Гострий панкреатит - хірургічні захворювання черевної порожнини під маскою харчової токсикоінфекції

Гострий панкреатит, маскируемое ГОСТРОЇ харчова токсикоінфекція

Диференціальний діагноз між гострою харчовоїтоксикоінфекцію і гострим панкреатитом важкий. Можна сказати, що поставити тут своєчасний діагноз набагато важче, ніж тоді, коли маєш справу з гострим апендицитом.

При апендициті помилка в діагнозі часто визначається тим, що лікар недоучітивают можливості аномального положення відростка або ж звичайні симптоми гострого апендициту випадають внаслідок зниженої реактивності хворого (далеко зайшла деструкція червоподібного відростка і його брижі, похилий вік хворого та ін.). При гострому панкреатиті схожість деяких клінічних симптомів і лабораторних даних з гострою харчовоїтоксикоінфекцію настільки велике, що може поставити в глухий кут самого досвідченого лікаря. На щастя, з необхідністю диференціювати обидва захворювання припадає зустрічатися порівняно рідко.
Відомо, що апендицит становить близько 60% всіх гострих хірургічних захворювань черевної порожнини, з гострими панкреатити доводиться зустрічатися не більше ніж в 2-3% загального числа гострих хірургічних захворювань черевної порожнини.
У лікарні імені С. П. Боткіна з 964 гострих хірургічних хворих черевної порожнини у 65 (6,8%) був гострий панкреатит, з них тільки у 24 (36,9%) був поставлений правильний діагноз в приймальному відділенні, у 41 (63 %) захворювання було розпізнано в стаціонарі інфекційного відділення. Прооперовано 15, померли 6 хворих.
Поряд з подібними симптомами є і симптоми, характерні тільки для того або іншого захворювання, що дозволяють розрізняти їх. Перший симптом, який може поставити лікаря в складне становище, - це блювота. І в тому і в іншому випадку вона носить часто неприборканий характер. Вказівки на виснажливу хворого болісну блювоту при гострому панкреатиті є у всіх авторів (І. Г. Руфанов, І. І. Самарін, В. М. Воскресенський, С. В. Лобачов, Г. Мондор, А. К. Шелагуров). Серед 27 хворих на гострий панкреатит, описаних В. М. Воскресенським, у 22 була болісна, нестримне блювання. Механізм цієї блювоти при панкреатиті прийнято пояснювати роздратуванням сонячного сплетення, інтимно примикає до задньої поверхні підшлункової залози. У той же час при гострому панкреатиті випадає чільний симптом гострої кишкової токсикоінфекції - пронос. Як правило, панкреатит протікає з затримкою стільця і газів. Хоча пронос і не є абсолютним симптомом харчової токсикоінфекції, все ж значення його як диференційно-діагностичної ознаки велике. С. В. Лобачов пише, що часті рідкі випорожнення при гострому панкреатиті зустрічається тільки у 2% хворих.

Мал. 28. Зв`язок підшлункової залози з внутрішніми органами (по А. А. Шелагурову).
Біль в животі при харчової токсикоінфекції помірна і відступає на задній план перед інтоксикацією. При гострому панкреатиті біль часто досягає нестерпним сили. Хворий метається, стогне, кричить, не допомагає і введення морфіна- інтенсивність болю може довести хворого до втрати свідомості. Причиною цього також є те, що підшлункова залоза прикриває собою чревного сплетіння, через нього вона пов`язана з багатьма внутрішніми органами - серцем, судинами, шлунком, кишечником і ін. (Рис. 28). Інтимна близькість підшлункової залози з чревного сплетінням може в окремих випадках бути причиною фатального результату при гострому захворюванні підшлункової залози.
Одного разу в психосоматичне відділення Лікарні імені С. П. Боткіна з іншої лікарні поступив хворий з діагнозом: хвороба Боткіна, делириозное стан. У нього був розпізнаний найгостріший панкреатит, чим можна було пояснити делириозное стан. Наростання грізних симптомів змусило хірурга оперувати хворого. Він став одужувати і, через 1,5 місяці після операції його готували до виписки. Напередодні передбачуваної виписки рідні принесли йому ікри, він багато її з`їв. Раптово вночі у нього з`явилися нестерпні болі за грудиною, обличчя покрилося холодним потом, пульс зник і через 50 хвилин від початку нападу хворий помер.
