Реноваскулярні гіпертензії - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи
Відео: ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ В УКРАЇНІ
Відео: «Ваше здоров`я - майбутнє Росії» в Красноярську (Частина 1)
Важке, часто злоякісний перебіг і можливість радикального лікування РВГ визначають міру відповідальності лікаря за її розпізнавання. Дуже важливо встановити діагноз у ранні терміни від початку хвороби, так як близько 70% хворих на тяжку РВГ вмирають протягом 5 років. Навіть за умови потужної гіпотензивної терапії комбінацією ліків, за даними С. Strony і J. Hunl, опублікованими в 1980 р, лише у 40% хворих тривалість життя перевищує 12 років. Своєчасне хірургічне втручання ефективно у 80% хворих [26]. Однак часто діагноз виявляється запізнілим, оскільки в середньому він встановлюється через 3,8 року від появи перших симптомів [99].
Справжня частота РВГ невідома. Орієнтовно частка РВГ серед всіх форм АГ оцінюється в 1-5% [1], і при величезному загальному числі хворих АГ імовірно складає близько I ТОВ ТОВ людина в таких країнах, як СРСР і США.
Патологія, що лежить в основі РВГ, різноманітна: головним чином стенози ниркових артерій різного походження, рідше - інші локальні перешкоди кровопостачанню нирок (оклюзії, аневризми, артеріовенозні фістули) або зміни ниркових артерій дифузного характеру (аномальні множинні артерії, гіпоплазія, дифузне звуження і натяг судин патологічно рухомих нирок). Діагностика різних форм РВГ грунтується на загальних принципах і єдиної послідовності дій (схема 2).
Отже, послідовними етапами діагностики РВГ є: скринінг, аортография, оцінка патогенетичної значущості виявлених судинних змін і прогнозу оперативного втручання.
Суб`єктивні прояви РВГ не мають характерних особливостей. Важливо відзначити, що у 12-40% хворих РВГ зовсім відсутні які б то не було скарги. У хворих з більш високим рівнем артеріального тиску і більш важким соматичним станом, ніж у хворих на ГХ, менш виражений невротичний синдром і рідше з`являються скарги.
Перебіг РВГ відрізняється стабільністю, резистентністю до медикаментозної терапії, порівняно рідкісним виникненням гіпертонічних кризів. Характерна висока, переважно диастолическая, гіпертензія. РВГ протікає злоякісно у 20-30% хворих при односторонньому ураженні судин нирки і майже в 2 рази частіше при двосторонньому процесі. Разом з тим можливо порівняно м`яке, лабильное і навіть транзиторне протягом гіпертензії реноваскулярной природи. РВГ може розвинутися в будь-якому віці, але виникнення захворювання в дитячому або молодому віці є типовою особливістю.
Серед фізикальних симптомів РВГ істотне діагностичне значення має тривалий систолічний або систоле-діастолічний шум над проекцією ниркових артерій, т. Е. В подреберьях, навколопупковій області або костовертебральних кутах. Частота такого патогномоничного для РВГ ознаки досягає 50-60% [35]. Помилки у виявленні та інтерпретації цього симптому можуть бути пов`язані з повнота хворих, хорошим розвитком м`язів живота, здуттям кишечника, з особливостями ураження артерій (при малих або вкрай виражених ступенях стенозу шум може бути відсутнім). Хибно позитивні знахідки можуть бути обумовлені шумом, пов`язаним з стенотичних ураженням аорти або її цепочечних ветвей- цей шум має дещо іншу локалізацію (в епігастрії, області пупка) - іноді шум виникає від здавлення аорти стетоскопом.
При дослідженні сечі у хворих з РВГ рідко виявляють зміни. Відхилення від норми показників сумарних функцій нирок також рідкісні, особливо при односторонньому ураженні і малої тривалості АГ, тому вони не мають діагностичного значення.
Навпаки, велике значення симптомів, що виявляються при роздільній оцінці будови і функції нирок. Аналіз даних екскреторної урографії дозволяє припустити РВГ при наявності асиметрії розмірів нирок (зменшення довжини однієї з нирок в порівнянні з іншого на 1 - 1,5 см і більше), затримки появи контрастної речовини в зменшеній нирці на ранніх знімках, уповільнення виведення і надмірному накопиченні контрасту в ній, особливо при наявності попереднього ознаки, відсутності функції нирки при нормальній картині чашечно-мискової системи за даними ретроградної пієлографії, истончении і нерівності контуру коркового шару нирки, нерівності сечоводу при здавленні колатеральними судинами. Один або кілька перерахованих симптомів виявляються у 60-80% хворих з РВГ [35].
