Електрофізіологічні дослідження при синдромі впу - аритмії серця (3)

Електрофізіологічні дослідження при синдромі ВПУ

Починаючи з 1967 р електрофізіологічні дослідження проводились у великого числа хворих з синдромом ВПУ [20, 36, 37]. Нещодавно був опублікований огляд, що стосується використовуваної при цьому апаратури і схем ЕФД [38]. Мета подібних досліджень полягає в наступному: 1) визначення локалізації і кількості додаткових шляхів- 2) визначення механізму та шляхи розвитку тахікардіі- 3) діагностика синдрому ВПУ у хворих зі спірними електрокардіограммамі- 4) виявлення групи високого ризику-5) оцінка впливу лікарських препаратів на електрофізіологічні характеристики серця, особливо на механізм тахікардії і частоту шлуночкового ритму при мерехтінні предсердій- 6) вибір найбільш адекватного лікування хворого або групи хворих з аналогічними електрофізіологічними даннимі- 7) відбір кандидатів для хірургічного лікування-8) оцінка ефективності хірургічного втручання щодо проведення по ДП і механізму розвитку тахікардії.
Електрофізіологічні дослідження стали досить важливим інструментом діагностики і лікування хворих з синдромом ВПУ. Їх значимість стане зрозуміліше в ході обговорення нашого підходу до лікування хворих з синдромом ВПУ з урахуванням конкретних проблем, що виникають в тому чи іншому випадку.

Діагностика і терапевтичний підхід при синдромі ВПУ

Хворі з синдромом ВПУ можуть обстежитися лікарем по одній з наступних причин: 1) скарги на прискорене серцебиття під час відсутності електрокардіографічно документованої тахікардіі- 2) з приводу нападу прискореного сердцебіенія- 3) при наявності електрокардіографічного діагнозу синдрому ВПУ- 4) при наявності на ЕКГ спірних ознак передчасного збудження шлуночків. У двох останніх випадках хворі зазвичай прямують до кардіолога після отримання рутинної електрокардіограми або після виконання ЕКГ у зв`язку зі скаргами на розлад серцево-судинної системи. При першому зверненні зі скаргами на прискорене серцебиття пацієнта зазвичай оглядає його лікуючий лікар.

Прискорене серцебиття

Огляд після нападу прискореного серцебиття. Лікарі загального профілю часто недооцінюють скарги хворих, які страждають пароксизмальною тахікардією, якщо огляд здійснюється після закінчення нападу тахікардії. У групі з 69 хворих з синдромом ВПУ, послідовно надійшли в клініку з приводу нападів пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, 39 вперше обстежувалися у свого лікуючого лікаря після закінчення нападу. Виявилося, що тільки в 2 випадках лікар поставив правильний попередній діагноз 25 хворих поступили з діагнозом «функціональних» розладів, таких як нервозність, підвищена стомлюваність і т. П 6 хворих мали діагноз «шуми серця», і у 6 інших хворих , по їх повідомленням, лікуючий лікар не виявив будь-яких аномалій [24].
Верифікувати діагноз, поставлений лікарем, можна наступним чином: 1) шляхом ретельного розпитування пацієнта про його хвороби-2) при отриманні електрокардіограми (якщо виявляються ЕКГ-ознаки синдрому ВПУ, слід вважати, що у хворого тахиаритмия, поки не буде доведено протилежне) - 3) при отриманні ЕКГ в разі повторного виникнення тахікардіі- 4) за допомогою 24-годинного ЕКГ-моніторингу.
Як зазначалося раніше, висока частота серцевих скорочень у хворих з синдромом ВПУ зазвичай є результатом або пароксизмальної ЦТ, або мерехтіння передсердь. Наявність супутніх симптомів (див. Табл. 11.2) підтверджує існування аритмії (або ЦТ, або фібриляції передсердь). Раптовий початок і припинення нападу свідчить на користь пароксизмальної тахіаритмії. Серцевий ритм буде регулярним при ЦТ і нерегулярним - при мерехтінні передсердь. Часто у хворих з синдромом ВПУ принаймні деякі напади ЦТ можуть бути зупинені за допомогою активації вагуса. Під час аритмії у хворих з синдромом ВПУ і мерехтінням передсердь при дуже високому ритмі шлуночків часто спостерігаються запаморочення і непритомність. При наявності у хворого прискореного серцебиття і ЕКГ-ознак синдрому ВПУ слід вжити ряд заходів (див. Нижче).
1. Детально з`ясувати анамнез тахікардії, особливо відзначивши частоту і тривалість нападів, симптоми, які супроводжують напади тахікардії, фізичну і психологічну толерантність до нападів, а також дані об`єктивного дослідження, рентгенографії грудної клітини та ехокардіографії для визначення наявності або відсутності супутнього захворювання серця. Останнє може вплинути на толерантність до нападів тахікардії, а також на вибір терапевтичного підходу.
2. Провести 24-годинну електрокардіографію. Це дає додаткову інформацію щодо природи порушення ритму при прискореному серцебитті у хворого, а також дозволяє підтвердити наявність тахиаритмии, визначити її тип (ЦТ або мерехтіння передсердь) і механізм ініціації нападів.
3. Якщо якість життя пацієнта істотно знижений і результати 24-годинного моніторування негативні, здійснюється ЕФД з програмної стимуляцією. Неможливість ініціації ЦТ за допомогою програмної стимуляції робить малоймовірним наявність у хворого даного типу тахікардії до надходження в клініку. У недавньому дослідженні Denes і співавт. [43] ні у одного з 22 хворих з синдромом ВПУ, у яких не вдалося викликати ЦТ за допомогою програмної стимуляції, не було зареєстровано ЕКГ-ознак пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. У цій групі у 50% хворих симптоми були відсутні, а у решти відзначені скарги на періодичне почастішання серцебиття. Оскільки неможливість викликати ЦТ не виключає наявності мерехтіння передсердь як причини прискореного серцебиття, ми спеціально ініціювали цю аритмію під час стимуляції, щоб хворий мав можливість розпізнати її симптоми. Denes і співавт. [43] описали також 28 хворих з синдромом ВПУ, у яких ЦТ була викликана при стимуляції. Тільки один з цих хворих не мав симптомів тахікардії, у 19 хворих (68%) було електрокардіографічно документовано наявність тахікардії того ж типу, що спостерігався поза кардіологічної лабораторії, і у 8 (28%) в анамнезі відмічались напади прискореного серцебиття без електрокардіографічної верифікації.
Хворі, які спостерігаються під час нападу прискореного серцебиття. Як зазначалося раніше, у хворих з синдромом ВПУ зазвичай спостерігається ЦТ із залученням ДП і (або) мерехтіння передсердь.
Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія. Для припинення нападу надшлуночкової тахікардії насамперед слід вдатися до впливу на вагус (масаж каротидного синуса, натиснення на обидва ока, підйом нижніх кінцівок, занурення особи в холодну воду). У разі успіху такі маніпуляції дозволяють зняти напад ЦТ (за участю ДП) шляхом створення блоку проведення в АВ-вузлі (рис. 11.15).

