Огляд гострих коронарних синдромів - ведення пацієнтів з нестабільною стенокардією / інфарктом міокарда без підйому сегмента st

1. Огляд гострих коронарних синдромів

1. визначення термінів

Нестабільна стенокардія / інфаркт міокарда без підйому сегмента ST є сукупністю клінічних синдромів, що є однією з форм ОКС, яка зазвичай, але не завжди, буває викликана атеросклеротичними ураженнями при КБС і зв`язується з підвищеним ризиком серцевої смерті і подальшим ІМ. В спектрі ОКС про нестабільної стенокардії / інфаркту міокарда без підйому сегмента ST свідчить депресія сегмента ST або виражена інверсія зубця T на ЕКГ і / або позитивний аналіз на біомаркери некрозу (наприклад, тропонин) за відсутності підйому сегмента ST і на тлі відповідної клінічної картини (дискомфорту в грудній клітці або еквівалента стенокардії) (табл. 2, рис. 1). Дані ангіографічних і ангіоскопіческіх досліджень свідчать, що НС / ІМ БП ST часто стає результатом надриву або ерозії атеросклеротичної бляшки і наступного за цим каскаду патологічних процесів, що зменшують коронарний кровотік. У більшості пацієнтів з фатальним результатом НС / ІМ БП ST мала місце або раптова смерть, або смерть наставала при розвитку (або рецидивуванні) гострого інфаркту міокарда. Ефективна постановка діагнозу оптимальний ведення таких пацієнтів повинні базуватися на інформації, наявною момент виникнення первинних клінічних проявів. Клінічні прояви у пацієнтів з загрозливим життя ОКС нерідко частково збігаються з такими у пацієнтів, у яких згодом не виявляється КБС. Більш того, деякі форми ІМ не завжди можна відрізнити від НС на момент виникнення первинних клінічних проявів.
Визначення «гострий коронарний синдром» виникло як корисний робочий термін, що позначає будь-яку сукупність клінічних симптомів, відповідних гострого процесу ішемії міокарда (див. Рис. 1). Він включає в себе ІМ (з підйомом і депресією сегмента ST, з зубцем Q і без зубця Q), а також НС. У даних Рекомендаціях особлива увага приділяється 2 компонентів цього синдрому: НС і ІМ БП ST. На практиці термін «підозра на ОКС» часто спочатку вводиться допоміжним персоналом, таким як працівники невідкладної допомоги і медичні сестри, які займаються сортуванням хворих, на ранньому етапі оцінки стану пацієнта. Керівництво Національної програми інформування про серцевих нападах [6] узагальнює клінічну інформацію, необхідну для діагностики ймовірного ОКС на самій ранній стадії клінічної оцінки стану пацієнта (див. Табл. 2). Наслідком подібної ранньої діагностики в клінічному веденні пацієнта є те, що хворого з підозрою на ГКС слід помістити в умови з можливістю постійного моніторування ЕКГ і дефібриляції, де ЕКГ в 12 відведеннях може бути швидко отримано і однозначно інтерпретовано, в ідеалі - протягом 10 хв після надходження пацієнта в ОНП. Найбільш терміновим пріоритетом ранньої оцінки стану хворих є виявлення пацієнтів з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (ІМ з підйомом ST), яких слід розглядати як кандидатів для негайної реперфузійної терапії, а також ідентифікація інших потенційно загрожують життю причин розвитку симптомів, таких як розшарування аорти.
Дані Рекомендації не призначені для ведення пацієнтів, у яких встановлено діагноз ІМ з підйомом ST- їх слід вести відповідно до Рекомендацій АКК / ААС з ведення пацієнтів з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST [1, 10]. Подібним чином ведення хворих з істинним заднім ІМ на ЕКГ, який може маскуватися під ІМ БП ST, висвітлено в Рекомендаціях з ІМ з підйомом ST [1]. Крім того, тут не розглядається ведення пацієнтів з періпроцедурним пошкодженням міокарда, що супроводжуються викидом в кровотік біомаркерів міокардіального некрозу, таких як фракція MB креатинфосфокінази (MB-КФК) або тропонин.
Пацієнтів з інфарктом міокарда і вираженими ішемічними змінами на ЕКГ, яким не показана гостра реперфузійна терапія, слід обстежити і вести як пацієнтів з НС. У решти численних хворих з початковим діагнозом гострий коронарний синдром у підсумку буде доведена несерцевих причина первинних клінічних проявів, які вказували на ОКС. Таким чином, після закінчення первинної оцінки, яка часто проводиться в ОНП, але іноді відбувається в перші години після приміщення в стаціонар, кожен пацієнт повинен мати наступний попередній діагноз: 1) ОКС (див. Рис. 1), який в свою чергу класифікується як : a) ІМ з підйомом сегмента ST, стан, при якому слід розглядати негайну рЕПЕРФУЗІЙНИХ терапію (фібриноліз або черезшкірне коронарне втручання [ЧКВ]), б) ІМ БП ST або в) НС (певна, ймовірна або можлива) - 2) інша серцево судинна патологія, яка не є ОКС (наприклад, гострий перикардит) - 3) не серцево-судинна патологія, обумовлена іншим специфічним захворюванням (наприклад, біль у грудній клітці, що виникла в результаті спазму стравоходу) - або 4) не серцево-судинна патологія неясного походження. Крім того, первинну оцінку слід використовувати для визначення ризику, а також для лікування хворих при розвитку загрозливих для життя подій.