Висновок патологоанатома свідчив: смерть настала від гострого коронароспазма, що виник на грунті загострення запального процесу в підшлунковій залозі. Це загострення, викликане грубою похибкою в їжі, зіграло фатальну роль. Хворому було 36 років і ніяких скарг на стенокардію він раніше не висував.
При гострій харчової інтоксикації болю носять переймоподібний характер. Характерним для гострого панкреатиту є не тільки гострота болю, але і сталість їх. При гострій харчової токсикоінфекції болю в животі не мають певної локалізації і іррадіації. При гострому панкреатиті, навпаки, болі локалізовані: носять іноді оперізувальний характер, у багатьох випадках іррадіюють по строго певних шляхах.

Мал. 29. Проекція підшлункової залози на черевну стінку (по А. А. Шелагурову). Зона підвищеної чутливості при залученні в процес: 1 - головкі- 2 - тіла-3 - верхній частині хвоста- 4 - нижній частині хвоста підшлункової залози.
Не всі хірурги надають однакове значення іррадіації болів при гострому панкреатиті. Деякі заперечують її діагностичну роль, інші надають їй обмежене значення (С. В. Лобачов), треті вважають, що характер іррадіації болів не тільки допомагає розпізнати гострий панкреатит в цілому, але навіть - обмежену локалізацію патологічного процесу протягом підшлункової залози (В. М . Воскресенський). Поразки головки залози характеризуються переважанням іррадіації в праву сторону (поперек, підребер`ї, праве плече, лопатка), переважне ураження хвоста - переважанням іррадіації в ліву лопатку і в лівий реберно-хребетний кут. Якщо в процес втягнута вся підшлункова залоза, болі можуть віддавати і в ту і в іншу сторону. А. А. Шелагуров наводить такі цифри іррадіації болів при гострому панкреатиті: оперізують болю-в 58%, в праву лопатку і плече - в 20%, в ліву половину грудної клітки - в 14%, іррадіація відсутня в 65%. У ряді випадків вдається визначити зони Захаріна-Геда при гострому панкреатиті (рис. 29).
Характерними для гострого панкреатиту є паретичне стан кишечника, деякий здуття в надчревье. Симптом цей настільки част, що створює найбільші можливості змішати гострий панкреатит з кишковою непрохідністю. Причиною цього і тут є сусідство сонячного сплетення і черевних нервів з набряклою підшлунковою залозою. Саме цим можна пояснити той сприятливий терапевтичний ефект, який вдається нерідко отримати при гострому панкреатиті від паранефральной блокади. За даними С. В. Лобачова (1953), паралітичну стан шлунково-кишкового тракту у хворих на гострий панкреатит спостерігається в 98%.
При гострій харчової токсикоінфекції таких симптомів динамічної непрохідності не відзначається, живіт швидше втягнутий, ніж роздутий. Вираженого напруги черевної стінки при гострому панкреатиті, як і при гострій харчової токсикоінфекції, зазвичай не відзначається (в наявності лише ригідність черевної стінки при гострому панкреатиті). М`язову напругу при гострому панкреатиті з`являється тільки тоді, коли запальний процес виступає з глибини електронні сумки і поширюється по вільній очеревині. Природно, найчастіше це буває при панкреонекроз. При диференціюванні обох захворювань слід враховувати і момент раптовості захворювання. Гострий панкреатит виникає, як правило, раптово. При гострій харчової токсикоінфекції між впровадженням в організм отруйної початку і першими симптомами хвороби проходить той чи інший інтервал, вимірюваний годинами, а в окремих випадках навіть 1-3 цілодобово.
Заслуговує на увагу і той факт, що гострий панкреатит найчастіше тече при нормальній або субфебрильної температури, гостра харчова токсикоінфекція зазвичай супроводжується високою температурою. Природно, температура різко падає, якщо хворий впадає в колаптоїдний стан.
