Про генезі вазоренальної гіпертонії - хірургічна нефрологія дитячого віку

ДО ПИТАННЯ ПРО ГЕНЕЗІ вазоренальної гіпертензії
При порушеннях магістрального кровотоку але судинах нирки основним фактором, що призводить до підвищення артеріального тиску, вважали ішемію паренхіми нирки (А. І. Струков, В. В. Сєров, 1960 В. В. Сєров, 1963- Goldblatt е. А., 1934 , 1938, і ін.) особливо її коркового шару.
Надалі роботами Spenser з співавт. (1961) було доведено, що при артеріальному тиску не нижче 70 мм рт. ст. нирки мають автономною системою регуляції артеріального кровоснабженія- тільки при падінні тиску нижче 50 мм рт. ст. ця система ауторегуляції втрачає своє значення. Зазначена система забезпечує адекватне постачання паренхіми нирки кров`ю навіть при значному зниженні тиску в аорті.
Не менше значення надається зараз порушень пульсового тиску в ниркової артерії. Передбачається, що саме пульсовий тиск забезпечує необхідне для нормального функціонування розтягнення паренхіми нирки (Г. Г. Арабидзе, 1969- А. В. Покровський, 1972- Page, 1941 Tobian, 1958). Так, Kohlstaed і Page (1940) прийшли до висновку, що зменшення пульсового тиску призводить до вивільнення якихось пресорних речовин, що надходять в кров. Swann (1952) вважає, що нирки не функціонують доти, поки не досягне певного рівня розтягнення паренхіми цього органу пульсової хвилею.
При оклюзійних ураженнях ниркової артерії, коли її стінка втрачає здатність нормально розтягуватися під час систоли і скорочуватися при діастолічному падінні тиску в посудині, пульсовий тиск знижується, адекватність розтягування нирки пульсової хвилею порушується. Важливість відновлення нормальної пульсації ниркової артерії для нормалізації підвищеного артеріального тиску обгрунтована сприятливими результатами хірургічного лікування різних форм оклюзійних уражень ниркової артерії. За даними Miiller-Wiefel (1972), А. В. Покровського (1972), Е. Б. Мазо (1972), Г. Г. Арабидзе (1969), навіть у пацієнтів, які не мали значного градієнта тиску проксимальніше і дистальніше місця стенозу , в ряді випадків спостерігалася нормалізація артеріального тиску після хірургічної корекції захворювання.
Ниркова артеріальна система володіє багатим рецепторних апаратом (Н. Н. Савицький, 1963- Ю. А. Зотов, 1971- Reemtsma е. А., 1970, і ін.). Коли ниркові артерії знаходяться в фізіологічно адекватному розтягнутому стані, їх рецепторний апарат перебуває в неактивній фазі. Коли ж пульсовий тиск знижується, цей рецепторний апарат посилає імпульси, що мають кінцевою метою збільшення ниркової перфузії, т. Е. Підвищення систолічного тиску. Нирка починає продукувати ренін в підвищених кількостях.
Таким чином, ренопрессорний механізм розвитку артеріальної гіпертонії при різних формах вазоренальної гіпертонії в даний час визнається більшістю дослідників.
В даний час встановлено, що ренін в підвищеній кількості синтезується в нирці при різних формах вазоренальної гіпертензії та його активність в крові ниркової вени набагато перевищує аналогічний показник артеріальної крові. У хірургічній практиці визначення підвищеної активності реніну в крові ниркової вени ураженої нирки є показанням до проведення реконструктивної операції на судинах цього органу (А. В. Покровський, 1972- Е. Б. Мазо, 1972- Oparil, Haler, 1971- Woods, Michebkis, 1968).
У літературі є дані, що стосуються головним чином периферичного судинного опору (Г. Д. Глезер, 1970 Westerhof е. А., 1969). Станом центральних магістральних судин при таких захворюваннях, як хронічний гломерулонефрит і хронічний пієлонефрит, приділяється мало уваги. В даний час для вивчення ролі судинного опору починають застосовувати електричні аналогові моделі.
