Циркуляція без участі анатомічного перешкоди - аритмії серця (3)
Циркуляція без участі анатомічного перешкоди
Протягом багатьох років проблеми циркуляції збудження без участі анатомічного перешкоди не приділялося достатньої уваги. Однак участь анатомічного перешкоди в циркуляції істотно впливає на характеристики циркуляторной тахікардії.
Lewis був одним з небагатьох дослідників, які зрозуміли, що поведінка циркулюючої хвилі в интактном серце повинно бути набагато складніше, ніж в штучно звужених міокардіальних кільцях. У своїй відомій монографії «Механізми і графічна реєстрація серцевих скорочень» [34] він присвятив цьому питанню окрему главу (глава 28). Автор дав деякі теоретичні обгрунтування особливостей циркулюючого збудження в звичайних вузьких міокардіальних кільцях при порівнянні з циркуляцією в плоских двомірних препаратах. Оскільки ці ранні погляди були, мабуть, проігноровані багатьма дослідниками і оскільки. Lewis передбачив існування типу циркуляції, аналогічного описуваного в цьому розділі, ми вважаємо доречним привести тут одну з цитат повністю (нумерація малюнків в авторських посиланнях відповідно заменена- рис. 7.12 відтворює оригінал).
Після опису характеристик циркуляції в вузькому кільці Lewis продовжує: «Говорячи про циркуляції збудження, ми мали справу з простим і обмеженим в розмірах МІОКАРДІАЛЬНОГО кільцем з фіксованим періметром- таких структур в реальному передсерді немає. Правда, існують природні кільця тканини біля отворів великих судин і навколо атріовентрикулярних клапанів. Однак кожне з них правильніше було б розглядати як круглу дірку в плоскому міокарді. Таким чином, є кільце, що примикає до отвору, але існують і зовнішні кільця з великим периметром на більш віддаленій відстані від отвору. Ці зовнішні кільця становлять додаткові шляхи поширення хвилі і створюють нову можливість, а саме зміна довжини замкнутого шляху, пройденого хвилею. Припустимо, що довжина возбудимого ділянки кільця тканини, що безпосередньо примикає до отвору, така, як це зображено на рис. 7.12, А- допустимо також, що з якоїсь причини рефрактерний період цієї тканини збільшується і збудливий ділянку зникає (див. Рис. 7.12, В). Його зникнення не означатиме припинення циркуляції за умови, що є більші шляхи, вільні для проходження хвилі- вона може залишитися циркулюючої, і вона буде циркулювати по цьому новому шляху, якщо для її проведення є необхідні умови (див. Рис. 7.12, В ). При проходженні хвилі навколо отвору в плоскій поверхні міокарда розміри возбудимого ділянки збільшуються в міру віддалення від кільцевої м`язи, як показано на рис. 7.12, С. В середньому кожен цей час збудливий ділянку представлений клином тканини з вершиною (х), спрямованої до центру отвору, і підставою (Y-Z), що лежить на периферії.
Мал. 7.12. Оригінальні схеми Lewis, що показують розходження в круговому русі імпульсів у вузькому кільці серцевої тканини і в плоскому міокарді [34}.
Умови, що існують в кільці тканини, де величина возбудимого ділянки мінімальна (кільце, що включає вершину клина на діаграмі), визначатимуть частоту скорочень плоского міокарда як єдиного цілого. При цьому частота скорочень не залежить від довжини даного шляху при доступності інших можливих шляхів проведення, оскільки довжина шляху визначається іншими факторами. Цілком ймовірно, що швидкість проведення в таких умовах не впливатиме на частоту скорочень, так як зміна проведення відразу ж врівноважується відповідним зміною довжини шляху, по якому поширюється порушено ня. При циркуляції хвилі в передсерді неможливо точно візуалізувати доступні і реально використовувані шляху, проте, як буде видно далі, якщо циркуляція вже виникла і більш короткі або більш довгі шляхи стали доступними, єдиним чинником, що визначає частоту скорочення, є тривалість рефрактерного періоду.
