Особливі групи - пацієнти, які вживають кокаїн і метамфетамін - ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією / інфарктом міокарда без підйому сегмента st

6.6. Особи, що вживають кокаїн і метамфетамін
рекомендації
клас I

1. Пацієнтам з підйомом або депресією сегмента ST, які супроводжують ішемічний дискомфорт у грудній клітці після вживання кокаїну, рекомендується отримання НТГ сублінгвально або внутрішньовенно, а також блокаторів кальцієвих каналів (БКК) внутрішньовенно або перорально. (Рівень доказовості: C)
2. Якщо у пацієнтів з ішемічним дискомфортом у грудній клітці після вживання кокаїну підйом сегмента ST зберігається після прийому НТГ і БКК, їм слід по можливості виконати негайну коронарографію- при виявленні окклюзірующего тромбу рекомендується ЧКВ. (Рівень доказовості: C)
3. Фибринолитическая терапія показана пацієнтам з ішемічним дискомфортом у грудній клітці після вживання кокаїну, у яких підйом сегмента ST зберігається, незважаючи на прийом НТГ і БКК, якщо немає протипоказань і якщо проведення коронарографії неможливо. (Рівень доказовості: C)

клас IIa

1. Введення НТГ або пероральна терапія блокаторами кальцієвих каналів може принести користь пацієнтам з нормальною ЕКГ або мінімальним відхиленням сегмента ST, що вказує на ішемію після вживання кокаїну. (Рівень доказовості: C)
2. При можливості виконання коронарографії, вона може бути рекомендована пацієнтам з ішемічним дискомфортом у грудній клітці після вживання кокаїну з депресією сегмента ST або ізольованими змінами зубця Т, про які не було відомо раніше, що не реагує на НТГ і БКК. (Рівень доказовості: C)
3. Ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією / інфарктом міокарда без підйому сегмента ST, що вживають метамфетамін, доцільно здійснювати так само, як ведення пацієнтів, які вживають кокаїн. (Рівень доказовості: C)

клас IIb
Введення комбінованих альфа- і бета-блокаторів (напр., Лабеталола), може бути доцільним по відношенню до пацієнтів після вживання кокаїну з гіпертензією (систолічний артеріальний тиск вище 150 мм рт. Ст.) Або з синусовою тахікардією (пульс частіше 100 ударів / хв) за умови, що пацієнт отримав вазодилататор, такий як НТГ або БКК нетривалий час назад (т.
е., протягом попереднього години). (Рівень доказовості: C)
клас III
Коронарна ангіографія не рекомендована по відношенню до пацієнтів з болем у грудній клітці після вживання кокаїну без депресії сегмента ST або змін зубця Т і з негативним результатом навантажувального тесту і негативними показниками кардиоспецифических біомаркерів. (Рівень доказовості: C)
Вживання кокаїну може викликати ішемію міокарда, тим самим приводячи до НС / ІМ БП ST (854-857). Широке вживання кокаїну робить розгляд даної причини обов`язковим, оскільки її виявлення наказує особливе ведення пацієнтів. Зокрема, рекомендації за первісним ведення індукованого кокаїном ОКС включають терапію НТГ і БКК. Потім проводиться оцінка стану з метою усунення дискомфорту в грудній клітці і змін на ЕКГ, до початку фібринолітичної терапії або розгляду можливості ангіографії. Застосування бета-блокаторів через нетривалий час (т. Е., В інтервалі 4-6 годин) після вживання кокаїну є неоднозначним- є докази їх шкідливого впливу-таким чином, в разі їх застосування рекомендується доповнювати вазодилататор комбінованої альфа- і бета-блокадою. Немає даних для вироблення рекомендацій щодо бета-блокади через більш тривалий час після вживання кокаїну, після його виведення з організму.
Механізм дії кокаїну полягає в блокуванні пресинаптического зворотного захоплення нейротрансмітерів, таких як норепінефрин і допамін, що створює їх підвищені концентрації у постсинаптических рецепторів, що призводять до симпатичної активації і стимуляції допамінергіческімі нейронів (858). Також може надаватися пряме скорочувальної вплив на гладкі м`язи судин (855). Детоксикація здійснюється холіноестеразу плазми і печінки, які формують продукти метаболізму, які виділяються з сечею. У маленьких дітей, літніх пацієнтів і пацієнтів з печінковою дисфункцією є недостатньо холінестерази плазми для метаболизации цього наркотику (859) і, отже, вони піддаються високому ризику несприятливих подій внаслідок вживання кокаїну.