Мал. 1. Гострі коронарні синдроми.
* Позитивний кардіоспеціфічних маркер сироватки крові. КФК-MB - фракція MB креатінфосфокінази- ЕКГ - електрокардіограма.
На верхній половині малюнка показана хронологія взаємодії пацієнта і клінічного лікаря в процесі прогресуючого формування атеросклеротичної бляшки і прояви симптомів і ускладнень НС / ІМ БП ST, а також наведені відносяться до кожного етапу зауваження про ведення пацієнта. Подовжній перетин артерії ілюструє «графік» атерогенеза від (1) нормальної артерії до (2) виникненню ураження і акумуляції позаклітинного жиру в інтимі, (3) переходу в фіброзно-жирову стадію, (4) розвитку ураження з прокоагулянтную виразом і ослабленням фіброзної верхівки. Гострий коронарний синдром (ГКС) розвивається в тому випадку, коли відбувається надрив фіброзної верхівки вразливою або високого ризику атеросклеротичної бляшки (5) - надрив бляшки є стимулом тромбогенеза. За резорбцией тромбу може послідувати кумуляція колагену і зростання гладких м`язових клітин (6). Після надриву вразливою або високого ризику атеросклеротичної бляшки пацієнти відчувають ішемічний дискомфорт, що є результатом зменшення обсягу кровотоку в ураженій епікардіальние коронарної артерії. Зменшення обсягу кровотоку може бути викликано повністю окклюзірующего тромбом (нижня половина, права частина) або неповністю
окклюзірующего тромбом (нижня половина, ліва частина). У пацієнтів з ішемічним дискомфортом може як бути присутнім, так і бути відсутнім підйом сегмента ST на ЕКГ. У більшості пацієнтів з підйомом сегмента ST (широка біла стрілка в нижньому ряду) в кінцевому підсумку розвивається ІМ з зубцем Q (Q ^ M), хоча у деяких (тонка біла стрілка) розвивається ІМ без зубця Q (НЕ Q-ІМ). У пацієнтів без підйому сегмента ST спостерігається або нестабільна стенокардія (НС), або ІМ без підйому сегмента ST (ІМ БП ST) (широкі червоні стрілки), остаточне розходження між якими робиться на підставі наявності або відсутності маркера сироватки крові, такого як КФК-MB , або кардіоспеціфічних тропонина в крові. У більшості пацієнтів з інфарктом міокарда БП ST в результаті розвивається не Q-ІМ на ЕКГ у деяких може розвинутися Q-ІМ. Спектр клінічних проявів, що варіюють від НС до ІМ БП ST і ІМ з підйомом ST, отримав назву ОКС. Цей посібник з НС / ІМ БП ST, як показує діаграма в верхній частині, включає розділи з первинного ведення пацієнта до НС / ІМ БП ST, при прояві НС / ІМ БП ST і під час госпітальної фази. Вторинна профілактика та планування довгострокового ведення пацієнта починаються завчасно на госпітальної стадії лікування.
Таблиця 1. Застосування класифікації рекомендацій і рівнів вагомості доказів

