Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції - аритмії серця (3)
мерехтіння передсердь
Найбільш імовірним причинним фактором мерехтіння передсердь є наявність численних циркулюючих збуджень по типу «ведучого циклу». Відповідно до цієї теорії, при «грубому» мерехтінні в міокарді трохи замкнутих шляхів, а їх розміри відносно великі, тоді як при «тонкому» мерехтінні може існувати безліч невеликих замкнутих шляхів. Будь-які умови, які полегшують розвиток мерехтіння передсердь, такі як стимуляція вагуса, стимуляція з високою частотою, перерозтягнення передсердь, ішемія і порушення провідності тканин, зумовлюють скорочення рефрактерного періоду і (або) зниження швидкості проведення, зменшуючи тим самим розміри ведучого замкнутого шляху. При наявності циркуляції тільки в одного ланцюга зменшення мінімальних розмірів останньої (наприклад, при стимуляції вагуса) створює умови для появи більш одного замкнутого шляху. Як тільки утвориться друга або третя ланцюг циркуляції хвилі, тріпотіння переходить в мерехтіння. Як тільки усуваються умови, що сприяють виникненню безлічі невеликих замкнутих шляхів, останні можуть зникнути один за іншим і мерехтіння може знову перейти в тріпотіння, якщо збережеться хоча б одна циркулює хвиля, а в разі її відсутності мерехтіння припиниться зовсім і відновиться синусовий ритм. Зважаючи на складність описаної вище ситуації поки нікому не вдалося проаналізувати послідовність активації передсердь під час мерехтіння. Однак при комп`ютерному моделюванні Моє і співавт. [54-56] змогли відтворити мерехтіння в «математичної» двомірної області або замкнутої поверхні без отворів. На цій моделі було продемонстровано наявність безлічі циркулюючих хвиль, що виникають під час мерехтіння: «циркуляція здійснюється за численними петель різних розмірів і розташування, розметав по збудливою поверхні, подібно вихором в турбулентному потоці».
Мал. 7.19. Карти активації передсердь в шести різних випадках частого тріпотіння.
У всіх випадках тріпотіння стало наслідком внутрипредсердной циркуляції імпульсів. Відзначаються варіації як частоти тріпотіння, так і локалізації замкненого кола, відповідальної за аритмію. На верхньому фрагменті зліва замкнутий шлях (тривалість циклу = 145 мс) знаходиться в ніжнелатеральной стінці лівого передсердя. На верхньому фрагменті праворуч імпульс циркулює навколо вушка лівого передсердя з періодом обертання 115 мс. На середньому фрагменті зліва вкрай швидке тріпотіння (тривалість циклу == 65 мс) обумовлено локалізацією замкнутого шляху в задній стінці лівого передсердя. У трьох інших випадках епізоди тріпотіння були обумовлені внутрипредсердной локалізацією замкненого кола, що проходить навколо вушка правого передсердя (середній фрагмент праворуч) у вільному стінці лівого передсердя (нижній фрагмент зліва) і в задній частині правого передсердя (нижній фрагмент праворуч). Довжина замкнутого шляху становила від 5 до 10 см. Сірий колір на кожному фрагменті представляє 10-мілісекундним ізохрони. (За Allessie M. А. і співавт., У пресі.)
Якщо мерехтіння викликано наявністю безлічі циркулюючих хвиль, то її існування визначається законами статистичної ймовірності. Циркуляція без залучення анатомічного перешкоди - не дуже стабільне явище-як правило, вона спонтанно припиняється через деякий час [32]. Однак, якщо існує безліч замкнутих шляхів, навряд чи всі вони припинять своє існування одночасно. Критичним фактором виникнення і припинення мерехтіння є відносні розміри серця і найменшого .з можливих замкнутих шляхів в міокарді. Якщо розміри серця великі або розміри функціонально детермінованих замкнутих шляхів малі, то в серце може одночасно існувати безліч таких шляхів і статистична ймовірність спонтанного припинення фібриляції низька. І навпаки, якщо серце невелика або «провідний замкнутий шлях» має великі розміри, то в серце може поміститися лише обмежена кількість замкнутих шляхів і, отже, ймовірність переходу фібриляції в синусовий ритм в цій ситуації велика. Відповідно до цієї концепції, впливу, які або зменшують розміри серця (зменшення перерастяжения передсердь), або збільшують розміри функціонально детермінованого замкнутого шляху [препарати, що збільшують тривалість рефрактерного періоду і (або) швидкість проведення], знижують ймовірність виникнення мерехтіння і підвищують ймовірність її спонтанного припинення.