1. Спазм коронних артерій при вживанні кокаїну

Причина виникнення коронарного спазму була продемонстрована в експериментах на тваринах і на людях, що проводилися як в лабораторних умовах (859), так і в організмі (855,860-864). Оборотна вазоконстрикция аортальних кілець у кроликів була продемонстрована із застосуванням кокаїну в концентраціях від 10-3 до 10-8 моль / л. Попередня терапія БКК помітно інгібує индуцированную кокаїном вазоконстрикцию. У мінісвіней з експериментально індукованими неокклюзірующего атеросклеротичними ураженнями ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА ін`єкція кокаїну викликає вазоконстрикцію (865).
Nademanee з співавт. (866) виконали 24-годинне ЕКГ-моніторування у 21 чоловіки, які вживали кокаїн, після їх надходження в центр лікування наркотичної залежності та виявили, що у 8 з них відбувалися часті епізоди підйому сегмента ST, в основному протягом перших 2 тижнів після припинення прийому наркотику. У вживають кокаїн осіб з пролонгованою ішемією міокарда коронарна артеріографія може виявити спазм коронарних артерій за відсутності інших видимих уражень коронарних артерій або при наявності що лежить в основі мінімально обструктивного коронарного атеросклерозу (855,857,860). Індуковане кокаїном збільшення резистентності коронарних судин усувається за допомогою БКК (861,867). Кокаїн підсилює реакцію тромбоцитів на арахідонову кислоту, збільшуючи, таким чином, синтез тромбоксану A2 і агрегаціютромбоцитів (868). Крім того, у пацієнтів з обумовленим кокаїном коронарним тромбозом спостерігається оборотне комбіноване зниження рівнів протеїну C і антитромбіну III (869). Всі ці дії створюють сприятливі умови для коронарного тромбозу (855,862,870). Коронарний тромбоз також може розвинутися внаслідок коронарного спазму.
Вживання кокаїну може викликати розвиток ішемічного дискомфорту в грудній клітці, який не відрізняється від НС / ІМ БП ST, що виникли в результаті коронарного атеросклерозу. У пацієнта, госпіталізованого з пролонгованою миокардиальной ішемією, слід з`ясувати, чи вживає він кокаїн. Дослідження, проведене Hollander з співавт. (871), показало, що питання про вживання кокаїну задавався тільки 13% пацієнтів, що поступили в ОНП з болем в грудній клітці. У Табл. 26 наведені типові клінічні характеристики пацієнта з болем у грудній клітці або ІМ, зумовленими прийомом кокаїну.
Табл. 26. Типові клінічні характеристики пацієнта з болем у грудній клітці, нестабільною стенокардією або інфарктом міокарда, зумовленими прийомом кокаїну.
Молодий вік, як правило, менше 40 років ___
Чоловіча стать__
Куріння сигарет, але інших факторів ризику атеросклерозу немає
Перший прийом кокаїну або його хронічне вживання ___
Симптоми з`являються через кілька хвилин або навіть кілька годин
після вживання кокаїну ___
Асоціюються з усіма способами вживання кокаїну ___
Можуть виникати при прийомі малих або великих доз _
Часто асоціюються з супутнім курінням сигарет і / або прийомом
алкоголю __
Передруковано з: Progressive Cardiovascular Disease, 40, Pitts WF, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD. Cocaine-induced myocardial ischemia and infarction: pathophysiology, recognition, and management, 65-76. Copyright 1997, з дозволу Elsevier (857).
У більшості пацієнтів, які поступають в ОНП з болем в грудній клітці, що асоціюється з прийомом кокаїну, не відбувається розвитку інфаркту міокарда (872). Відзначено, що ІМ розвивається тільки у 6% таких пацієнтів (857).
У осіб, хронічно вживають кокаїн, відзначається прогресуючий коронарний атеросклероз (873,874) - спазм коронарних артерій швидше виникає в місцях розташування атеросклеротичних бляшок (860). Кокаїн викликає синусовую тахікардію, а також підвищення артеріального тиску і скоротливості міокарда, тим самим збільшуючи потребу міокарда в кисні (861). Це підвищення може спровокувати ішемію міокарда і НС / ІМ БП ST як при наявності, так при відсутності обструктивного коронарного атеросклерозу і коронарного спазму.
В якості наслідків вживання кокаїну відзначаються розшарування аорти (875) і розшарування коронарної артерії (855,875). До іншим згадуються серцевим ускладнень відносяться міокардит (874) і кардіоміопатія (876,877).