Практично всі кровоносні судини, за винятком капілярів в деяких органах, мають податливі стінки, які можуть деформуватися при зміні тиску всередині судини або в оточуючих тканинах. З іншого боку, від еластичності стінки судини залежить, наскільки плавно буде змінюватися тиск всередині пего протягом серцевого циклу. Так, С. А. Регірер (1971) пише, що безпосередньо поблизу серця в аорті можна очікувати помітного впливу інерційних сил і виникнення турбулентного теченія- в порожніх судинах воно повинно бути ламінарним і безінерційним.
Протягом останніх 10-15 років помітно збільшилася кількість досліджень, присвячених стану аорти і її крупних гілок при різного роду гипертониях. Так, при хворобі Такаясу - Данараджа і панартериите аорти однією з основних причин розвитку артеріальної гіпертонії також вважають ураження стінки самої аорти і її гілок (Heymans е. А., 1954- Danaray, Wong, 1959, 1963- Froment, 1967). Ретро-перитонеальний фіброз також призводить до ураження черевного відділу аорти та її гілок (Ю. С. Петросян та ін., 1972- Wagenknecht, Auvert, 1972, і ін :). Ведуться пошуки патофізіологічних змін, що лежать в основі порушень властивостей стінки аорти і її гілок при симптоматичних гіпертонія. Так, Reemtsona, Saridlerg і Greenfield (1970) вважають, що в основі лежать молекулярні зміни сполучної тканини стінки судини, зокрема еластинових структури. Ці молекулярні зміни пов`язані з порушенням фізіологічних властивостей судинної стінки. Froment і Delarue (1965), Froment (1967) пропонують об`єднати такі захворювання, як конституціональна вузькість артерій (хвороба Бюргера), кальциноз медії коронарних артерій у грудних дітей, соединительнотканная м`язова гіперплазія головних ниркових артерій, в групу неатеросклеротичних артеріопатії судин середнього калібру. Автори вважають, що ці захворювання у дітей і підлітків виникають на основі вродженої аномалії еластичних волокон.
Все вищевикладене свідчить про необхідність обстежити стан не тільки судин м`язового типу (периферичний опір), а й великих судин еластичного типу (аорта і її гілки) у дітей з симптоматичною нефрогенної гіпертонією.
Виходячи з цього, ми досліджували не тільки опір периферичних судин у хворих на хронічний пієлонефрит, але і швидкість поширення пульсових хвиль по судинах, що відображає тонічне стан судинної стінки. Для вивчення цих параметрів системи кровообігу була використана багатоканальна сфигмография і тахоосціллографія.
Тахоосціллографія по Н. Н. Савицькому дозволяє шляхом графічної реєстрації отримати точні значення мінімального, середнього і максимального, а також бокового тиску. Останній показник є тиск, який чиниться стовпом протікає рідини на стінку судини в період систоли. Максимальний тиск перевищує його на деяку величину, яка визначається потужністю скорочення міокарда шлуночків. Різниця між максимальним і бічним артеріальним тиском становить величину гемодинамічного удару, широко відомого в гідродинаміки і техніці. Максимальний тиск, згідно з цими уявленнями, формується в результаті підсумовування кінетичної і потенційної енергії рухомої крові. Бічний тиск може бути визначено тільки за тахоосцнллограмме (Н. Н. Савицький).