Єдина концепція внутрипредсердной циркуляції як механізму тріпотіння і мерехтіння передсердь
Нами було постулировано, що у всіх клінічних випадках в основі тріпотіння і мерехтіння передсердь лежить циркуляторний механізм, оскільки будь-які свідчення на користь існування іншого механізму відсутні. Докази наявності фокусної автоматизму при деяких формах тахікардії засновані майже виключно на результатах експериментів з використанням аконітіна- в разі ж критичної активності частота аномального генерування імпульсів занадто низька і не може братися до уваги при поясненні тріпотіння або мерехтіння передсердь. Безсумнівно, локальна дія аконитина викликає аномальний автоматизм високої частоти в передсердях, який закінчується тріпотінням або мерехтінням передсердь [7]. Однак це не може розглядатися як доказ того, що при розвитку тріпотіння в клінічних умовах працює аналогічний механізм. Триггерную активність вдається викликати в різних областях серця і в самих різних умовах [3-б, 18-20]. Однак частота аномального ритму зазвичай становить приблизно 140 уд / хв і рідко перевищує 200 уд / хв. Іншим аргументом, що свідчить проти критичної активності як механізму тріпотіння або мерехтіння передсердь, є те, що затримана постдеполярізаціі і самопідтримується триггерная активність пригнічуються ацетилхолином [4], тоді як під час тріпотіння або мерехтіння передсердь у людини частота появи Р-хвиль при стимуляції вагуса або не змінюється, або зростає [57-58]. Більш того, дослідження електрофізіологічних властивостей фрагментів миокардиальной тканини, отриманої у хворих з передсердній аритмією, не змогли продемонструвати наявність частої автоматичної активності в пошкодженому міокарді передсердь [14, 212].
При розгляді циркуляції збудження в передсердях як причини їх тріпотіння і мерехтіння існує широкий спектр можливостей. На одному кінці цього спектра - циркуляція хвилі збудження навколо великого анатомічного перешкоди, на іншому - виникнення невеликих функціональних інтраміокардіальних замкнутих шляхів без возбудимого ділянки, яке було вперше ідентифіковано в ізольованих міокардіальних тканинах кролика [32, 33, 39] і підтверджено пізніше при дослідженні серця собаки [53]. Між цими двома крайніми точками спектру - нескінченна різноманітність проміжних типів циркуляції з використанням шляхів різних розмірів, що включають в себе збудливі ділянки різної величини. Наявність ураженої предсердной тканини з аномальними електрофізіологічними характеристиками може ще більше ускладнити картину внутрипредсердной циркуляції у хворих.
На рис. 7.20 схематично представлені різні типи внутрипредсердной циркуляції збудження. На фрагменті А - найраніша модель циркуляції, запропонована Mines в 1913 р [25] - це і найбільш проста модель: імпульс постійно циркулює навколо великого анатомічного перешкоди. Ця модель передбачає існування возбудимого ділянки (частина замкнутого шляху білого кольору) між гребенем хвилі збудження і її хвостом рефрактерности (область, зазначена точками). Наявність такого возбудимого ділянки пояснює високу ступінь регулярностістабільності ритму такого типу. Дослідження Rosenblueth і Garcia Ramos [48] практично не залишають сумнівів у тому, що поява великої перешкоди в передсердях може викликати тріпотіння передсердь за цим механізмом. Проблема, однак, полягає в тому, що такі великі анатомічні перешкоди ще жодного разу не спостерігалися у хворих з тріпотінням передсердь.
Мал. 7.20. Можливі типи циркуляції імпульсів в передсердях. Чорна стрілка представляє гребінь циркулюючої хвилі збудження, в хвості якої знаходиться зона абсолютної рефрактерності. Ділянка, покритий точками, - щодо рефрактерная область. А - круговий рух імпульсів навколо анатомічного перешкоди (по Mines) [25]. Важливою характеристикою цієї моделі є наявність возбудимого ділянки (хоча б частину замкнутого шляху), а також анатомічна детермінованість його розмірів і локалізації. Б - циркуляція імпульсів навколо отворів двох (або більше) вен, за припущенням Lewis 134], відповідальна за тріпотіння передсердь. Основна відмінність від попередньої моделі (А) полягає в існуванні моста провідної тканини між двома перешкодами, через який можливо «коротке замикання» ланцюга. В - модель циркуляції, недавно запропонована Моє і співавт. [59]: імпульси здатні циркулювати по петлі, утвореної передсердними пучками, що забезпечують більш високу швидкість проведення, ніж тканини передсердя всередині петлі. Г і Д - типи циркуляції, засновані на поєднанні анатомічного перешкоди і прилеглої області пошкодженого міокарда з пригнобленої провідністю (заштрихована область). Е - циркуляція імпульсів навколо відносно невеликого перешкоди стає можливою завдяки змінам рефрактерного періоду і швидкості проведення, що призводить до вкорочення довжини хвилі збудження. Ж - круговий рух без участі анатомічного перешкоди [33, 53]. Цей тип внутрипредсердной циркуляції повністю визначається електрофізіологічними властивостями міокарда. Імпульс циркулює навколо функціональної арки блоку проведення. частота виникнення аритмії тут вище, ніж при всіх інших типах циркуляції, представлених на цьому малюнку. Однак розміри замкнутого шляху в цьому випадку найменші, його довжина стає рівною довжині власне хвилі збудження [53].