1. лікування

Коли пацієнт, що вживає кокаїн або підозрюваний в його вживанні, надходить в ОНП з болем в грудній клітці, відповідної миокардиальной ішемії і супроводжується підйомом сегмента ST, йому слід дати НТГ сублінгвально або ввести блокатор кальцієвих каналів (напр., 20 мг дилтіазему в / в) (855,864). При відсутності реакції слід, за наявності можливості, негайно виконати коронарографію. Фибринолитическая терапія успішно застосовується у пацієнтів з інфарктом міокарда після вживання кокаїну, хоча у таких пацієнтів часто присутні протипоказання до фибринолизу, такі як артеріальна гіпертензія, судоми або розшарування аорти. Таким чином, в даних умовах найкращим методом реваскуляризації може бути ЧКВ. Однак, навіть ця лікувальна стратегія викликає особливих проблем для пацієнтів з обумовленим кокаїном Їм- хворі, яким імплантовані стенти, піддаються значному ризику подальшого тромбозу всередині стента, якщо протягом декількох наступних місяців не будуть регулярно і постійно отримувати подвійну антитромботичну терапію (АСК і клопідогрель), а особи з наркотичною залежністю часто не можуть успішно дотримуватися такого режиму. Таким чином, по відношенню до осіб з кокаїнової залежністю стандартні металеві стенти, які потребують більш нетривалої подвійний антитромботичної терапії, в цілому краще СВЛ. При наявності тромбу і неможливості або неефективності ЧКВ можуть бути введені фибринолитические препарати, якщо немає протипоказань (878,879). Якщо немає можливості виконати
катетеризацию, для пацієнтів з підйомом сегмента ST і клінічними симптомами, схожими на ІМ, можна розглянути внутрішньовенну фибринолитическую терапію.
У разі нормальної ЕКГ або наявності тільки мінімальних змін зубця T, і вказівок в анамнезі пацієнта на епізоди болю в грудній клітці, що вказують на гостру ішемію міокарда, йому слід дати НТГ сублінгвально або БКК перорально і спостерігати за станом. Після прийому кокаїну може підвищитися рухова активність, статися ушкодження скелетної мускулатури і рабдоміоліз, що веде до підвищення КФК і навіть МВ-КФК за відсутності ІМ (880). Тропоніни I і ТНТ більш специфічні для міокардіального пошкодження і, отже, їх визначення найбільш прийнятний. Забір крові для визначення маркерів некрозу міокарда в сироватці слід здійснювати двічі, з 6-годинним інтервалом. Якщо ЕКГ показує зміни сегмента ST, а біохімічні кардіоспеціфічних маркери знаходяться в нормі, пацієнт повинен спостерігатися в стаціонарі, дотримуючись постільний режим з мониторированием, протягом доби-більша частина ускладнень відбувається протягом 24 год (881). Якщо клінічний стан пацієнта не змінилося, так само як і ЕКГ після закінчення 24 годин, пацієнта можна виписувати (879). Також пройшов перевірку достовірності коротший період спостереження тривалістю від 9 до 12 год з вимірюванням рівнів тропоніну через 3, 6 і 9 год після госпіталізації (882).
Багато спостерігачів переконані, що бета-блокатори протипоказані при індукованому кокаїном коронарном спазмі, оскільки є докази, отримані в ході єдиного подвійного сліпого, рандомізованого, плацебо-контрольованого дослідження, які свідчать про те, що бета-адренергічні блокада підсилює індуковану кокаїном вазоконстрикцию коронарних артерій (883 ). Інші вважають, що, якщо у пацієнта спостерігається підвищений симпатичний статус, що супроводжується синусовою тахікардією та артеріальною гіпертензією, застосування бета-блокаторів доцільно (855). Підтримку отримав альфа- і бета-блокатор лабеталол, оскільки, за даними спостережень, він не викликає вазоконстрикції коронарних артерій (884) навіть незважаючи на те, що в широко використовуваних дозах його блокуючий вплив на бета- адренергічні рецептори превалює над впливом на альфа-адренергічні рецептори (884). Таким чином, при індукованої кокаїном миокардиальной ішемії і вазоконстрикції кращими препаратами є НТГ і блокатори кальцієвих каналів. Як НТГ, так і верапаміл продемонстрували здатність звертати индуцированную кокаїном гіпертензію, вазоконстрикцию коронарних артерій (864,883) і тахікардію (верапаміл).

1. Вживання метамфетаміну та НС / ІМ БП ST

З урахуванням стрімкого поширення метамфетаміновой залежності зростаюче значення набуває оцінка сполученого з нею серцево-судинного ризику. В даний час доказова база по НС / ІМ БП ST після вживання метамфетаміну та відповідної терапії обмежена кількома опублікованими звітами по вивченню конкретних випадків і невеликих серій (885-888). Вони свідчать, що у пацієнтів, які пройшли в ОНП оцінку з приводу дискомфорту в грудній клітці після прийому метамфетаміну, все частіше зустрічається ОКС, і що не можна ігнорувати частоту інших потенційно загрозливих для життя аритмій (886). Клінічні проявленіяпосле прийому метамфетаміну нагадують прояви обумовленого кокаїном ОКС. На підставі подібною патофізіології та кількох згаданих клінічних спостережень рекомендується так само терапія, що і при індукованих кокаїном НС / ІМ БП ST, поки не отримана інформація, більш специфічна для метамфетаміну.