Мал. 11.15. Припинення циркуляторной тахікардії, що включає ретроградний проведення по додатковому шляху, за допомогою масажу каротидного синуса (КС). Під час тахікардії визначаються ретроградні Р-хвилі, які йдуть за комплексом QRS. Зверніть увагу: припинення тахікардії викликано блоком проведення в АВ-вузлі. СР - синусовий ритм.

Якщо вплив на вагус не приводить до припинення тахікардії, слід додатково з`ясувати: 1) що показує електрокардіограма під час синусового рітма- 2) отримував хворий будь-які ліки, і якщо так, то які антиаритмики з використовувалися раніше ефективно усували порушення ритму. У хворого з підтвердженим синдромом ВПУ найбільш імовірним механізмом надшлуночкової тахікардії є ЦТ із залученням ДП в ретроградним напрямку. Якщо ЕКГ при синусовому ритмі не була одержана, цей тип тахікардії все ж залишається статистично найбільш імовірним. З 120 хворих, послідовно надійшли в клініку з приводу надшлуночкової тахікардії, у 79 (66%) при програмної стимуляції серця вдалося викликати ЦТ із залученням ДП в ретроградним напрямку-у 69 з них був діагностований синдром ВПУ і у 10 - наявність прихованого додаткового шляху. У 32 хворих (27%) встановлена циркуляторная тахікардія, обмежена областю АВ-вузла. При тахікардії із залученням ДП часто вдається ідентифікувати ретроградні Р-хвилі (Р `), наступні за комплексом QRS, причому інтервал Р `- R більше інтервалу R-P ` (Див. Рис. 11.8).
Як показано в табл. 11.5, при регулярній надшлуночкової тахікардії як антиаритмика насамперед призначається верапаміл (внутрішньовенно) - виняток становлять хворі, які отримують бета-блокатори [44]. При відсутності верапамілу внутрішньовенно вводиться пропранолол. Обидва препарати здатні купірувати ЦТ із залученням ДП за допомогою створення блоку проведення в АВ-вузлі [44, 45]. Часто для лікування хворих з такою аритмією застосовуються серцеві глікозиди. Але оскільки у деяких хворих під час ЦТ можливо непередбачуваний розвиток мерехтіння передсердь, застосування серцевих глікозидів не завжди безпечно: вони здатні погіршити ситуацію внаслідок скорочення рефрактерного періоду ДП [46, 47], що призведе до почастішання ритму шлуночків при мерехтінні передсердь. Тому ми не рекомендуємо використовувати серцеві глікозиди для лікування таких хворих.

Таблиця 11.5. Лікування хворих з циркуляторной тахікардією (ЦТ) при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта

Лікування під час нападу ЦТ
Активація вагуса
Верапаміл, 10 мг в / в
Пропранолол, 5-10 мг в / в
Аймалін, 50 мг в / в
Прокаїнамід, до 10 мг на 1 кг маси тіла, в / в
електрична стимуляція
Електрошок Профілактика ЦТ¹
аміодарон
соталол
Хінідин пролонгованої дії
Хінідин пролонгованої дії + пропранолол

¹ Препарати призначаються перорально по існуючим в даний час схемами.