Велику цінність для попередньої діагностики РВГ має і радіоізотопна ренографія: подовження часу досягнення піку ренографіческой кривої, зниження її амплітуди, подовження і деформація секреторного відрізка, уповільнення секреції - ці порушення в тій чи іншій комбінації виявляються у 75-90% хворих явною РВГ [36] .
Можливості екскреторної урографії і радіоізотопної ренографии мають відомі кордону. Помилково негативні результати цих тестів при явній РВГ, обумовленої ураженням магістральних артерій нирки, не є рідкістю. Труднощі інтерпретації часто виникають при двосторонніх поразках. Ці дослідження не інформативні при патології сегментарних гілок або додаткових ниркових артерій. Чутливість радіоренографіі помітно підвищується при гаммасцінтіграфіі. З нашого досвіду і даними інших авторів, непряма ізотопна ангіографія нирок і комп`ютерна ренография в багатьох випадках дозволяють виявляти зміни, зумовлені навіть невеликими ступенями звуження ниркових артерій, ураженнями сегментарних або додаткових артерій нирки. Всі розглянуті методи лише опосередковано вказують на РВГ. На підставі виявлених з їх допомогою симптомів нелегко відрізнити РВГ від пієлонефриту та інших уражень нирок. У 10-25% радіоізотолная ренография і екскреторна урографія дають хибнопозитивні результати. Таким чином, жоден з методів програми обов`язкових досліджень не є адекватним способом виявлення Реноваскулярна поразок. Однак ефективність такого скринінгу достатньо висока: частота РВГ в попередньо відібраної для аортографії групі досягає 30-60%.
Аортографія дозволяє оцінити характер, локалізацію, поширеність ураження ниркових артерій (стенозів, оклюзії, аневризм), ступінь розвитку колатерального кровообігу, стан внутрипочечного артеріального русла, паренхіми нирок, аорти та її ненирковий гілок. Це має вирішальне значення для діагностики РВГ. Слід застерегти від необгрунтованого застосування селективної артеріографії, до якої необхідно вдаватися тільки після оглядової аортографии, в іншому випадку може бути загублена важлива інформація. Селективна артеріографія протипоказана хворим з атеросклеротичним стенозом гирла ниркової артерії, так як в цьому випадку дзьоб зонда може прикрити місце стенозу, викликаного бляшкою, що призведе до неправильної інтерпретації ангиограмм.
При відсутності суворого відбору оперативне втручання не приносить гіпотензивний ефект у 80% хворих з одностороннім ураженням нирок або ниркових артерій. Відповідальність вибору методу лікування диктує необхідність заключного (передопераційного) етапу діагностики РВГ. Перш за все необхідно відповісти на питання про причинного зв`язку змін ниркових судин з артеріальною гіпертензією. Аргументи для позитивної відповіді на це питання визначаються виразністю звуження ниркової артерії (60-70% діаметра і більше), наявністю характерного шуму в проекції ниркової артерії, виразністю функціональної і анатомічної асиметрії нирок (за даними урографии, ренографии, гаммасцінтіграфіі). Найважче знайти відповідь при помірних змінах ниркової артерії і відсутності переконливих функціональних порушень.
Нелегко прогнозувати ефект оперативного лікування при тривалій РВГ, коли можна очікувати виражені артерио-
лосклеротіческіе зміни в контралатеральной нирці з інтактною магістральної артерією, а також при двосторонньому ураженні ниркових артерій. У подібних випадках цінну інформацію можуть дати фармакоренографія і дослідження активності реніну в крові, отриманої при роздільній катетеризації ниркових вен. Погіршення параметрів радіоренограмми контралатеральної нирки в умовах гіпотензії викликаної інфузією ганглиоблокаторов (арфонада), свідчить про розвиток в цій нирці вторинного артеріолосклерозу і про несприятливий прогноз реконструктивної операції на артерії ураженої нирки.