У наступних роботах було показано, що присутність описаного вище центрального перешкоди не є необхідним для ініціації і продовження циркуляції [32, 33, 35-39]. Було показано, що самопідтримується тахиаритмия може бути викликана електричним стимулом в невеликому ізольованому сегменті звичайної предсердной тканини. Механізм такої тахікардії інтенсивно досліджувався рядом авторів [32, 33, 39]. Результатом цих досліджень стало опис другого типу кругового руху хвилі (концепція ведучого кола), яке визначається виключно електрофізіологічними властивостями миокардиальной тканини.
На рис. 7.13 і 7.14 документовано наявність феномена циркуляції за відсутності анатомічного перешкоди. Пароксизми регулярного ритму високої частоти (від 400 до 800 уд / хв) були викликані в препаратах лівого передсердя кролика (15Х20 мм) єдиним передчасним збудженням. Поширення хвилі збудження в плоскому препараті міокарда передсердь було ретельно картіровано як під час ініціації тріпотіння, так і в сталому режимі.
На рис. 7.13 представлена карта активації, реконструйована за даними майже 100 внутрішньоклітинних відведень в ході одного циклу самоподдерживающейся тахікардії. Карта чітко показує круговий рух хвилі деполяризації за годинниковою стрілкою з періодом обертання 105 мс (частота 550 уд / хв). Розміри замкненого кола на подив малі. В даному випадку діаметр становить приблизно 0,6 см. Отже, загальна довжина кругового шляху - не більше 2 см.
На рис. 7.14 представлена внутрішньоклітинна реєстрація в 7 волокнах, розташованих по прямій лінії, що проходить через центр обертання хвилі. Найбільш віддалені від центру клітини, розташовані уздовж замкнутого шляху (А і Г), ті ж, що і на рис. 7.13. Клітини в центрі позначені цифрами (1-5). За тимчасовим позначок видно, що центральна область препарату активується в доцентровому напрямку. Від клітини А збудження поширюється на клітини 1, 2, 3 і 4 (саме в такому порядку). У міру наближення до центру вихору доцентрові пелюстки все більше і більше втрачають свою «стимулюючу ефективність», поки повністю не втратять можливості порушувати тканину перед собою. При просуванні від клітини 1 до клітки 4 амплітуда, частота виникнення і тривалість відповідей поступово зменшуються, що призводить до повного загасання імпульсу десь між клітинами 4 і 5. Практично така ж послідовність подій відзначається на протилежному боці замкненого кола. Там через деякий час (50% часу звернення) циркулює імпульс знову проникає в центр, проходячи від клітини Г до клітин 5, 4 і 3 І знову доцентрові пелюстка поширюється, поступово слабшаючи, що призводить до загасання імпульсу між клітинами 3 і 2.
Мал. 7.13. Карта електричної активації м`язового препарату з лівого передсердя кролика під час стійкого тріпотіння. Карта складена за даними визначення часу при внутрішньоклітинної реєстрації в 94 різних волокнах. Імпульси циркулювали (за годинниковою стрілкою) з періодом обертання 105 мс. Зліва - трансмембранні потенціали 5 волокон (А-Д), розташованих по ходу кругового шляху. Показано час активації (в мілісекундах), а також потенціали дії і ізохрони [33].
В результаті такого ходу подій в центр вихору постійно втручаються численні доцентрові пелюстки, які стикаються один з одним в самому центрі кругового шляху. Це запобігає укорочення обертання циркулюючої хвилі, в той час як область сходження пелюсток служить функціональним «перешкодою» для її обертання. На схемі, вміщеній під картою на рис. 7.14, показана загальна послідовність збудження. Її можна описати як «провідний» циркулює фронт хвиль, що активує як периферію, так і центр цього кільця. Саме цей провідний замкнутий шлях визначає частоту збудження решти серця. При доступності більш ніж однієї замкнутої ланцюга (плоский міокардіальний препарат можна вважати складається з безлічі кіл різного діаметру) провідним стає замкнутий шлях з найменшим часом звернення імпульсу. Справді, ситуація багато в чому нагадує конкуренцію кількох водіїв ритму. Клітини з найбільшою швидкістю діастолічної деполяризації діють як домінуючі Пейсмекер, тоді як всі інші латентні Пейсмекер з більш низькою власною частотою збудження управляються найбільш швидким ритмом.