Якщо препарати, що діють на АВ-вузол, не усувають тахікардію, слід вдатися до внутрішньовенного введення антіарітміков, що впливають на властивості додаткового шляху проведення. Для цієї мети використовуються аймалин, прокаїнамід і дизопірамід [48-52].
Якщо за допомогою цих методів не вдається зняти напад тахікардії або якщо хворий погано переносить тахікардію, необхідно застосувати методи електричного впливу (дефібриляція постійним струмом або стимуляція) [53]. Метод стимуляції (нав`язування штучного ритму) безпечніше для хворих, які отримують лікарські препарати, здатні викликати ускладнення при дефібриляції постійним струмом (серцеві глікозиди, верапаміл, бета-блокатори і аміодарон). Застосування електричної стимуляції з метою створення блоку в ланцюзі циркуляції переважно використовувати в тих випадках, коли у хворого після припинення тахікардії незабаром розвивається повторний напад.
Мерехтіння передсердь. Особливу увагу необхідно приділяти хворим з прискореним шлуночкових ритмом при мерехтінні передсердь, обумовленим передсердно-шлуночкових проведенням по ДП з коротким рефрактерним періодом. Середня частота порушень шлуночків у таких хворих перебуває в діапазоні від 160 до 300 в хвилину. При такій частоті ритму є не тільки серйозні порушення гемодинаміки, але і підвищений ризик фібриляції шлуночків. Як правило, таким хворим не призначаються серцеві глікозиди. Під час епізодів мерехтіння передсердь при прискореному желудочковом ритмі лікуванням вибору є дефібриляція. Якщо хворий отримує препарати, що сприяють виникненню асистолії під час електричної дефібриляції (наприклад, верапаміл, бета-блокатори і, ймовірно, аміодарон), то до застосування електрошоку в правому шлуночку тимчасово закріплюють стимулюючий електрод. Якщо частота ритму шлуночків під час мерехтіння передсердь не надто висока (нижче 200 уд / хв), можна призначити препарати, що збільшують тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху, такі як прокаїнамід, аймалин, дизопірамід і хінідин (табл. 11.6).
Профілактична терапія у хворих з підтвердженою тахиаритмией. Хворі з синдромом ВПУ повинні отримувати профілактичне медикаментозне лікування, якщо аритмія погано переноситься фізично і психологічно. Як показує наша практика, з лікарських препаратів, доступних в Європі, найбільш ефективним для запобігання нападів пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ є аміодарон [54-56]. Було показано, що у таких хворих аміодарон впливає на більшу частину компонентів замкнутого шляху циркуляції [55]. У США, де використання аміодарону заборонено, застосовуються хінідин довгострокової дії, дизопірамід, прокаїнамід і пропранолол (окремо чи в комбінації). В силу зазначених вище причин слід уникати призначення серцевих глікозидів хворим з синдромом ВПУ, якщо це можливо.
У хворих з загрозливим життя ритмом шлуночків на тлі мерехтіння передсердь профілактична терапія, істотно збільшує ефективний рефрактерний період ДП в антероградному напрямку, просто необхідна. Аміодарон найбільш ефективний при лікуванні таких хворих: він не тільки сповільнює шлуночковий ритм при мерехтінні передсердь, а й запобігає розвитку аритмії як такої [56, 57]. Хінідин є альтернативним, але менш ефективним засобом попередження прискореного шлуночкового ритму при мерехтінні передсердь. Ефективність дизопіраміду як профілактичний засіб в таких умовах поки не доведена.

Таблиця 11.6. Усунення мерехтіння передсердь у хворих з синдромом ВПУ

Лікування під час нападу
Загрозливі зміни гемодинаміки
електрошокові вплив
Без серйозних змін гемодинаміки
прокаїнамід
аймалін
дизопірамід

Профілактика мерехтіння передсердь
аміодарон
соталол
Хінідин пролонгованої дії + пропранолол

У хворих з підтвердженим мерехтінням передсердь і прискореним шлуночкових ритмом внаслідок зменшення рефрактерного періоду додаткового шляху проводиться електрофізіологічне дослідження, що дозволяє правильно вибрати антиаритмическую терапію. Необхідність такого дослідження стає ще більш очевидною, якщо взяти до уваги результати опублікованій нами роботи- за нашими спостереженнями, вплив препарату на тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху залежить від тривалості цього періоду до введення препарату [58]. Після першого ЕФД, що здійснюється з метою підбору адекватного препарату для внутрішньовенного введення, бажано провести повторне дослідження для оцінки ефективності перорально призначеного того ж препарату і документування надійності захисту хворого від виникнення прискореного шлуночкового ритму під час мерехтіння передсердь. Нещодавно нами було показано, що тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху може зменшуватися при стимуляції симпатичної нервової системи [59]. Це спостерігається навіть у хворих, які отримують аміодарон. Тому ми передбачали додаткове призначення бета-блокатора при медикаментозному лікуванні хворих з синдромом ВПУ, які страждають від мерехтіння передсердь.