Багатоканальна сфигмография дає можливість по різниці часу появи анакротнческого підйому пульсової кривої різних артеріальних судин розрахувати швидкість поширення пульсової хвилі. Загальноприйнята одночасний запис пульсових кривих сонної, стегнової і променевої артерій, найбільш доступних для пальпації. Проміжок між підйомами кривих, т. Е. Між Анакроту сонної і стегнової артерій, відповідає часу пробігу пульсової хвилі по низхідній аорті, т. Е. По центральному, або еластичної, судині (Се). Такий же проміжок між Анакроту пульсової кривої сонної і променевої артерій - часом проходження пульсової хвилі по периферичного судині м`язового типу (См). Швидкість поширення пульсових хвиль визначають діленням відстані між пульсопріемнікамі на час запізнювання між відповідними Анакроту пульсових кривих (М. К. Осколкова, 1961, 1967- Wiggers, 1957- Yungmann, Gadermann, 1961, і ін.). Швидкість поширення пульсової хвилі залежить від функціональних властивостей судинної стінки. При підвищенні тонічного напруги судини вона збільшується. З віком спостерігається закономірне збільшення її. Ці зміни пов`язані з віковим погіршенням еластичності артеріальних судин у зв`язку зі склеротичними процесами. При збільшенні тонічного напруги судини зменшується його розтяжність в момент систолічного викиду і утруднюється проходження його по судинній системі. При деяких патологічних станах, що викликають порушення функції міокарда, одним з компенсаторних реакцій системи кровообігу, що полегшують проходження систолічного викиду, є зниження тонусу великих артеріальних судин. При цьому швидкість поширення пульсової хвилі зменшується. Цей параметр гемодинаміки має істотне значення як додатковий критерій для оцінки функціонального стану судинної системи, легко доступний виміру.
Комбінація тахоосціллографіі і сфигмографию дозволяє визначати також ударний і хвилинний об`єм кровообігу (по формулі Бремзера - Ранке) і загальний периферичний опір кровотоку. Між величиною серцевого індексу і периферичних опором існує певна залежність. У дорослих вона виражається експоненційної кривої. У дітей нами також була виявлена подібна зв`язок. У табл. 6 представлено відношення серцевого індексу і периферичного опору. Нами використано значення питомої периферичного опору, т. Е. Ставлення загального периферичного опору до поверхні тіла дитини. Раніше проведені дослідження показали, що приведення обох досліджуваних параметрів - хвилинного обсягу і периферичного опору - до одиниці поверхні тіла дозволяє зіставляти їх фізіологічні співвідношення без урахування віку.
Наведена таблиця показує, що між величиною серцевого індексу і величиною питомої периферичного опору існує в нормі виразна зворотна залежність. Збільшення серцевого індексу в фізіологічних умовах супроводжується зниженням периферичного опору, а при зменшенні серцевого індексу опір підвищується.
При перенесенні середніх значень питомого опору на напівлогарифмічному шкалу експонента стає прямою лінією, т. Е. Між обома цими параметрами є напівлогарифмічний залежність. Зазначена закономірність виявлена при обстеженні 300 здорових дітей у віці від 3 до 16 років (І. Н. Вульфсон, 1967). При цьому були встановлені також вікові нормативи інших показників гемодинаміки - артеріального тиску, серцевого викиду і швидкості поширення пульсовиххвиль центральними (або еластичним) (Се) і периферичних (або м`язовим) (См) судинах. Ці нормативи представлені в табл. 5, 6 і 7.
Аналогічним методом було обстежено 82 дитини у віці від 3 до 16 років, які перебували на стаціонарному лікуванні в хірургічній клініці. 
ТАБЛИЦЯ 5
Показники АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ У ЗДОРОВИХ ДІТЕЙ ЗА ДАНИМИ ТАХООСЦІЛЛОГРАММ

ТАБЛИЦЯ 6
Ударного і хвилинного ОБСЯГ кровообігу І СЕРДЕЧНИЙ ІНДЕКС У ЗДОРОВИХ ШКОЛЯРІВ

ТАБЛИЦЯ 7
ШВИДКІСТЬ поширення пульсової хвилі по судинах м`язового (Cм) і еластичних (СЕ) ТИПІВ У ЗДОРОВИХ ДІТЕЙ

Більшу частину дітей досліджували повторно (деяких хворих - до 6 разів) протягом 2-8 років. Всі діти були піддані загальноклінічні та урологічному обстеженню з обов`язковим проведенням екскреторної урографії і цистографії. У ряду хворих було проведено гістологічне обстеження тканини нирки, отриманої при черезшкірної пункційної біопсії або під час операції. Патологоанатомічні укладення дані докт. мед. наук І. М. Потапової.