Досвід багатьох дослідників свідчить про те, що переважання активності реніну в крові з «ураженої» нирки в порівнянні з «іітактной» в 1 1/2 рази до більш вказує на патогенетичне значення виявленого поразки в розвитку РВГ і з високим ступенем ймовірності (80-90 %) пророкує ефективність нефректомії або реконструктивної операції на ниркової артерії. Як показала наша співробітниця М. Ю. Ситникова, близьке діагностичне і прогностичне значення має асиметрія активності калікреїну і прекаллікреін в крові з ниркових вен, так як в ишемизированной нирці значно знижена вироблення цих ферментів. Причому їх біохімічне визначення технічно простіше, ніж радіоімунний аналіз або біологічне визначення активності реніну. Запропоновано також складну процедуру катетеризації ниркових вен замінити триразовим забором крові з периферичної вени (в 6, 10 і 22 ч), оскільки виявлено, що при вазоренальної гіпертензії показники активності реніну мають два піки (в 10 і 22 ч) на відміну від ГБ і гіпертензії , обумовленої паренхіматозними нирковими захворюваннями. Нарешті, ще про одну перспективної можливості патогенетичної діагностики РВГ. В останні роки синтезовані антагоністи компонентів ренінангіотензинової системи (саралазін, каптоприл). Діагностичні тести із введенням цих препаратів дозволяють в кожному конкретному випадку оцінити частку участі цієї прессорной системи і патогенезі АГ.
Атеросклероз ниркових артерій зумовлює 70% стенозів і оклюзій ниркових артерій, що призводять до гіпертензії. Захворювання частіше розвивається у чоловіків після 40 років. Стенози зазвичай локалізуються в гирлі і проксимальної третини ниркової артерії. Приблизно у 7% хворих вони ускладнюються вторинним тромбозом. Ангіографічні прояви різко вираженого атеросклерозу аорти є у 40% хворих. У 40% хворих одночасно з РВГ є клінічно виражені атеросклеротичні ураження інших артерій (стенокардія, переміжна кульгавість, порушення мозкового кровообігу).
Фибромускулярная дисплазія - друга за частотою причина РВГ (10-20%). Жінки хворіють в 4-5 разів частіше, переважно у віці 20-40 років. Захворювання спостерігається і у дітей, у них фибромускулярная дисплазія є найчастішою формою РВГ. За даними клініки загальної хірургії I Ленінградського медичного інституту ім. І. П. Павлова, фибромускулярная дисплазія дуже часто (в 74%) поєднується з нефроптозом на стороні поразки. Виключно рідко, поряд з нирковими артеріями, в патологічний процес залучені інші артеріальні стовбури або аорта. У половини хворих вражені артерії обох нирок, у цих випадках АГ зазвичай має злоякісний перебіг. При стенозах ниркових артерій, викликаних фибромускулярной дисплазією, частіше, ніж при атеросклеротичних стенозах, вислуховується характерний шум. Типові множинні звуження, що чергуються з постстенотіческое розширеннями і мають на артеріограмми вид «разки» або «чоток». Можливий розвиток расслаивающихся аневризм. Тромбоз рідко ускладнює фибромускулярная дисплазію артерій [100].
Тромбоемболія магістрального стовбура або сегментарних гілок ниркових артерій зустрічається у 10% хворих РВГ. На артеріограмми тромбоз виявляється симптомом «пенька», «ампутацією» артеріального стовбура. У 3/4 хворих тромбоемболія ниркових артерій розвивається при наявності в них змін (атеросклероз, неспецифічний артеріїт, аневризма і т. П.) Або рідше - при мітральному стенозі, миготливої аритмії, інфекційних ендокардітах. Клінічні прояви тромбоемболії, гострого інфаркту нирки (болі типу ниркової коліки, гематурія, лихоманка) випереджають виникнення або прогресування АГ, але навіть при ретельному расспросе їх вдається виявити лише у частини хворих. Таким чином, у багатьох хворих АГ є єдиним клінічним проявом тромбоемболії ниркових артерій. Наводимо одне з наших спостережень.
Хворий К., 16 років. Скарги відсутні, Протягом року відомо про високу і стійкою АГ (АТ 200 / 110-230 / 130 мм рт. Ст.), Яка виявлена при медичному огляді. Активна займався легкою атлетикою, травми заперечує. Яких-небудь анамнестичних вказівок на захворювання нирок виявити не вдалося. При детальному обстеженні, який включав а про pro графік), радіоізотопні ренографію, ніхто не почув даних, що свідчать про САГ. При дослідженні активності реніну в крові з ниркових вен несподівано виявлена різка гіперпродукція реніну лівою ниркою (в 1,9 рази в порівнянні з правою). Виконано повторне ангиографическое дослідження: на артеріограмми лівої нирки в косій проекції виявлено тромбоз сегментарной гілки ниркової артерії, яка постачала задненижней сегмент нирки.