Як відомо, вирішальним фактором для діагнозу панкреатиту є надмірна кількість крахмало-переварює ферменту (діастази) в крові і сечі, що визначається реакцією Вольгемута (в сечі). Разом з тим саме ця реакція може стати причиною труднощів при диференціюванні гострої харчової інтоксикації і панкреатиту. Лікарі, яким часто доводиться мати справу з гострою харчовоїтоксикоінфекцію, знають, що високий вміст діастази в сечі у таких хворих не є рідкістю. Доводилося зустрічатися і з цифрами діастази, рівними 1024 і навіть вище. Причиною такого надмірної кількості ферменту в сечі є набряк і здавлення підшлункової залози, викликані високою проникністю судинної стінки - результат токсикозу, настільки характерного для цього захворювання. Можливо, що в походженні такого набряку підшлункової залози при гострому харчовому отруєнні, крім посилення проникності судинної стінки, грають роль і інші фактори, як-то: надмірно рясний прийом їжі (жирної, м`ясної), що супроводжується посиленою секреторною діяльністю підшлункової залози і утрудненим відтоком панкреатичного соку.
Підвищення гідростатичного тиску в протоках підшлункової залози може привести до порушення цілісності стінки проток і виходу панкреатичного соку в проміжну тканину підшлункової залози, з наступним пошкодженням її стінок (А. А. Шелагуров, 1967).
У великій французькій монографії про панкреатиті наводяться результати експериментальних і клінічних досліджень відомого французького хірурга Mallet Guy, які підтверджують те важливе значення, яке має в походженні панкреатиту підвищення тиску в панкреатичних протоках.
Прийнято вважати, що роль алкоголізму в походженні панкреатиту перебільшена (А. Т. Людський). Дійсність суперечить такої думки. За 1966 року в невелике психосоматичне відділення Лікарні імені С. П. Боткіна надійшло 20 хворих на гострий панкреатит, серед них більшість були алкоголіками. Нам довелося бачити молодого 24-річного алкоголіка, який надходив 7 разів з гострим алкогольним сп`янінням і кожен раз з картиною набряку форми панкреатиту. За останні роки число хворих з алкогольним панкреатитом значно зросла. А. А. Шелагуров наводить багато доказів, що спростовують думку про обмежену роль алкоголізму. Багато авторів, які вивчали це питання, відзначають, що у 52% хворих на гострий панкреатит в анамнезі був хронічний алкоголізм. Секційні матеріали показують, що 20% хворих, які померли від панкреатиту, при житті страждали на хронічний алкоголізм. У 25% померлих в періоді гострого алкогольного отруєння спостерігався гострий панкреатит. Про можливість раптової смерті алкоголіків від гострого геморагічного панкреонекрозу повідомляють і судово-медичні експерти. Деякі автори вважають, що причиною цього є хронічні зміни судин підшлункової залози, провідні при відповідних умовах до геморагічного панкреонекрозу.
У монографії Т. Уайта і Ж. Мюрата «Панкреатити» наводяться узагальнені статистичні дані багатьох американських і європейських хірургів, з яких з великою очевидністю випливає, що половина всіх рецидивних панкреатитів пов`язана з хронічним алкоголізмом. Цікаві дані, що характеризують географічне поширення панкреатитів в залежності від етіологічних факторів. У всіх країнах (європейських, США, Австралія) перше місце в етіології панкреатиту займає жовчнокам`яна хвороба. Виняток становить Південна Африка, де алкоголізм, як етіологічний момент панкреатиту, перевищує більш ніж в 3 рази жовчнокам`яну хворобу. Проте в значній кількості випадків делириозное стан хворого гострим панкреатитом не має ніякого відношення до алкоголізму, а є вираженням глибокого токсикозу мозку, характерного саме для цього захворювання.
Висота діастазурія сама по собі, як відомо, не є абсолютним критерієм тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Як правило, велика кількість діастази в сечі при гострій харчової токсикоінфекції швидко зменшується одночасно з поліпшенням основного страждання, дуже високих цифр воно не досягає. Ми знайшли можливим зупинитися на цьому тому, що лабораторний тест іноді вважають незаперечним. Його діагностична роль дійсно дуже велика, і все ж він вимагає відомих застережень.