Таблиця 2. Рекомендації щодо виявлення пацієнтів з гострим коронарним синдромом співробітниками ОНП або медпрацівниками, що займаються сортуванням хворих
Співробітники реєстратури / приймального відділення
Пацієнти з такими основними скаргами вимагають негайної оцінки їх стану медсестрою із сортування пацієнтів і повинні бути спрямовані на подальше обстеження:

1. Біль, здавлення, сором або тяжкість в грудній клетке- біль, що іррадіює в шию, щелепу, плечі, спину, одну або обидві руки
2. Розлад травлення або ізжога- нудота і / або блювота, пов`язані з дискомфортом у грудній клітці
3. персистирующая задишка
4. Слабкість, запаморочення, переднепритомний стан, втрата свідомості ___

Медсестра, що займається сортуванням паціентов__
Пацієнти з наступними симптомами та ознаками потребують негайної оцінки їх стану медсестрою із сортування хворих з метою початку заходів, передбачених протоколом ОКС: _

1. Біль у грудній клітці або виражена епігастральний біль нетравматичної природи з компонентами, типовими для ішемії міокарда або ІМ:

про Центральне / загрудинное здавлення або давить біль в грудній клітці про Здавлення, скрутність, тяжкість, спазми, печія, ниючий біль про Розлад шлунка, відрижка, епігастральний біль неясного генезу про Иррадиирующая біль в шиї, щелепи, плечах, спині, однієї або обох руках

1. Пов`язана з цим задишка
2. Пов`язана з цим нудота і / або блювота
3. Пов`язане з цим рясне потовиділення

При наявності даних симптомів слід зареєструвати ЕКГ спокою.
Історія хвороби __
Медсестрі по сортуванню пацієнтів слід зібрати короткий, цілеспрямований первинний анамнез,
встановивши наступні факти з поточної або минулої історії хвороби:
про КШ, ЧКВ, КБС, стенокардія напруги або ІМ про Прийом НТГ для зняття дискомфорту в грудній клітці
про Фактори ризику, включаючи куріння, гіперліпідемію, гіпертензію, цукровий діабет, сімейну історію хвороби і прийом кокаїну або метамфетаміну про Регулярний і недавній прийом ліків
Короткий анамнез не повинен затримувати початок реалізації протоколу ОКС.
Особливі випадки ___
У жінок частіше, ніж у чоловіків, біль в грудній клітці і симптоми можуть носити атиповий характер.
У пацієнтів з цукровим діабетом можуть бути атипові прояви внаслідок вегетативної дисфункції.
У літніх пацієнтів можуть спостерігатися атипові симптоми, такі як загальна слабкість, інсульт, непритомність або зміна психічного стану.
Адаптовано з: National Heart Attack Alert Program. Emergency Department: rapid identification and treatment of patients with acute myocardial infarction. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services. US Public Health Service. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute, September 1993. NIH Publication No. 93-3278 (6).
У цих Рекомендаціях НС і ІМ БП ST розглядаються як близькі стану із загальним патогенезом і подібними клінічними проявами, але з різною вираженностью- тобто їх відмінність переважно полягає в тому, чи достатньо виражена ішемія, щоб викликати таке пошкодження міокарда, яке призводить до викиду в кровотік маркерів некрозу міокарда в піддаються виявленню кількостях, найчастіше - тропонина I (Тн I), тропоніну T (Т н T) або MB -КФК. Після того як було встановлено, що викид біомаркерів некрозу міокарда не сталося (на підставі 2 зразків або більше, взятих з інтервалом щонайменше 6 год, з референтної кордоном вище 99-го перцентиля для нормальної популяції) [11], можна вважати, що пацієнт з гострим коронарним синдромом переніс напад НС- якщо ж викид стався, хворому ставиться діагноз ІМ БП ST. Маркери пошкодження міокарда можуть бути виявлені в кровотоці через кілька годин після появи ішемічної болю в грудній клітці, що дозволяє в цей момент диференціювати НС (тобто в кровотоці не виявлені біомаркери- якщо присутні ішемічні зміни на ЕКГ, то вони, як правило , минущі) і ІМ БП ST (т. е. підвищено рівень біомаркерів). Таким чином, на момент виникнення симптомів розмежування пацієнтів з НС і ІМ БП ST може виявитися неможливим і, отже, в даних Рекомендаціях вони розглядаються разом.

