Ти тут

Зв`язок різних механізмів з клінічними порушеннями ритму-2 - аритмії серця (3)

Зміст
Циркуляція в анатомічно виділених ланцюгах
Циркуляція без участі анатомічного перешкоди
Зв`язок різних механізмів з клінічними порушеннями ритму
Зв`язок різних механізмів з клінічними порушеннями ритму-2
Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції
Передсердні порушення ритму
Передсердні екстрасистоли, відбиті хвилі і парасистолії
Електрокардіографічні ознаки аритмії
Електрофізіологічне дослідження пароксизмальної синусової тахікардії
Лікування пароксизмальної синусової тахікардії
Внутрішньосерцеві ЕФД у хворих з передсердній тахікардією
Лікування пароксизмальної тахікардії
Хаотична мультифокальна передсердна тахікардія
Лікування нападів тріпотіння
Ритми предсердно-шлуночкового з`єднання
Клінічне розпізнавання ритмів АВ-з`єднання
Складні діагностичні проблеми АВ-з`єднання
Ритми ускользания АВ-з`єднання
Непароксізмальная тахікардія АВ-з`єднання
Пароксизмальнатахікардія АВ-з`єднання
Псевдотахікардія
Відлуння в атріовентрикулярному з`єднанні
Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія
Механізм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії
Програмна стимуляція шлуночків
Спостереження під час нападу тахікардії
Лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії
Попередження повторних нападів ПНЖТ
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
Частота синдрому ВПУ
Клінічні прояви синдрому ВПУ
Інші форми пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ
Електрофізіологічні дослідження при синдромі ВПУ
Ведення хворих з електрокардіографічним діагнозом синдрому ВПУ

Відео: Коронарографія і коронароангіопластікі. навчальний фільм

Є велика кількість експериментальних даних на користь того, що циркуляція хвилі збудження навколо анатомічного перешкоди може викликати тріпотіння передсердь. Ця концепція, що належить Lewis та співавт. [47], ґрунтується на результатах вивчення реєстрації активності в декількох точках під час тривалих періодів тріпотіння передсердь, викликаного стимуляцією передсердь індукційним розрядом. На рис. 7.16 показано поширення збудження під час такого періоду тріпотіння передсердь. За допомогою цього методу вдається визначити значну частину шляху, що проходить хвилею активації. В ході одного циклу тріпотіння (інтервал між збудженнями 0,16 с) хвиля рухається від нижньої порожнистої вени через прикордонний гребінь до вушка правого передсердя. Потім вона огинає отвір верхньої порожнистої вени і проходить по міжпередсердної пучку в ліве предсердіе- трохи пізніше за нижньої порожнистої веною з`являється наступна хвиля і активація повторюється в тій же послідовності. Однак, як зазначає Lewis, «залишається з`ясувати, чи є ця нова хвиля продовженням старой- якщо це так, то існування циркуляції доведено».
На жаль, прямі вимірювання проходження хвилі зліва від отворів порожнистих вен не були здійснені, але на підставі непрямих даних Lewis зробив висновок: «Залишається мало сумнівів в тому, що ми маємо справу з хвилею, що рухається навколо порожнистих вен, причому цей рух безперервно і відбувається рівно один раз в ході кожного предсердного циклу ».
В результаті подальших досліджень було зроблено аналогічне висновок [48-51]. Робота Kimura і співавт. [49] дала додаткову інформацію про поширення збудження з лівого боку від порожнистих вен, де Lewis не вдалося здійснити ЕГ-реєстрацію. На рис. 7.17 представлена карта всього шляху поширення збудження під час тріпотіння. Отримані дані підтверджують висновки Lewis. Участь штучних або патологічних перешкод у розвитку тріпотіння передсердь підкреслювалося Rosenblueth і Garcia Ramos [48], а пізніше і Kimura і співавт. [49]. Ці автори відзначають, що руйнування проводить ділянки між двома порожніми венами, що перетворює їх отвори в єдине перешкода, істотно полегшує індукцію тріпотіння при частій стимуляції. Подальше збільшення розмірів перешкоди знижує частоту тріпотіння. Коли пошкодження поширюється на передсердно-шлуночкову борозну (т. Е. Коли перешкода вже не повністю оточене проводить тканиною), тріпотіння раптово припиняється і його вже не можна викликати повторно. Однак в передсердях існують і інші анатомічно виділені замкнуті шляху. Перелік можливих анатомічних замкнутих шляхів в передсердях людини і їх приблизна довжина наведені нижче [52].