В основу поділу хворих на групи покладено такі критерії: 1) наявність або відсутність клінічних та рентгенологічних ознак сморщивания нирок-2) наявність або відсутність артеріальної гіпертонії.
Обстежені діти розділені на три групи. Перша група - хворі на хронічний пієлонефрит без клінічних та рентгенологічних ознак сморщивания нирок- друга - хворі на хронічний пієлонефрит з рентгенологічними ознаками сморщивания однієї або обох нирок, у яких артеріальний тиск при вимірюванні по Короткову було в межах вікової норми-третя - хворі на хронічний пієлонефрит з рентгенологічними ознаками сморщивания нирок, у яких було підвищення артеріального тиску по Короткову.
ТАБЛИЦЯ 8
Показники гемодинаміки ПРИ РІЗНИХ ФОРМАХ ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ

У табл. 8 представлений віковий склад хворих за групами із зазначенням загальноклінічних показників по кожній з виділених трьох груп. Віковий склад у всіх трьох групах хворих був приблизно однаковий, тому всі показники гемодинаміки були статистично оброблені для кожної з груп і порівняння їх проводилося як за групами, так і шляхом індивідуального аналізу.
З табл. 8 слід, що від першої до третьої групи зростає частота виявлення патологічних ознак, за винятком кліренсу ендогенного креатиніну.
У табл. 9 представлені показники гемодинаміки в кожній з груп хворих.
ТАБЛИЦЯ 9
Загальноклінічні ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ З ГРУПАМИ

Як випливає з даних табл. 9, в першій групі пацієнтів показники артеріального тиску істотно не відрізнялися від нормальних. Середні показники тиску в цій групі були наступними: мінімальне - 64,7 мм рт. ст., середнє динамічне - 82,4, бічне - 96,7, максимальна - 112,8, пульсовий - 32 мм рт. ст. Мінімальна і середній артеріальний тиск мали тенденцію до підвищення (за отриманими нами раніше даними, мінімальний тиск не перевищувало 60 мм рт. Ст., А середнє - 80 мм рт. Ст.). Величини серцевого викиду по ударному, хвилинному обсягу й серцевого індексу були близькі до нормальних. Периферичний опір в середньому дорівнювало 29,5 уел. од., т. е. не відрізнялося від такого здорових дітей, у яких воно складає 29 уел. од. У 2 хворих опір було високим - 47 і 53 ум. од., проте воно відповідало зменшеному серцевому індексу (1,5 і 1,4 л / м2).
У більшої частини хворих цієї групи був знижений тонус центральних судин, на що вказувало зниження швидкості поширення пульсової хвилі і модуля пружності. Швидкість поширення пульсової хвилі по центральних судин (Се) в середньому дорівнювала 563 см / с (у здорових - 606 см / с). У 16 дітей значення Се було менше 600 см / с п тільки у одного - більше 800 см / с, т. Е. У переважної більшості вона була біля нижньої межі норми.
Тонус периферичних судин у більшості дітей не був змінений. Значення швидкості поширення пульсової хвилі по м`язовим судинах (См) становило 772 см / с при нормі 737 см / с (різниця статистично недостовірна). У 5 хворих величина Див була високою - від 900 до 1300 см / с і у 3 з них поєднувалася зі зменшенням ударного об`єму і серцевого індексу.
У 19 дітей цієї групи дані ЕКГ були без ознак патології, а у 5 були виявлені порушення процесів збудження в міокарді передсердь і шлуночків і підвищення електричної активності міокарда лівого шлуночка. При рентгенографії грудної клітини не виявлено будь-яких змін контурів і розмірів порожнин серця і великих судин.
Таким чином, у дітей з нормальним артеріальним тиском по Короткову, які не мали ознак сморщивания нирок, ми відзначили зниження тонусу центральних судин і тенденцію до гіпертонії діастолічного типу. У 5 (19%) з 27 дітей був підвищений тонус периферичних судин. Периферичний опір не відрізнялося від такого у здорових дітей.