Пригадується, як багато років тому ми під час чергування взяли дуже огрядного літнього чоловіка з болями в животі і нестримним блюванням. Діастази в сечі у нього було 2048 одиниць, і він був нами кваліфікований як страждає гострим панкреонекроз. Оперувати його не стали через вкрай важкого стану. Вранці наступного дня проф. П. Д. Соловов погодився з цим діагнозом. У той же день хворий помер.
На секції виявився розрив аневризми серця і блокада серця вилилась в перикард кров`ю.
Практика показує, що з підвищеної діастазурія можна зустрітися при гострому апендициті (в 2% випадків), багато частіше при гострому холециститі, зрідка - при пневмонії, інфекційних хворобах і навіть при позаматкової вагітності. Описаний випадок, коли підвищений вміст діастази в сечі мало місце при гострій міжм`язової гематоми (Г. А. Васільев- цит. За А. А. Шелагурову, 1967).
Деякі автори (Н. І. Блінов і Г. А. Гомзяков) вважають, що симптом діастазурія специфічний для гострого панкреатиту, якщо рівень діастази в сечі не нижче 512 одиниць. Це вельми умовно.
Методи «ферментативної діагностики» гострого панкреатиту не вичерпуються лише визначенням підвищеного вмісту діастази в сечі. З гіпердіастазуріей можна зустрітися і при інших гострих хірургічних захворюваннях. Велику діагностичну цінність має визначення рівня трипсину крові, але воно поки не отримало широкого поширення внаслідок методичних труднощів. Значення має також підвищення сироваткової ліпази, що досягає максимуму на 3-й день від початку гострого нападу і поступово снижающееся до 10-го дня.
Чи може в окремих випадках високий вміст діастази в сечі, супроводжуючи іншому гостро запального очаговому захворювання черевної порожнини, тим самим ввести в оману хірурга? Ось деякі особисті спостереження.
Хвора 45 років в серпні 1964 році вступила до інфекційного відділення нашої лікарні з діагнозом гострої харчової токсикоінфекції. Ознак токсикоінфекції не було, але картина гострого апендициту була досить переконливою. Сеча містила 1024 одиниці діастази. Черговий інфекціоніст не поспішав викликати на консультацію хірурга, кваліфікуючи захворювання як «випадок легкого панкреатиту». Викликаний лише через І годин хірург зазначив, що симптоматология найбільше говорить на користь гострого апендициту, але, «оскільки стан хворої дещо покращився, а діастаза сечі виражається в таких значних цифрах, переважно почекати з операцією». Вичікування тривало протягом 2-х діб з моменту надходження і закінчилося операцією, при якій видалений флегмонозно-виразковий червоподібний відросток. Хвора поправилася.
Інше спостереження стосується чоловіки 53 років, надійшов у лютому 1962 року з діагнозом гострого апендициту. Діастази в сечі було всього 256 одиниць, по при непереконливою картині гострого апендициту саме ця цифра схиляла і хірурга і інфекціоніста до діагнозу гострого серозного панкреатиту, супутнього харчової токсикоінфекції. Цей діагноз здавався тим більш переконливим, що болі чітко иррадиировали в ліве підребер`я і ліве плече. Хворого оперували через 26 годин з моменту надходження. Виявлено ретроцекально-ретроперитонеальний гангренозний апендицит. На жаль, помірно підвищена цифра диастатический ферменту в сечі привела до значного запізнення з операцією. Хворий видужав.
Необхідно відзначити, що в загальному комплексі діагностичних ознак увагу лікаря можуть залучити і деякі непрямі симптоми. Відомо, що хворі на гострий панкреатит в ряді випадків виявляють відхилення в психічній сфері, зумовлені інтоксикацією мозку, як ми згадали вище. Ні при одному гострому захворюванні органів черевної порожнини інтоксикація мозку не виявляється так помітно, як при гострому панкреатиті. Психотичні прояви бувають іноді настільки бурхливими, що в поєднанні з деякими непрямими соматичними ознаками вже самі по собі можуть викликати у лікаря підозру на гострий панкреатит навіть тоді, коли класичні симптоми цього захворювання відсутні. Правильна оцінка психічного стану хворого може допомогти при розпізнаванні хвороби. У психосоматическом відділенні лікарні ми за багато років роботи бачили чимало таких хворих, що дозволило нам в 1961 р спільно з психіатром опублікувати статтю під назвою «Психотическое стан, як симптом гострого панкреатиту» (1961).
