Артеріальні гіпертензії, пов`язані з ураженням нервової системи - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

У практиці терапевтів досить рідко зустрічаються АГ, обумовлені захворюваннями і пошкодженнями нервової системи. Хибність напрямки діагностики тим менш імовірна, ніж яскравіше клінічна картина і виражено неврологічна симптоматика основного захворювання.
До таких захворювань належать менінгіти, енцефаліти, субарахноїдальні крововиливи, абсцеси, пухлини головного мозку. При розвитку симптоматики, в тому числі і осередкової, загальним для цих патологічних процесів є внутрішньочерепна гіпертензія, що виявляється сильними головними болями, брадикардією, застійними змінами на рентгенограмі черепа. Ці захворювання нерідко ускладнюються раптово розвивається АГ про них слід пам`ятати при диференціальної діагностики з кризами у хворих ГБ.
Нейровегетативний варіант кризу при ГБ нагадує також пароксизмальна гіпертензія у хворих з гіпоталамічним розладами. Їх причиною можуть бути пухлина гипоталамической локалізації (синдром Пенфилда), нейроинфекция, закриті травми черепа, судинні захворювання, інтоксикації, в тому числі і професійні (наприклад, талієм). Нерідко природа захворювання залишається неуточненої і іменується синдромом Пейджа. Частіше хворіють жінки молодого та середнього віку. Підйоми АГ зазвичай помірні, але супроводжуються яскравою і строкатою симптоматикою гипоталамического синдрому: почуттям страху, занепокоєнням, збудженням або пригніченістю і сонливістю, тремтінням, ознобом, вегетативними шкірними порушеннями ( «фарбою сорому» на обличчі і шиї, мармуровість шкіри, «гусячою шкірою», пітливістю, тахікардією, посиленою перистальтикою кишечника, поліурією, прискореним мочеіспусканіем- в деяких випадках - помірної гіперкатехоламінуріей). Таким чином, гіпоталамічний гіпертензивний синдром має схожість з гіпертонічним кризом при феохромоцитомі, а диференційний діагноз між цими станами може викликати значні труднощі. Для кризу при феохромоцитомі не характерно рясне сечовипускання в кінці нападу-властиві більш значну ^ тільні підвищення артеріального тиску, лейкоцитоз, гіперглікемія, різка гіперкатехоламінурія.
Не завжди легко трактувати природу АГ у хворих, які перенесли черепно-мозкову травму. При диференціальної діагностики між травматичною енцефалопатією, як причиною артеріальної гіпертензії, і ГБ перше припущення вірогідним слід вважати в разі відсутності сімейного анамнезу ГБ, розвитку АГ незабаром після черепно-мозкової травми, наявності симптомів ураження центральних відділів нервової системи, вегетативних порушень, важкої цефалгии, нападів типу мігрені, епілепсії або діенцефальних кризів, типових змінах особистості.
Слід нагадати про те, що при полиневритах різного генезу (поліомієліт, дифтерія та т. Д.), При невриті або пошкодженні язикоглоткового нерва можуть дивуватися аферентні волокна рецепторів каротидного синуса, дуги аорти, що призводить до порушення барорефлекторной регуляції артеріального тиску і до розвитку гіпертензії. Можлива участь цього механізму в розвитку АГ у хворих з атеросклерозом дуги аорти і сонних артерій, а також при ураженні цих судинних басейнів при аортоартеріїт (хвороби Такаясу).
Таким чином, диференційний діагноз АГ складний і нерідко вимагає виконання спеціальних досліджень. Можливість радикального лікування хворих з САГ підвищує відповідальність лікарів за точність діагнозу і своєчасність його постановки. Завданням лікарів поліклінік і терапевтичних відділень лікарень є первинний скринінг хворих, спрямування їх з передбачуваної симптоматичної артеріальної гіпертензії для спеціального обстеження в кардіологічні відділення і диспансери.