Показники артеріального тиску, серцевий викид у хворих другої групи не відрізнялися від аналогічних параметрів в першій групі.
У половини дітей другої групи при електрокардіографічної дослідженні були виявлені зміни амплітуди і форми предсердного зубця, подовження атріовентрикулярної провідності, електричної систоли, сплощення зубця Т або, навпаки, різке збільшення і загострення його. При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини будь-яких змін з боку серця і судин виявити але вдалося.
Чітко були виражені зміни тонусу еластичних судин, у цих дітей. Швидкість поширення пульсової хвилі по центральних судин (Се) склала 516,5 см / с при нормі 609 см / с, т. Е. Була нижче норми (різниця статистично достовірна). Найвище значення С в цій групі було 700 см / с (у одного хворого), у 2 з 25 дітей Се була менше 600 см / с, т. Е. Чітко знижена. Швидкість поширення пульсової хвилі по судинах м`язового типу (См) також була меншою, ніж у здорових, і становила в середньому 678,5 см / с при нормі 737 см / с. У 3 дітей Див була помірно підвищена і дорівнювала 800, 850 і 880 см / с. У всіх інших вона була нижче 700 см / с.
Таким чином, у хворих дітей, що мали ознаки сморщивания однієї або обох нирок і нормальний артеріальний тиск по Короткову, нами виявлено виразне зниження тонусу центральних і периферичних судин. У цій групі хворих можна відзначити тенденцію до відносного зниження опору. Нарівні зі зниженням тонічного напруги великих артеріальних судин зниження периферичного опору є свідченням сприятливої реакції системи кровообігу у цих хворих. Мабуть, саме наявність високої реактивності судинної системи попереджало у них розвиток гіпертонічного синдрому, незважаючи на важкий патологічний процес в нирках.
Хворі на хронічний пієлонефрит з рентгенологічними ознаками сморщивания однієї або обох нирок, що мають високу артеріальну гіпертонію, склали третю групу, до якої увійшли 33 пацієнта віком від 4 до 15 років.
Рівень систолічного тиску по Короткову досягав у окремих хворих 250 мм рт. ст., діастолічного - 140 мм рт. ст. У 3 пацієнтів були клінічні симптоми уремії, двоє з них померли, доля третьої дитини невідома.
За результатами проби Зимницьким концентрационная функція нирок була значно порушена у 24 хворих. У 9 дітей показники питомої ваги сечі були близькі до нормальних. Кліренс ендогенного креатиніну був значно знижений, лише у 8 дітей з одностороннім ураженням він залишався нормальним. Незважаючи на значне двобічне ураження нирок і стійку артеріальну гіпертонію, у 24 хворих рівень залишкового азоту венозної крові залишався нормальним. Тільки незадовго до смерті у 2 дітей відзначено підвищення його до 100-200 мг%. Як правило, при електрокардіографічної дослідженні були виражені зміни кровопостачання міокарда шлуночків, подовження електричної систоли лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні у 19 з 33 хворих були виявлені зміни з боку серця або великих судин.
На розтині у 2 померлих дітей у великих судинах і аорті були виявлені зміни типу атеросклерозу.