Розглянутий приклад ілюструє безсимптомний перебіг РВГ, викликаної тромбозом ниркової артерії, і труднощі ангіографічної діагностики, а також доцільність роздільного визначення активності реніну в крові з ниркових пен у хворих з підозрою на РВГ навіть при відсутності явних ангіографічних змін.
Панартериит аорти і її гілок (хвороба Такаясу) є рідкісною причиною РВГ [87]. Серед спостерігалися нами хворих неспецифічний артеріїт зустрівся у 3%.
Здавлення ниркових артерій зустрічається у хворих РВГ досить рідко (2%). Найчастіше стискаються множинні додаткові артерії. Компресія обумовлена аномально розвиненими тканинами, що оточують ниркові артерії: сухожильних ніжками діафрагми, симпатичними гангліями, фіброзної тканиною, рідше - пухлинами сусідніх органів, в тому числі і надниркових залоз, гематомами.
Відео: Таємниці здоров`я Профілактика серцево-судинних захворювань
В даному випадку РВГ, викликана аномалією діафрагми, проявилася в молодому віці і тривало протікала безсимптомно. Важливо відзначити, що тривала стабільна АГ воля не стала якось приводом для ретельного обстеження молодої людини, який амбулаторно лікувався з приводу ГБ. Застосування рекомендованої схеми обстеження, ймовірно, дозволило б раніше засумніватися в «очевидному» діагнозі ювенільної ГБ. На жаль, це - типова помилка діагностики. Наведений приклад примітний і тим, що незначно виражене звуження однієї з множинних магістральних артерій нирки викликало важку гіпертензію, а роздільне визначення активності реніну в крові з ниркових вен дало помилково негативні результати.
Аневризми ниркових артерій і ниркові пртеріовенозние фістули відносяться до числа найбільш рідкісних причин РВГ. Їх природа і прояви різноманітні [92]. Найчастіше ці форми ураження ниркових судин протікають клінічно безсимптомно, а виявляються лише при артермографіческом обстеженні з приводу важко протікає А Г. Тому при тривалій і стабільній артеріальної гіпертензії, погано піддається консервативної терапії, необхідно виконання всіх етапів обстеження, наведених у схемі 1. Без веріфіпірующіх ангіографічних досліджень діагностика цих форм САГ практично неможлива. Більш яскраво проявляють себе великі ниркові артеріовенозні фістули- дуже характерна тріада: злоякісна АГ, застійна серцева недостатність, шум і тремтіння в проекції ниркових судин.
Діагноз рідкісного захворювання в даному випадку був нескладним. Правильний діагноз міг бути встановлений на півроку раніше за умови методичного фізикального обстеження (вислуховування шуму над проекцією ниркової артерії у хворого з артеріальною гіпертензією) і уважного аналізу анамнестичних відомостей.
Пороки розвитку ниркових артерій, що зустрічаються у хворих з артеріальною гіпертензією, різноманітні: множинні ниркові артерії, фибромускулярная дисплазія ниркових артерій, ураження ниркових артерій при нейрофіброматозі, гіпоплазія або аплазія ниркової артерії.
Крім того, спостерігаються аневризма артерії, артеріовенозна фістула нирки, гілляста ангіома ниркової артерії, коленообразно хід її та здавлення ниркової артерії ззовні тканинами аномально розвинених сусідніх органів. Деякі з цих захворювань згадані вище, а інші (їх роль в розвитку реноваскулярной гіпертензії також безсумнівна) є надзвичайною рідкістю.
Вимагають окремого розгляду пороки розвитку нирок, що зустрічаються у хворих з артеріальною гіпертензією часто, проте не обов`язково пов`язані з артеріальною гіпертензією: множинні артерії нирок, гіпоплазія ниркових артерій.