Реєстрація електричної активності під час тріпотіння, викликаного швидкої стимуляцією вушка лівого передсердя



Мал. 7.17. Реєстрація електричної активності під час тріпотіння, викликаного швидкої стимуляцією вушка лівого передсердя.
Для полегшення розвитку тріпотіння був зруйнований ділянку проводить шляху між двома порожніми венами. В цьому експерименті активність зареєстрована також зліва від порожнистих вен. Видно, що імпульс циркулює навколо верхньої порожнистої і правої легеневої вен. Час звернення - 0,13 с. Внизу показано час активації в різних точках, зареєстроване протягом одного циклу тріпотіння [49]. ВПВ - верхня порожниста вена, НПВ - нижня порожниста вена, СУ - синусовий вузол.

1. Замкнуте шлях навколо отворів всіх передсердних вен (верхня порожниста вена - ВПВ, нижня порожниста вена - НПВ ліві і праві легеневі вени) ...................... 26 см
2. Навколо ВПВ, НПВ і правих легеневих вен ....... 23 см
3. Навколо НПВ і правих легеневих вен. .......... 20 см
4. Навколо ВПВ і правих легеневих вен. .......... 18 см
5. Навколо ВПВ і НПВ .................... 18 см
6. Навколо лівих і правих легеневих вен. ......... 17 см
7. Навколо ВПВ і верхньої правої легеневої вени. ..... 16 см
8. Навколо НПВ і нижньої правої легеневої вени. ..... 16 см
9. Навколо правих легеневих вен ............... 12 см
10. Навколо лівих легеневих вен. ............... 12 см
11. Навколо отвору тристулкового клапана. ...... 12 см
12. Навколо отвору мітрального клапана. ........ 12 см
13. Навколо ВПВ ........................ 9 см
14. Навколо НПВ ........................ 9 см
15. Навколо однієї з легеневих вен ............. 3-6 см



циркуляція імпульсу

Мал. 7.18. Ставлення частоти циркуляції імпульсу до довжини замкнутого шляху при різних швидкостях проведення.

У наведеному вище списку замкнуті шляху проходять навколо різних комбінацій вен. Такі довгі петлі не існують в нормальному серце, так як інтактні м`язові пучки між отворами вен вкорочують ці петлі.
Однак при захворюванні передсердь, наприклад при ішемічній хворобі серця або стенозі мітрального клапана, коли окремі ділянки предсердного міокарда втрачають здатність до проведення збудження, замкнуті шляху великої довжини можуть утворюватися або в результаті втрати збудливості м`язовими пучками між двома або більше венами, або внаслідок виникнення гипопластических або фіброзних ділянок, розташованих у вигляді острівця в міокарді або тісно примикають до природним отворів в передсердях.
На рис. 7.18 представлений графік залежності частоти циркуляторного ритму від довжини відповідного замкнутого шляху при різних швидкостях проведення. Як показує графік, при нормальній швидкості проведення по передсердя (70 м / с) для розвитку тахіаритмії, яка класифікується як тріпотіння, довжина замкнутого шляху повинна становити 12-20 см. В нормальному серце немає замкнутих шляхів подібної довжини. З іншого боку, якщо швидкість проведення імпульсу по предсердному міокарду знижується, наприклад, до 40 см / с, для виникнення циркуляції збудження з частотою 300 уд / хв іноді досить перешкоди з периметром лише 9 см.
Нещодавно була складена карта медикаментозної (ацетилхолін) активації ізольованого серця собаки при швидкому тріпотіння передсердь [53] - рис. 7.19 узятий з цієї роботи. У всіх випадках в основі тріпотіння передсердь лежить безперервна циркуляція імпульсу в предсердном міокарді. Однак локалізація і розміри замкнутого шляху в кожному випадку різні. У більшості випадків великі анатомічні перешкоди не беруть участі в розвитку тріпотіння передсердь цього типу.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!