Ведення хворих з електрокардіографічним діагнозом синдрому впу - аритмії серця (3)
Хворих з ЕКГ-діагнозом синдрому ВПУ слід розділити на дві групи відповідно до наявністю або відсутністю скарг, що свідчать про порушення серцевого ритму. Якщо в анамнезі є прискорене серцебиття, ми використовуємо терапевтичний підхід, описаний в попередньому розділі.
Як уже зазначалося, у хворих з синдромом ВПУ нерідко спостерігається фібриляція шлуночків [5]. Тому необхідно обстеження всіх хворих з електрокардіографічними ознаками синдрому ВПУ для ідентифікації груп, імовірно не мають ризику раптової смерті в разі розвитку мерехтіння передсердь.
У хворих з синдромом ВПУ виникнення на тлі мерехтіння передсердь загрозливого ритму шлуночків, здатного перейти у фібриляцію, пов`язане з величиною ефективності рефрактерного періоду додаткового шляху в антероградному напрямку [42]. За нашими спостереженнями, неможливість домогтися повного блоку антероградного проведення по ДП за допомогою внутрішньовенного введення 50 мг аймалина з високою вірогідність ністю передбачає зменшення тривалості ефективного рефрактерного періоду ДП в антероградному напрямку (менш 270 мс) [48]. Те ж справедливо для прокаїнаміду, що вводиться внутрішньовенно в дозі 10 мг / кг маси тіла протягом 5 хв [60].
Отже, у хворих з синдромом ВПУ і без прискореного серцебиття в анамнезі позитивний тест на аймалин (виникнення блоку антероградного проведення по ДП, як показано на рис. 11.16 та 11.17) свідчить про відносно тривалому рефрактерном періоді ДП-проведення подальших досліджень в цьому випадку не потрібно . Таке тестування здійснюється у всіх хворих з синдромом ВПУ незалежно від наявності скарг, бо виникнення пароксизмальної надшлуночкової тахікардії нічого не говорить про тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху і, отже, не дає інформації щодо можливого розвитку загрозливого ритму шлуночків у разі появи мерехтіння передсердь.
Хворі з синдромом ВПУ і без зареєстрованих раніше нападів мерехтіння передсердь, у яких аймалин або прокаїнамід не викликає блоку антероградного проведення по ДП, повинні бути спрямовані в медичний центр, де можливе проведення електрофізіологічних досліджень. При виконанні програмної стимуляції у таких хворих необхідно зробити наступне:
1) точно визначити тривалість ефективного рефрактерного періоду ДП в антероградному напрямку (що вимагає нанесення стимулів поблизу місця виходу ДП з передсердь) [38] -
2) викликати мерехтіння передсердь (шляхом їх стимуляції з високою частотою) для оцінки шлуночкового ритму під час аритмії в контрольованих і безпечних умовах лабораторії катетеризації серця. В даний час надзвичайно важко дати будь-які рекомендації щодо лікування безсимптомних хворих, у яких при штучно викликаний мерехтінні передсердь тривалість інтервалу R-R менше 210 мс. Це підтверджується розбіжністю думок авторів цієї глави, один з яких (Дж. Життя свого) вважає, що таким хворим слід профілактично призначати аміодарон через імовірність розвитку фібриляції шлуночків. Два інших учасника (X. Велленса і Ф. Бер) вважають, що перш ніж призначати профілактичне медикаментозне лікування хворим з синдромом ВПУ і нетривалим рефрактерним періодом додаткового шляху, потрібно зібрати більш докладні анамнестичні дані. У країнах, де використання аміодарону заборонено, ще важче прийняти таке рішення, оскільки доступні антиаритмічні препарати дуже часто викликають серйозні побічні ефекти і в терапевтичних дозах можуть вплинути на якість життя хворого.
Мал. 11.16. Розвиток повного АВ-блоку в додатковому провідному шляху при внутрішньовенному введенні 50 мг аймалина.
Мал. 11.17. Зникнення предвозбужденія (середні фрагменти ЕКГ) після внутрішньовенного введення 300 мг прокаїнаміду.