Гіпоплазія артерії нічки характерна дли злокачественно протікає АГ у дітей та пацієнтів молодого віку і становить у них, за даними Г, Г. Арабидзе і співавт., Опублікованими в 1976 р, до 7% всіх випадків РВГ. Гипоплазирована артерія вузька, з рівними контурами і тонкими стенкамі- підведений нею нирка гипоплазирована і атрофична. Поряд з ішемією в нирці вельми часто розвивається вторинний пієлонефрит, в значній мірі обумовлює розвиток АГ. Нарешті, зустрічаються форми гіпоплазії ниркової артерії, при яких мініатюрна нирка функціонує нормально, а взаємозв`язок з артеріальною гіпертензією відсутня (хаотичне нагромадження) (7). Диференціальна діагностика цих станів важлива для вибору лікування, однак є серйозні труднощі. З метою диференціальної діагностики і для вирішення питання про доцільність нефректомії, на думку О. І. Беліченко (1982), О. А. Вихерт (1982), Н. Н. Лопаткіна і співавт. (1983), в подібних випадках рекомендується роздільне визначення активності реніну в крові з ниркових вен, а також динамічна сцинтиграфія і непряма ізотопна ангіографія нирок.
При обстеженні великих груп хворих нами було встановлено, що множинні артерії нирок (рис. 4) зустрічаються значно частіше у хворих з артеріальною гіпертензією, ніж у осіб з нормальним АТ (відповідно 37,6 і 23,5%), Аналогічні результати отримані рядом інших авторів.
У частини хворих інтактні множинні артерії через невідповідність їх діаметра масі нирок, очевидно, є причиною особливої форми РВГ. Важливо підкреслити, що множинні артерії нирок не є облигатной причиною артеріальної гіпертензії. Необхідні індивідуальна оцінка їх ролі у хворого, використання для цього методів гаммасцінтіграфіі, ангіографії, роздільного визначення активності реніну в крові з ниркових вен. Характерні безсимптомний розвиток АГ у молодому віці, стабільне і зазвичай важкий її перебіг, болі в області попереку. Наводимо спостереження.
Хворий А., 23 років. Турбують головні болі і болі в області попереку. АГ вперше виявлено 5 років тому при випадковому обстеженні (АТ 170/90 мм рт. Ст.). Протягом останніх 3 років відзначається поступове наростання АГ, поява головних болів. Амбулаторно лікувався резерпином, без достатнього ефекту. АТ за час спостереження в клініці до призначення ліків - 160 / 90-190 / 110 мм рт. ст. Істотних змін при фізикальному обстеженні не виявлено. На ЕКГ - ознаки початкової гіпертрофії лівого шлуночка. При офтальмоскопії - гіпертонічна ангіопатія судин сітківки. При дослідженні сечі і функції нирок патології не виявлено. При аортографії відзначено, що права нирка забезпечується двома артеріями: основною артерією (діаметр в гирлі - 6,5 мм) і додаткової верхнеполярной артерією (діаметр-2,5 мм) - ліва нирка забезпечується єдиною артерією (діаметр - 8 мм). 
Мал. 4. аортограмме хворого з артеріальною гіпертензією і аномальним кровопостачанням нирок.
Права нирка забезпечується пятью- ліва - шістьма артеріями, вражена пієлонефритом, зморщена.
Магістральні артерії обох нирок і їх розгалуження НЕ звужені. На пефрограммах відзначені западання по контуру правої нирки і відсутність контрастування верхнього полюса правої нирки при селективному введенні контрастної речовини через основну артерію (рис. 5). На непрямих ізотопних ангиограммах виявлено виразне зниження кровотоку в правій нирці, особливо в верхньому її полюсі, а на статичних сцінтіграммах - зниження накопичення радіоізотопного препарату правої ниркою в порівнянні з лівої (дослідження з 197Hg- промераном) (рис. 6, 7). У той же час при динамічної сціітіграфіі нирок з 131I-гіппураном і з 1С9-ДТПА відзначено рівномірний розподіл препарату в нирках, ренограмми симетричні, порушень фільтраційної, секреторною і екскреторної функцій нирок не виявлено.
При катетеризації ниркових вен і заборі крові для дослідження в них активності реніну виявлено значне переважання активності правої нирки (індекс співвідношення-1,7) - крім того, в крові з правої нирки значно переважала активність калікреїну і прекаллікреін в порівнянні з лівою ниркою.
Діагноз: аномалія кровопостачання правої нирки (додаткова артерія верхнього полюса), реноваскулярная гіпертензія. Лікування комбінацією апрессина і гипотиазида призвело до нормалізації артеріального тиску.
У літературі є описи подібних спостережень, а також вказівки на можливість оперативного лікування АГ за допомогою резекції полюса нирки або перев`язки гипоплазирована додаткової артерії.
Мал. 5. аортограмме хворого А., 23 років.