На фрагменті Б показана циркуляція імпульсу навколо двох перешкод (наприклад, отворів порожнистих вен), як це описано Lewis [34]. Передбачається, що на перешийку між цими двома перешкодами є функціональний блок проведення. До тих пір, поки довжина возбудимого ділянки буде менше окружності самого невеликого з двох перешкод, короткий замкнутий шлях циркулюючого імпульсу через зону між перешкодами виключається і частота тріпотіння буде визначатися часом звернення імпульсу навколо обох перешкод. Поведінка циркуляції цього типу ідентично представленому на моделі фрагмента А, за одним винятком. Як тільки збудливий ділянку стане більше периметра найменшого з перешкод, імпульс зможе пройти за скороченим замкнутому шляху. Це може привести до раптового припинення тріпотіння (подія, настільки часто, що відбувалося в експериментах Lewis і майже неминуче перешкоджала повного картування збудження передсердь) або, якщо імпульс продовжить циркуляцію навколо більшого перешкоди, викличе різке підвищення частоти тріпотіння. Якщо ж інші області передсердь не зможуть порушувати з більш високою частотою, тріпотіння перейде в мерехтіння.
Намагаючись подолати проблему, пов`язану з тим, що природні перешкоди в передсердях, мабуть, не збільшуються в достатній мірі для підтримки циркуляції, Моє і співавт. [59] модифікували ранню модель Mines з урахуванням відмінностей в швидкості проведення по передсердях. У моделі Моє (фрагмент В) акцент зроблено на швидко проводять м`язові пучки (наприклад, міжвузлові пучки і пучок Брахмана). Ідея полягає в тому, що міжвузлові шляхи, що утворюють замкнуті петлі, можуть служити кращими шляхами циркуляції хвиль збудження під час тріпотіння. Висока швидкість проведення по таким шляхам усуває необхідність існування фізичної перешкоди. Наприклад, якщо припустити, що швидкість проведення в петлі, утвореної міжвузловими пучками, в 2 рази вище, ніж в нормальному міокарді, ефективний периметр будь-якого природного отвори, що знаходиться в межах цієї петлі, буде вдвічі більше.
На фрагментах Г і Д ми пропонуємо деякі додаткові варіанти внутрипредсердной циркуляції, які можуть бути відповідальними за найбільш часто зустрічаються типи тріпотіння у людини. Вони засновані на комбінації фізичної перешкоди і прилеглої до нього ураженої тканини. На фрагменті Г область пригнобленого проведення імовірно знаходиться в нижній частині передсердя між внутрішнім перешкодою (наприклад, отвором легеневої вени або ніжней.полой вени) і предсердно-шлуночкових кільцем. Припустимо, периметр внутрішнього перешкоди становить 9 см, а найменша можлива тривалість циклу самопідтримки предсердного ритму - 140 мс при швидкості проведення 70 см / с. Якщо перешкода повністю оточене здоровою тканиною, циркуляція навколо нього виключається, оскільки імпульс зробить повний оборот за 130 см, т. Е. На 10 мс менше, ніж необхідно передсердним клітинам для відновлення їх збудливості. Однак якщо одна третина замкнутого шляху на перешийку між внутрішнім перешкодою і фіброзним кільцем утворена пригнобленої тканиною з провідністю 30 см / с, то для проходження навколо отвору імпульсу потрібно 190 мс. Частота такого циркуляторного ритму не тільки залишиться в нормальних для звичайного тріпотіння межах, але, швидше за все, буде стабільною і довготривалою, оскільки тепер в здоровому сегменті шляху є збудливий ділянку в 50 мс.
На фрагменті Д показано приєднання ділянки функциональ ного блоку проведення до внутрішнього анатомічного перешкоди. Час звернення імпульсу в такий замкненого кола може бути достатнім для утворення возбудимого ділянки в нормальному міокарді передсердь. Зіткнення гребеня циркулюючої хвилі деполяризації з її рефрактерним хвостом відбувається тільки на вільному кінці арки блоку проведення. Ця функціонально детермінована точка повороту є єдиним нестабільним ділянкою замкненого кола. При наступних циклах ця точка може дещо зміщуватися (вперед або назад), обумовлюючи незначні варіації розміру замкнутого шляху і часу звернення імпульсу. Однак локалізація замкнутого шляху буде фіксованою і виникло тріпотіння збережеться протягом тривалого часу.