Зазвичай замкнутий шлях з найменшим діаметром характеризується і найменшим часом звернення хвилі збудження. У самому короткому з можливих шляхів циркулює фронт хвиль має мінімально необхідною ефективністю для збудження лежить перед ним тканини, яка знаходиться в стані відносної рефрактерності. Інакше кажучи, у провідній замкненого кола голова циркулюючої хвилі постійно наштовхується на власний хвіст рефрактерности.
Мал. 7.14. Експеримент, представлений на рис. 7.13. Показані трансмембранні потенціали 7 волокон (А, Г і 1-5), розташованих на прямій лінії, що проходить по центру кругового руху. Волокна А і Д ті ж, що на рис. 7.13, але тут видно, що центральна область активується доцентровими пелюстками. Зверніть увагу: клітини в центрі кільця (волокна 3 і 4) відповідають в 2 рази частіше, а потенціали мають знижену амплітуду. Такі потенціали дії не здатні поширюватися через центральну зону, що запобігає зіткнення імпульсів при короткому круговому шляху. Справа (нижче карти) схематично представлені характеристики активації, «провідне кільце» зі сходяться пелюстками в центрі. Блок проведення вказано двома рисками [33].
Внаслідок такого точного відповідності довжина провідною ланцюга визначається (або, точніше, дорівнює) «довжиною хвилі» імпульсу (т. Е. Твір швидкості проведення та тривалості рефрактерного періоду). У центрі провідною замкненого кола (кільця) відстані занадто малі для підтримки кругового руху. У межах цієї зони циркулює імпульс буде наштовхуватися на тканину, збудливість якої ще недостатньо відновилася, тому швидкість проведення імпульсу буде вдруге придушуватися до рівня нижче деякого значення, де успішне поширення збудження вже неможливо.
Мал. 7.15. Характеристики кругового руху імпульсів за відсутності анатомічного перешкоди.
Характеристики кругового руху хвилі збудження без участі анатомічного перешкоди підсумовані на рис. 7.15. Основні характеристики наведені нижче.
1. Розміри провідної замкненого кола варіабельні і не є фіксірованнимі- довжина замкнутої ланцюга дорівнює довжині хвилі збудження. Оскільки довжина хвилі дорівнює добутку швидкості проведення та тривалості функціонального рефрактерного періоду, зміна будь-якого з цих електрофізіологічних параметрів призведе до переміщення ведучого циклу на інший замкнутий шлях з іншими розмірами. Ця ситуація дуже нагадує конкуренцію клітин-пейсмекеров. Зсув основного водія ритму відбувається при зміні електрофізіологічних характеристик клітин-пейсмекеров (наприклад, фаза 4 деполяризації) внаслідок певних дій, таких як стимуляція вагуса [40]. Таким чином, зменшення функціонального рефрактерного періоду або уповільнення швидкості проведення в міокарді призведе до звуження провідною замкненого кола. З іншого боку, якщо рефрактерний період тривалий або висока швидкість проведення, мінімальні розміри замкнутого шляху, де можлива підтримка циркуляції збудження, виявляються більшими,
2. За визначенням, в межах замкнутого кола відсутній ділянку повної збудливості. Це означає, що для зміни кругового руху цього типу потрібно стимул (або деполяризация, що перевищує діастолічний поріг).
3. Частота такого циркуляторного ритму обернено пропорційна тривалості рефрактерного періоду. Зменшення функціонального рефрактерного періоду дозволяє імпульсу .ціркуліровать по ланцюгу менших розмірів з меншим періодом обертання, що підвищує частоту ритму. І навпаки, збільшення рефрактерного періоду змушує імпульс шукати замкнутий шлях більшого розміру, що призводить до уповільнення ритму. Якщо замкнутий шлях великих розмірів недоступний, круговий рух імпульсу відразу ж припиняється.
Слід зазначити, що на відміну від циркуляції збудження навколо перешкоди швидкість функціонально детермінованого кругового руху прямо не залежить від швидкості проведення, оскільки зміна останньої негайно нейтралізується зміною довжини замкнутого шляху. Однак, якщо зміна ско рости проведення викликано зміною стимулюючого впливу імпульсу, можна очікувати непрямого впливу на циркуляторний ритм. Це стане ясніше, якщо врахувати, що зниження стимулюючого впливу хвилі деполяризації викликає не тільки пригнічення швидкості проведення, а й збільшення функціонального рефрактерного періоду.
