Лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії - аритмії серця (3)
Введення лікарських препаратів
Введення препаратів часто має обмежену цінність для діагностики специфічного типу ПНЖТ. Розрахунок на те, що використання медикаментів допоможе визначити, яким чином здійснюється ВА-проведення - за нормальною провідній системі або аномальному шляху, рідко виправдовується. Серцеві глікозиди, бета-блокатори або верапаміл зазвичай однаково слабо впливають на рефрактерность аномального і нормального шляхів при проведенні в ретроградним напрямку [52-56]. Антиаритмічні препарати I класу істотно збільшують рефрактерність аномального і нормального шляхів, які проводять в ретроградним напрямку [56-58].
Введення серцевих глікозидів, бета-блокаторів або верапамілу здатне дати корисну інформацію завдяки підвищенню рефрактерности АВ-вузла при антероградному проведенні. Наприклад, таке підвищення рефрактерности може викликати блокування ранніх передсердних екстрастімулов в АВ-вузлі, що дозволить визначити, наскільки необхідно для ініціації ПНЖТ антероградного проведення до пучку Гіса. Підвищення рефрактерности може також потенціювати розвиток АВ-блоку під час передсердної тахікардії. Значення цих спостережень обговорювалося в попередніх розділах цієї глави.
Використання лікарських препаратів доцільно також в тому випадку, коли, незважаючи на наявність аномального шляху або двох провідних шляхів в АВ-вузлі, пароксизмальнатахікардія не може бути викликана через підвищену рефрактерности АВ-вузла. У цій ситуації атропін або ізопротеренол може зменшити рефрактерность АВ-вузла, дозволивши тим самим викликати тахікардію [59].
стратегія діагностики
У попередніх розділах цієї глави обговорювалися методи, які можуть застосовуватися при діагностиці найбільш часто зустрічаються типів ПНЖТ. Однак проведення електрофізіологічних досліджень у хворого з ПНЖТ не повинна передбачати лише збір інформації в жорстко заданій послідовності. Подібні дослідження повинні здійснюватися досить гнучко, з спрямованістю на отримання інформації, найбільш необхідної для постановки диференціального діагнозу в даний момент. Наприклад, якщо проблема полягає в диференціації синоатріальної і АВ-вузлової циркуляції, то найбільш доцільно проведення ритмічної стимуляції передсердь з частотою, що викликає блок другого ступеня в АВ-вузлі. І навпаки, такий підхід не забезпечує отримання необхідної інформації при диференціальної діагностики між циркуляцією в АВ-вузлі і циркуляцією з залученням аномального шляху проведення.
Іноді до початку електрофізіологічних досліджень не вдається поставити попередній диференційний діагноз. У цьому випадку дослідження повинні починатися з програмної стимуляції шлуночків. Якщо ВА-проведення відсутній, то досить імовірний діагноз передсердної тахікардії. Якщо ж воно функціонує, то наявність або відсутність ретроградно проводить аномального шляху може визначатися по послідовності ретроградної активації передсердь і з тимчасової зв`язку між деполяризацією пучка Гіса і деполяризацией передсердь. Якщо ретроградно проводить аномальний шлях може бути виключений, то доцільно провести стимуляцію передсердь з високою частотою для диференціації синоатріальної і АВ-вузлової циркуляції.
Лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії
Клінічний спектр пароксизмальної надшлуночкової тахікардії досить широкий. Частота нападів у хворих з ПНЖТ значно варіює. Більш того, тяжкість симптомів під час ПНЖТ залежить від частоти тахікардії, наявності або відсутності супутніх захворювань серця і від тривалості нападу. Багато хворих з рідкісними або добре переносяться нападами не потребують лікування. Однак в більшості випадків необхідне проведення лікування з метою припинення гострого нападу тахікардії або запобігання повторних нападів.