У хворих третьої групи були виявлені найбільш виражені зміни гемодинаміки. У всіх була висока артеріальна гіпертонія- мінімальний тиск склало 97,3 мм рт. ст., середнє - 122,1, бічне - 143,8, максимальне - 154,7, пульсовий - 46,5 мм рт. ст. Індивідуальні коливання мінімального тиску становили від 70 до 136 мм рт. ст., середнього - від 92 до 158, бокового - від 108 до 194, максімального- від 120 до 218, пульсового - від 26 до 68 мм рт. ст. Ударний об`єм дорівнював в середньому 45,6 мл, т. Е. Відрізнявся від такого в двох перших групах, але серцевий індекс був дещо вищим - 3,85 л / м2 (різниця з двома попередніми групами статистично достовірна - Р = 0,001). Така відмінність пояснюється почастішанням частоти серцевих скорочень у більшості дітей з гіпертонічним синдромом. Частота пульсу у багатьох хворих була 100-120 ударів в хвилину. Величина ударного обсягу збільшена тільки у 5 дітей, серцевого індексу - у 10, причому у 5 з них при нормальній величині ударного обсягу серцевий індекс був збільшений за рахунок тахікардії (120 скорочень на хвилину). У двох перших групах почастішання серцевого ритму не спостерігалося, тому є підстави розглядати тахікардію як одну з компенсаторних реакцій системи кровообігу, спрямовану на забезпечення організму достатньою обсягом циркуляції. У порівнянні з попередніми групами було змінено також і периферичний опір. Середнє значення його по групі становило 38,5 ум. од., а у окремих дітей воно досягало 50-65 ум. од. Зіставлення серцевого індексу і питомої периферичного опору показало, що у 28 з 33 дітей опір кровотоку було багато вище норми.
Істотні зміни еластичних властивостей великих артеріальних судин були виявлені при аналізі швидкості поширення пульсових хвиль і модулів пружності в цій групі хворих. У них середнє значення Се дорівнювало 750,4 см / с, а См - 921,3 см / с, істотно перевищуючи такі в перших двох групах (Рlt 0,001). У деяких дітей Се досягало 1100 см / с, а Див - 1300 см / с.
Разом з тим у 5 хворих швидкість поширення пульсової хвилі по центральних судинах була менше 600 см / с, т. Е. Нижче середньої норми. Це були діти з відносно невисоким тиском - мінімальним - від 70 до 80 мм рт. ст., максимальним - до 140 мм рт. ст. У всіх дітей був збільшений серцевий індекс (до 6,3 л / м2) і у 4 - підвищений по відношенню до величини його периферичний опір. Швидкість поширення пульсової хвилі по периферичних судинах у них також мала нормальну величину. Такі співвідношення гемодинамічних показників показують, що не у всіх без винятку випадках симптоматичної гіпертонії функціональні властивості великих артеріальних судин різко змінюються. Іноді вони зберігають свої еластичні властивості, однак, незважаючи на це, виявляється порушеною функція прекапилляров. Можливо, це більш рання стадія розвитку гіпертонічного синдрому.
Вдалося встановити деяку математичну зв`язок між еластичністю великих судин і рівнем артеріального тиску. На цей зв`язок вказував коефіцієнт кореляції, найбільш високий для швидкості поширення пульсової хвилі по судинах еластичного типу та мінімальним (0,49) і середнім тиском (0,51), в той час як відповідні коефіцієнти кореляції у здорових дітей складають 0,08 і 0 , 23.
Таким чином, у хворих на хронічний пієлонефрит з рентгенологічними ознаками сморщивания однієї або обох нирок і стійкою артеріальною гіпертонією нами виявлено підвищення тонусу як центральних магістральних судин (аорта з її гілками), так і великих периферичних судин. Підвищено «жорсткість» цих судин, погіршена їх розтяжність в порівнянні з попередніми групами хворих. Підвищений периферичний опір кровотоку, т. Е. Порушені фізіологічні співвідношення між функцією серця і периферичних ланкою кровообігу.
Для ілюстрації відмінності гемодинаміки нижче ми наводимо два спостереження хворих з однаковою нирковою патологією. У одного з цих пацієнтів було високий артеріальний тиск, у другого показники артеріального тиску були в межах вікової норми.
Хворий Р., 9 років, обстежений в хірургічному відділенні Інституту педіатрії АМН СРСР в лютому 1970 г. Клінічний діагноз: гіпоплазія лівого нирки- атонія сечового міхура і мочеточніков- двосторонній пасивний везико-ренальний рефлюкс двосторонній хронічний пієлонефрит. Артеріальний тиск стійко нормальне (100-105 / 50-55 мм рт. Ст.). Стійка гипоизостенурия (питома вага сечі 1007-1011 за результатами проби Зимницьким), лейкоцитурія. Біохімічні показники периферичної венозної крові в межах вікової норми. ЕКГ від 16 / 1II без ознак патології.