Ведення хворих зі спірною електрокардіограмою
Для лікування хворих зі спірними ознаками синдрому ВПУ з огляду на невелику вкладу ДП в активацію шлуночків при синусовому ритмі і, отже, нормальної величиною інтервалу Р-R і нормальній ширині комплексу QRS клініцист стикається з проблемою постановки правильного діагнозу передчасного збудження. У ряду хворих такий діагноз вдається поставити при проведенні наступних неінвазивних процедур: 1) масаж каротидного синуса для збільшення затримки збудження в АВ-вузлі, що підвищує внесок додаткового шляху в активацію желудочков- 2) внутрішньовенне введення таких препаратів, як аймалин або прокаїнамід, які, викликаючи блок ДП, можуть привести до зникнення аномалій комплексу QRS, що виникають внаслідок передчасного збудження (див. рис. 11.17). Обидва тести діагностично значимі лише при отриманні позитивних результатів. Вплив масажу каротидного синуса на проведення в АВ-вузлі залежить від багатьох переменних- у деяких хворих з синдромом ВПУ час проведення через АВ-вузол може бути невеликим. Можливість викликати блок ДП за допомогою медикаментів, таких як аймалин і прокаїнамід, залежить від вихідної величини ефективного рефрактерного періоду додаткового шляху [57].
При негативних результатах обох неінвазивних тестів правильний діагноз синдрому ВПУ можна поставити тільки за допомогою наступних процедур: 1) стимуляція передсердь зі зростаючою частотою або 2) нанесення все більш і більш передчасних тестових стимулів передсердь [38]. Обидва способи стимуляції передсердь, викликаючи поступове збільшення часу проведення через АВ-вузол без зміни часу атріовентрикулярного проведення з ДП, дозволяють визначити передчасність порушення.
Хворі з синдромом ВПУ і не піддається лікуванню тахиаритмией
Відсоток хворих з синдромом ВПУ, які страждають або пароксизмальної надшлуночкової тахікардією, або мерехтінням передсердь, аритмія у яких не піддається контролю, визначити досить важко. У багатьох хворих, визнаних невиліковними в інших клініках і. спрямованих до нас, порушення ритму вдалося усунути за допомогою одного або декількох препаратів, ефективність яких була встановлена під час електрофізіологічних досліджень. Деякі з цих хворих обстежувалися повторно після перорального призначення тих же препаратів для визначення ефективності такого методу лікування. Регулярно здійснювався 24-годинний ЕКГ-моніторинг, що дозволяє встановити наявність (або відсутність) аритмії у хворого поза клінікою.
Оптимальним результатом профілактичного лікування хворих з синдромом ВПУ є повне запобігання нападів тахікардії. Іноді доводиться констатувати збереження нападів тахікардії, які, однак, бувають нетривалими і припиняються спонтанно. Недостатня ефективність лікарської терапії змушує використовувати інші методи лікування. Ми окремо розглянемо підходи до усунення мерехтіння передсердь і циркуляторной тахікардії із залученням ДП.
Мерехтіння передсердь. У деяких хворих напади мерехтіння передсердь з високою частотою ритму шлуночків зберігаються, незважаючи на адекватне лікування антиаритмічними препаратами. Причина цього явища, можливо, полягає в тому, що медикаментозне збільшення рефрактерного періоду ДП в антероградному напрямку мінімально [58]. Як уже зазначалося, зазвичай чим менше антероградний ефективний рефрактерний період ДП перед введенням препарату, то менше очікуваний ефект будь-якого з доступних антиаритмиков, здатних збільшити рефрактерность ДП. З огляду на те що тривалість рефрактерного періоду ДП в антероградному напрямку ще більше скорочується при симпатичної стимуляції [59], у таких хворих слід розглянути можливість хірургічного переривання ДП.
Циркуляторна тахікардія з залученням додаткового шляху. Деякі хворі з синдромом ВПУ продовжують страждати від частих, погано переносите нападів пароксизмальної тахікардії навіть при проведенні медикаментозного лікування. Причиною цього, можливо, є відмінності в ступені впливу препарату на ті чи інші особливості ДП в антероградному і ретроградним напрямках [40].
Медикаменти, значно збільшують рефрактерний період ДП в антероградному напрямку, можуть не надавати ніякого впливу на проведення в ретроградним напрямку [38, 40]. Якщо препарат уповільнює проведення і в ланцюзі циркуляції, то його застосування буде лише сприяти ініціації і підтримці ЦТ. Для таких хворих слід розглянути можливість використання інших методів лікування, включаючи 1) імплантацію спеціально сконструйованого водія ритму після того, як електрофізіологічне дослідження покаже прийнятність такого підходу-2) хірургічне переривання ланцюга циркуляції. Передопераційна підготовка, терапія в ході операції і післяопераційне лікування таких хворих детально описані групою вчених з університету Дьюка [20].