Купірування гострого нападу
Суть методу купірування гострого нападу ПНЖТ можна пояснити на прикладі циркуляції з залученням аномального шляху. Круговий рух збудження (і, отже, ПНЖТ) триває до тих пір, поки замкнутий шлях, по якому проходить хвиля, залишається збудливим (рис. 10.5). Якщо хвиля на своєму шляху стикається з рефрактерною тканиною і блокується, круговий рух переривається і напад тахікардії припиняється (див. Рис. 10.5). У хворого з гострим приступом тахікардії метою терапії є підвищення рефрактерности антероградного ланки колії (нормальний шлях проведення) або ретроградного ланки (аномальний шлях), достатню для блокування циркулюючої хвилі [30]. Ці міркування справедливі і в разі АВ-вузлової циркуляції, де метою лікування є збільшення рефрактерного періоду в швидкому або повільному шляху в АВ-вузлі [31].
Для припинення гострого нападу ПНЖТ використовується кілька різних методик. Першим зазвичай застосовується вплив на парасимпатичну нервову систему, наприклад масаж каротидного синуса (або синуса Вальсави) [60]. Такий вплив може в достатній мірі підвищити рефрактерность АВ-вузла і зупинити напад тахікардії. Для підвищення рефрактерности в одній з ланок замкнутої ланцюга використовується і внутрішньовенне введення лікарських препаратів. Верапаміл, серцеві глікозиди і бета-блокатори здатні збільшити рефрактерность АВ-вузла, а прокаїнамід - рефрактерность аномального шляху ретроградного проведення або ретроградно проводить швидкого шляху в АВ-вузлі (при звичайному варіанті АВ-вузлової циркуляції) [56, 61]. У повсякденній практиці препаратом вибору є верапаміл (внутрішньовенне введення 5-10 мг), оскільки в 90% випадків він дозволяє протягом декількох хвилин припинити циркуляцію з залученням аномального шляху або АВ-вузлову циркуляцію, причому побічні ефекти спостерігаються дуже рідко [54, 55] . Ефективність внутрішньовенного введення серцевих глікозидів, бета-блокаторів і прокаїнаміду в цій ситуації не встановлена. Однак навіть якщо ці препарати виявляються ефективними, вони діють зазвичай повільніше, ніж верапаміл.
Мал. 10.5. Провідна система при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта (див. Рис. 10.2).
А - циркуляція з використанням аномального шляху. Б циркуляторное рух хвилі блокується в антеградном ланці внаслідок підвищення рефрактерности АВ-вузла. В - циркуляція імпульсів блокується в ретроградним ланці в зв`язку з підвищеною рефрактерностью аномального шляху проведення.
Напади ПНЖТ зазвичай пов`язані з циркуляцією збудження, тому їх можна припинити за допомогою стимуляції. Якщо місце і частота стимуляції обрані правильно, то викликане збудження може проникнути в замкнуту ланцюг і зробити її рефрактерній [6, 11]. Для припинення одиночного нападу ПНЖТ зазвичай потрібне введення катетерного електрода. Однак розробка штучних водіїв ритму, що запускаються радіосигналом, уможливила використання постійних електродів, імплантованих в серце і забезпечують припинення повторюваних нападів ПНЖТ [62]. Цей метод лікування застосовується, як правило, у хворих з несприйнятністю (або непереносимістю) до існуючих пероральним формам антиаритмічнихпрепаратів. До імплантації радіокерованого пейсмекера необхідно провести електрофізіологічні дослідження, що дозволяють встановити, що тахікардія дійсно пов`язана з циркуляцією збудження і пропоноване положення електрода забезпечує проникнення викликаного збудження в замкнуту ланцюг. Для купірування нападів ПНЖТ, дуже погано переносите або рефрактерних до інших форм лікування, може застосовуватися вплив потужним імпульсом постійного струму.
Про лікування хворих з більш рідкісними варіантами ПНЖТ відомо відносно мало. Синоатріальну циркуляцію часто вдається лікувати за допомогою масажу каротидного синуса [26]. Автоматична ектопічна передсердна тахікардія зазвичай резистентна до медикаментозного лікування [28]. Однак в цій ситуації введення верапамілу, серцевихглікозидів або бета-блокаторів може в достатній мірі підвищити рефрактерность АВ-вузла і нормалізувати ритм шлуночків (ППТ з блоком).