У картині психозу переважає деліріозний синдром, який полягає в розладі свідомості, порушеною орієнтуванні в часі і місці. Хворі перебувають у різкому руховому і мовному збудженні, метушаться, проявляють тривогу, страх, галюцинує. В наведеному описі психічних відхилень немає чого-небудь строго специфічного для гострого панкреатиту. По суті справи, це картина токсикозу, який може бути викликаний і іншими гострими захворюваннями черевної порожнини, але ні при одному з них цей токсикоз не набуває того діагностичного значення, яке він має при гострому панкреатиті. Психічні функції повністю відновлюються одночасно зі зниженням соматичних розладів, іноді вони затягуються на кілька днів, іноді носять короткочасний епізодичний характер, іноді погіршення соматичних ознак може повернутися, і тоді можуть поновитися розлади психіки. Не завжди психічні розлади супроводжують деструктивних форм панкреатиту (панкреонекроз, апоплексія). У багатьох випадках і гострий серозний панкреатит, і навіть хронічний рецидивний в періоді загострення можуть дати гострі деліріозні симптоми. Слід нагадати, що зниження високих цифр діастазурія не завжди говорить про поліпшення процесу. Зниження вмісту діастази має супроводжувати поліпшення загального стану хворого, картини крові.
При далеко зайшов панкреонекроз диастаза може зникнути з сечі, але одночасно можуть з`явитися гіперглікемія, глюкозурія, різко погіршитися картина крові.
Незаперечно, що в більшості випадків гострий панкреатит є процесом асептическим, в основі якого лежить аутоліз тканини підшлункової залози, обумовлений ферментної активацією його власних соків. Дуже часто інфекція не має ніякого значення або ж, приєднавшись вдруге, є фактором, лише обтяжливим перебіг хвороби. Не тільки в некротичних вогнищах підшлункової залози, але навіть в ексудаті, що міститься в черевній порожнині, в 70% випадків поряд з колосальною кількістю диастатический ферменту не виявляється ніякої мікрофлори. Все ж у відомому кількості випадків наведена теорія не може пояснити механізму виникнення запально-некротичного процесу в підшлунковій залозі. Ще І. Г. Руфанов, вказуючи, що велика частина панкреатитів - це холецисто-панкреатити (65-80%), визнає, що інші - це загадкові за своєю етіологією страждання. Досить іноді мінімального пошкодження залози у вигляді уколу голкою при операції на сусідніх органах, щоб розвинувся панкреонекроз.
Так народилася алергічна теорія походження гострого панкреатиту, яку з великою переконливістю доводив П. Д. Соловов, який працював в лікарні імені С. П. Боткіна. Однак і ця теорія не вичерпує повністю різноманітності етіологічних факторів гострого панкреатиту. Заперечувати первинну роль інфекції в деяких випадках не представляється можливим. Інфекція може проникнути в підшлункову залозу і лімфогенним шляхом, і гематогенним. Вона може бути викликана будь-мікрофлорою - і кишкової, і кокковой, але в першу чергу сальмонелою. Саме сальмонели, відмінною рисою яких, з одного боку, є здатність проникати в кров, а з іншого - викликати захворювання з глибоким токсичним впливом на органи, можуть залучати до процесу то один, то інший орган, в тому числі і підшлункову залозу, створюючи строкату клінічну картину септикопиемии, далеко виходить за межі звичайних уявлень про перебіг харчової токсикоінфекції.
Три випадки деструктивного панкреатиту септікопіеміческой природи, які нам довелося спостерігати за останні роки в інфекційному відділенні нашої лікарні, ми свідомо описали в розділі «Гостра харчова токсикоінфекція». Нижче ми наводимо кілька основних диференційно-діагностичних ознак між гострим первинним панкреатитом і гострої харчовоїтоксикоінфекцію. Ознаками цими в основному доводиться користуватися на початку захворювання, усвідомлюючи їхню соціальну значимість, але не переоцінюючи їх.
ТАБЛИЦЯ 11
Клінічні симптоми при гострому панкреатиті і гострої харчової токсикоінфекції