14 / V проведена неоімплантаціей правого сечоводу по Ледбеттеру - ПОЛІТАН. При контрольному обстеженні в 1971 р встановлено, що у дитини не відбулося помітного зміни сумарної функції нирок. Зберігається лівобічний міхурово-нирковий рефлюкс.
Показники гемодинаміки У Р. М., 9 РОКІВ

Дані тахоосціллографіі в 1970 р вказували на нормальний артеріальний тиск, нормальні значення швидкості поширення пульсових хвиль. Серцевий індекс дещо знижений, питомий периферичний опір - на нижній межі норми. При дослідженні в 1971 р відзначалася невелика тенденція до підвищення артеріального тиску. Знизився тонус судин.
Це спостереження показує, що, незважаючи на важку патологію сечовивідної системи, у дитини не було вираженою гіпертонії. Невелике підвищення тиску в нього поєднувалося зі зниженням швидкості поширення пульсових хвиль, що вказувало на високі функціональні можливості артеріальних судин. Зниження їх тонічного напруження охороняло від розвитку гіпертонічного синдрому.
Хворий Л., 4 років, обстежений в клініці в січні 1967 г. Клінічний діагноз: гіпоплазія лівої нирки, гіпертонія, хронічний пієлонефрит.
Артеріальний тиск по Короткову справа на руці 236/190 мм рт. ст., на нозі 240/190, зліва на руці 240/190, на нозі 242/192 мм рт. ст.
У дитини стійка гипоизостенурия (питома вага сечі 1000-1010), транзиторна лейкоцитурія. Біохімічні показники периферичної венозної крові в межах вікової норми.
20 / II проведена лівобічна нефректомія. Гістологічний діагноз: хронічний пієлонефрит на тлі не різко вираженою гіпоплазії лівої нирки.
При обстеженні через 9 міс. після операції самопочуття хлопчика задовільний, артеріальний тиск по Короткову 115/55 мм рт. ст.
Показники гемодинаміки Л., 4 РОКІВ

Тахоосціллографіческое дослідження до операції вказувало на високу гіпертонію, що супроводжується підвищенням периферичного опору і тонусу периферичних судин при нормальному тонусі центральних. Після операції артеріальний тиск і периферичний опір знизилися. Див залишилася без змін, Се - дещо збільшилася. Зрушення гемодинаміки носять позитивний характер, проте збільшення Сп змушує побоюватися відновлення в подальшому гіпертонії, хоча, за даними дільничного лікаря, у дитини і до теперішнього часу (5 років після операції) артеріальний тиск дорівнювало 120-125 / 70-75 мм рт. ст.
Дане спостереження показує зміни гемодинаміки при аналогічній попереднього патології, але супроводжується гіпертензійним синдромом.
Автори, які вивчали стан гемодинаміки при нирковій гіпертонії, вказують на підвищення периферичного опору кровотоку, периферичного опору в судинах нирок і нормальний або злегка знижений серцевий індекс (А. А. Міллер, М. П. Капост, 1935- Г. А. Глезер, 1970 - Н. П. Москаленко, 1972- Anthonisen і Holst, 1960, і ін.). Найбільш докладні дослідження були проведені Г. А. Глезером на дорослих хворих. Їм було виявлено зниження серцевого викиду тільки при значному підвищенні середнього тиску - вище 160 мм рт. ст. При рівні його в межах 100-119 мм рт. ст. автор спостерігав навіть деяку тенденцію до його збільшення.
Ми також провели аналіз змін серцевого викиду і периферичного опору як в абсолютних цифрах, так і у відсотках, прийнявши за 100% значення їх при середньому тиску від 100 до 119 мм рт. ст. Результати представлені в табл. 10. З неї випливає, що наші дані збігаються із спостереженнями Г. А. Глезера (1970) -по міру підвищення середнього артеріального тиску величина серцевого індексу зменшується. У дітей, які перебували під нашим спостереженням, максимальне значення се