1. Патогенез НС / ІМ БП ST

Ці стану характеризує дисбаланс між надходять в міокард об`ємом кисню і його потребою в ньому. Вони є не специфічною захворюванням, таким як пневмококової пневмонія, а, скоріше, синдромом, за аналогією з гіпертензією. Виділено відносно невелика кількість причин [12] (табл. 3), які не є взаємовиключними.
Таблиця 3. Причини, що викликають НС / ІМ БП ST *
Тромб або тромбоемболія, зазвичай виникають над надірваною або ерозованою атеросклеротичної бляшкою

1. Оккпюзірующій тромб, зазвичай в колатеральних cocyqaxt
2. Субтотальная тромботическая оклюзія над раніше існуючої бляшкою
3. Дистальна мікросудинна тромбоемболія, викликана тромбом, пов`язаним з бляшкою Тромбоемболія в результаті ерозії атеросклеротичної бляшки
4. Коронарна тромбоемболія, не пов`язана з бляшкою

Динамічна обструкція (коронарний спазм t або вазоконстрикція) епікардіальних і / або капілярних судин
Прогресуюча механічна обструкція коронарного кровотоку Запалення коронарної артерії Вторинна НС
Розшарування коронарної артерії **

1. Ці причини не є взаімоісключающімі- у деяких пацієнтів відзначаються 2 причини і більш. tDeWood МА, Stifter WF, Simpson CS, et al. Coronary arteriographic findings soon after non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986-315: 417-23 (13).

* Може статися на верху атеросклеротичної бляшки, викликаючи стенокардію змішаної етіології або НС / ІМ БП ST.
** Рідко.
Найбільш поширені механізми включають в себе дисбаланс, обумовлений, головним чином, зменшенням надходить в міокард обсягу кисню, в той час як п`ятий механізм, зазначений нижче, включає в себе дисбаланс, основною причиною якого є збільшена потреба міокарда в кисні, зазвичай на тлі постійного обмеження припливу кисню:
* Пацієнти з дуже високим рівнем тригліцеридів не повинні вживати алкоголь. Застосування секвестрантов жовчних кислот щодо протипоказано при рівні тріглгщерідов gt; 200 мг / дл.
Комбінація високої дози статину і фібратом може збільшити ризик вираженої міопатії. При такій комбінації дози статину слід підтримувати на відносно низькому рівні. Ніацин, який міститься в харчових добавках, не повинен використовуватися як замінник ніацину, що відпускається за рецептом. t Хс НЕ-ЛПВЩ = загальний холестерин мінус Хс ЛПВЩ.
клас IIa
1. Корисними є наступні стратегії з управління обміном ліпідів:

пацієнтів стає мікроемболізація склеїлися тромбоцитами і компонентами зруйнованої бляшки. Окклюзірующего тромб / бляшка також може викликати такий синдром на фоні екстенсивного колатерального кровотоку.