Верхній полюс правої нирки забезпечується додаткової артерією (а), при селективному заповнення се контрастом не заповнений ділянку верхнього полюса, забезпечуються додаткової артеріей- помітно западання контуру правої нирки (б).
Нефроптоз зустрічається у хворих з артеріальною гіпертензією вельми часто. При уважному пальпаторном обстеженні хворих в положенні стоячи і лежачи розпізнавання його труднощів зазвичай не представляє. У огрядних хворих діагностиці допомагає видільна урографія з реєстрацією знімків у вертикальному положенні. Зв`язок же нефроптоз з артеріальною гіпертензією і патогенез останньої встановлюються в спеціалізованих відділеннях. Генез гіпертензії при нефроптоз складний і різноманітний. Можливий розвиток хронічного пієлонефриту внаслідок порушень відтоку сечі. Однак перш за все нефроптоз може супроводжуватися розвитком РВГ в результаті функціонального стенозирования (натягу) ниркової артерії, яке можна виявити при аортографії в ортостазе. З клінічних особливостей звертає на себе увагу те, що нефроптоз значно частіше (у 80%) визначається у жінок астенічної конституції, у яких відзначаються своєрідні гіпертонічний криз, що супроводжуються вираженими вегетативними проявами (серцебиттям, тремтінням, пітливістю). Такі кризи, як правило, провокуються фізичним напругою або тривалим перебуванням в ортостазе. При вирішенні питання про взаємозв`язок нефроптоз з артеріальною гіпертензією для підтвердження Реноваскулярна генезу АГ і оцінки прогнозу оперативного втручання доцільно роздільне визначення активності реніну в крові з ниркових вен в кліностазе і ортостазе [58, 59].
Хвора X., 19 років. Турбують болі а попереку, які з`являються при ходьбі і зникають після відпочинку в ліжку, запаморочення, головний біль, невеликі набряки вранці, зниження працездатності і підвищена стомлюваність.
Болі в попереку відзначаються близько 3 років. Б протягом декількох місяців реєструється лабильная АГ. АТ коливається від нормального до 170/105 мм рт. ст., раніше ніколи не лікувалася. Мати хворий страждає нефроптозом і гіпертензією.
Мал. 7. Статична сцінтіграмм нирок того ж хворого (I97Hg-npo. IepaH).
Пояснення в тексті.
Мал. 6. Непряма радіоізотопна ренограмми того ж хворого (197Нg-промеран).
а - ангіограма нирок-б - ангіограма їх верхніх полюсов- I-ліва нирка. 2-права почка- в - динамічна сцінтіграмм, на якій видно виразне зниження кровонаповнення правої нирки, особлива її верхнього полюса.
При об`єктивізм обстеженні звернуто увагу на астенічну конституцію і знижене харчування хворий, АТ лабильное: від нормального до 160/100 мм рт. ст., а після ходьби-до 170/105 мм рт. ст. У положенні стоячи пальпаторно визначається опущення правої нічки.
На ЕКГ-ознака гіпертрофії лівого шлуночка. Змін судин очного дна не виявлено. При аналізах сечі патології не відзначено. На екскреторних урограммах (рис. 8, а) виявлена вертикальна рухливість
8. Екскреторна урограмма (а) і аортограмме (б) хворий X., 19 років, з правостороннім нефроптозом і САГ.
Пояснення в тексті.
Іриною нирки на висоту 3 поперекових хребців (нефроптоз І ступеня), невелике розширення системи правої [точки, більш чітке і ортостазе. При аортографії (рис. 8,6) Рухливість правої нічки супроводжується значним натягом і дифузним звуженням магістральної артерії і її гілок. При радіо изотопной репографіі с, Ч-гіппураном виявлено порушення екскреторної функції правої нирки. І ортостазе при флебографії відзначено натяг вени правої нирки. Зіставлення активності реніну показало значне переважання її справа (в 2,1 рази - в клінестазе і в 2,4 рази - в ортостазе).
Проведена правобічна нефропексия гомофасціей. В післяопераційному періоді відзначалися стійка нормалізація АТ і зменшення інтенсивності болю в попереку.
Наведений приклад демонструє повне вилікування АГ шляхом нефропексії. На жаль, через недостатньо уважного обстеження нефроптоз у частині хворих не розпізнається, а якщо і виявляється, то терапевти не завжди надають йому належне значення і не доводять дослідження пацієнтів до логічного кінця, що дозволяє встановити або відкинути зв`язок опущення нирки з артеріальною гіпертензією.