Іншою умовою, що сприяє внутрипредсердной циркуляції, є вкорочення хвилі деполяризації. Довжина хвилі визначається як відстань, яку проходить імпульсом за час, що дорівнює функціональному рефрактерного періоду. При дотриманні цієї умови розміри природних отворів в передсердях можуть бути цілком достатніми для виконання ролі центральних анатомічних перешкод в стабільній циркуляції (фрагмент Е). Умови, що сприяють вкорочення хвилі збудження, сприяють і циркуляції без залучення будь-якого фізичного перешкоди. Відносно невеликі арки функціонального блоку проведення, які можуть виникнути при передчасних передсердних возбуждениях або частої стимуляції, здатні потім збільшитися настільки, що швидка самопідтримується циркуляція стане можливою (фрагмент Ж).
При порівнянні різних типів циркуляції збудження при різних видах предсердной тахиаритмии стають очевидними наведені нижче концепції.
1. Найбільша частота ритму передсердь відзначається при внутрипредсердной циркуляції без участі анатомічного перешкоди (фрагмент Ж). Якщо є тільки одна замкнута ланцюг і решта передсердь збуджується з такою високою частотою в співвідношенні 1: 1, то виникає тріпотіння передсердь. Епізоди медикаментозного (ацетилхолін) тріпотіння передсердь, які аналізувалися в даних дослідженнях, пов`язані з циркуляцією цього типу. Більшість випадків частого тріпотіння передсердь, що спостерігаються після операції на серці [1], по-видимому, обумовлено цим механізмом. У наших експериментах тріпотіння передсердь з високою частотою Виявилося не дуже стабільною формою порушень ритму. Зважаючи на відсутність явно возбудимого ділянки кола ймовірність блоку проведення циркулюючого імпульсу, що приводить до раптового припинення тріпотіння, вельми висока. Інша причина тривалої нестабільності такого ритму полягає в швидкому переході останнього в мерехтіння через вкрай високої частоти.
2. Аналогічний тип внутрипредсердной циркуляції (навколо функціональної арки блоку проведення) є основним елементом, що передує мерехтінню передсердь. В основі мерехтіння передсердь може лежати один з двох різних механізмів. Перша можливість виникнення мерехтіння полягає в тому, що в передсерді задіяний тільки один інтраміокардіальний замкнутий шлях, де швидкість циркуляції імпульсу така висока, що це викликає порушення провідності в інших частинах передсердь. Насправді цей тип мерехтіння було б правильніше описувати як «швидке тріпотіння з миготливим проведенням». Другий тип мерехтіння передсердь ( «справжнє мерехтіння») полягає в існуванні безлічі розсіяних вихорів [54].
3. Ми вважаємо, що циркуляція збудження без анатомічного перешкоди не може бути відповідальною за тип тріпотіння передсердь з більш низькою частотою. Крім того, що при цьому типі тріпотіння частота ритму вище, ніж при звичайному тріпотіння передсердь, при ньому відсутній чималий збудливий ділянку, що виключає можливість збереження подібного ритму протягом тижнів, місяців або навіть років. Згідно з нещодавно отриманими даними, при тріпотіння передсердь у людини довжина возбудимого ділянки становить 15-25% замкненого кола циркуляції [43-46]. Основний момент, який необхідно з`ясувати щодо механізму класичного тріпотіння передсердь: які електрофізіологічні або структурні аномалії забезпечують відповідні умови для існування возбудимого ділянки. Дані катетерного картування і програмної електростимуляції під час тріпотіння передсердь вказують на наявність області повільного проведення, розташованої десь в нижній частині передсердь. Puech [43] зазначає існування смуги з уповільненим проведенням в нижній частині правого передсердя близько коронарного синуса. Використовуючи програмну електричну стимуляцію, Inoue і співавт. [45], а також Disertori і співавт. [46] виявили, що ступінь перезапуску циклу тріпотіння за допомогою нанесення одноразового екстрастімула залежить як від точки стимуляції, так і від місця реєстрації. Ці спостереження разом з результатами досліджень Leier і співавт. [60], а також Cosio і співавт. [61], які показали, що в клінічних умовах тріпотіння пов`язано з пригніченням предсердного проведення, змушують нас думати, що звичайне тріпотіння передсердь найкраще представляти як особливе взаємовідношення анатомії передсердь і наявності аномальних електрофізіологічних властивостей в деяких стратегічно важливих областях (див. Рис. 7.20 , Г і Д).