1. На молекулярному і клітинному рівні найбільш поширеним патофизиологическим наслідком руйнування атеросклеротичної бляшки є запалення артерії, яке викликається неінфекційними агентами (наприклад, окислені ліпіди) і, можливо, інфекційними збудниками, яке може вести до розширення і дестабілізації, розриву або ерозії бляшки, а також тромбогенезу. Активовані макрофаги і лімфоцити T, що знаходяться на поверхні атеросклеротичної бляшки, збільшують виділення ферментів, таких як металлопротеінази, які викликають потоншення і руйнування бляшки, що в свою чергу може привести до НС / ІМ БП ST.
2. Менш поширеною причиною є динамічна обструкція, викликати яку може інтенсивний фокальний спазм сегмента епікардіальние коронарної артерії (стенокардія Принцметала) (див. Розділ 6.7). Причиною цього локального спазму є підвищена скоротливість гладких м`язів судин і / або дисфункція ендотелію. В області верхівки закупорює просвіт або дестабілізованою бляшки може статися спазм великої судини, що веде до стенокардії «змішаного» типу або НС / ІМ БП ST. Динамічна коронарна обструкція також може бути обумовлена дифузійної мікросудинної дисфункцією, наприклад, в результаті дисфункції ендотелію або патологічного скорочення малих інтрамуральних резистивних судин. Вважається, що коронарний спазм також є механізмом, які лежать в основі НС / ІМ БП ST, викликаних вживанням кокаїну.
3. Третьою причиною НС / ІМ БП ST є виражене звуження просвіту без спазму або тромбу. Це відбувається у деяких пацієнтів з прогресуючим атеросклерозом або з рестенозом після ЧКВ.
4. Четверта причина НС / ІМ БП ST - розшарування коронарної артерії (наприклад, як причина ОКС у жінок в пременопаузі).
5. П`ятий механізм - вторинна НС, при якій викликало її стан не відноситься до коронарного русла. У пацієнтів з вторинної НС зазвичай, але не завжди, є вихідне атеросклеротическое звуження коронарних судин, що обмежує перфузію міокарда- крім того, у них часто спостерігається хронічна стабільна стенокардія. Вторинна НС викликається станами, які 1) підвищують потреба міокарда в кисні, наприклад гіпертермія (жар), тахікардія або тіреотоксікоз- 2) зменшують коронарний кровотік, наприклад гіпотензія або 3) зменшують надходження кисню в міокард, наприклад анемія і гіпоксемія.

Ці причини НС / ІМ БП ST не є взаємовиключними.
1.3.3 Прояви НС і ІМ БП ST
Виділяють 3 основних прояви НС: 1) стенокардія спокою (стенокардія, що починається, коли пацієнт перебуває в стані спокою), 2) вперше проявилася (менше 2 міс тому) важка стенокардія і 3) посилюється стенокардія (прогресуюча по інтенсивності, тривалості і / або частоті ) (таблиця. 4) [14]. Критерії діагностики НС базуються на тривалості та інтенсивності стенокардії за класифікацією Канадського серцево-судинного товариства (КССО) (табл. 5) [15]. ІМ без підйому сегмента ST зазвичай проявляється як більш затяжна і інтенсивна стенокардія або еквівалент стенокардії.
Таблиця 4. Три основних прояви НС

* У пацієнтів з інфарктом міокарда без підйому сегмента ST зазвичай є стенокардія спокою.
Таблиця 5. Стадії стенокардії напруги за класифікацією КССО
Клас Опис стадії

1. "Звичайна фізична активність не викликає. . . стенокардію," наприклад, ходьба або підйом по сходах. Стенокардія виникає при напружених, швидких або тривалих зусиллях на роботі або на відпочинку
2. "Легке обмеження звичайної активності." Стенокардія виникає при ходьбі або підйомі по сходах в швидкому темпі- при підйомі в гору- при ходьбі або підйомі по сходах після прийому їжі-в холодних, вітряних умовах або при емоційному стрессе- або ж тільки протягом декількох годин після пробудження. Стенокардія виникає при проходженні більше 2 кварталів по рівній місцевості і при підйомі більш ніж на 1 проліт звичайних сходів з нормальною швидкістю і в нормальних умовах
3. "Помітні обмеження звичайної фізичної активності." Стенокардія виникає при проходженні 1-2 кварталів по рівній місцевості і при підйомі на 1 проліт сходів в нормальних умовах і з нормальною швидкістю
4. "Неможливість здійснювати будь-яку фізичну діяльність без дискомфорту - симптоми стенокардії можуть бути присутніми в стані спокою"