Деякі помилки діагностики інфаркту міокарда - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи
Про те, що помилки пропуску та несвоєчасну діагностику ІМ так само, як помилки гіпердіагностики, зустрічаються досить часто, свідчать наступні факти:
за даними ряду дослідників, кожен 5-й від загального числа хворих, які перенесли ІМ, не знає про своє захворювання [85, 100]:
за результатами фреймінгемского і інших проспективних досліджень, у кожного 4-го хворого інфаркту міокарда распознается-
при епідеміологічних дослідженнях у чоловіків у віці 55-59 років [41] із загального числа виявлених хворих на ішемічну хворобу серця у 44% вона виявлена при скринінгу, причому з них у
% Вперше виявлено перенесений раніше Їм-
до 50% хворих з ІМ, які звернулися до лікаря в поліклініку, направляються в стаціонар на 2-у добу і пізніше від початку захворювання-
серед осіб, госпіталізованих з приводу ІМ або доставлених до приймальних відділень з цим діагнозом, майже у половини діагноз не підтверджується,
Однією з причин помилок пропуску ІМ є так зване «безсимптомний» або, точніше, «малосимптомное» перебіг. При таких клінічних варіантах хворі або взагалі не звертаються до лікаря, або звертаються пізно, а лікар при огляді хворого не завжди правильно орієнтується в клінічній симптоматиці і ІМ діагностується при випадковому або профілактичному електрокардіографічному дослідженні.
Хворий Н., 32 років, за професією льотчик. При проведенні профілактичного обстеження, що включає реєстрацію ЕКГ, на кривій виявлена картина, характерна для підгострій стадії переднеперегородочного крупноочагового інфаркту міокарда. Запрошений для огляду хворий розповів, що педелю назад після польоту відзначив погіршення самопочуття, що виявляється загальною слабкістю, нездужанням, невеликими болями в епігастральній ділянці і нудотою. Звернувся до лікаря, який розцінив нездужання як прояв гострого гастриту, промив шлунок, рекомендував дієту, прийом активованого вугілля, препаратів беладони. Була одноразова блювота. До ранку больові відчуття і слабкість зникли. Повернувся до виконання службових обов`язків, відчував себе добре. Госпіталізацію і експертні висновки сприйняв негативно, вважав себе здоровим.
Іншою причиною помилок є незвичайна локалізація або іррадіація болів при ІМ, що симулює такі хвороби, як гострий панкреатит, гострий холецистит, ниркову кольку, порушення церебральної гемодинаміки, які трактуються як динамічне порушення мозкового кровообігу, тромбоз судин головного мозку і навіть психози.
До помилок «гіпердіагностики» можуть приводити так звані «маски» ІМ: захворювання, що супроводжуються вираженим больовим синдромом ( «гострий живіт», гострий панкреатит, напад жовчної і ниркової кольки) - хвороби, при яких, поряд з кардіалгією, спостерігаються порушення центральної гемодинаміки, гостра лівошлуночкова недостатність (перикардити, дифузний міокардит, гіпертонічні кризи і ін.).
У ряді випадків помилки помилкової діагностики або пропуску ІМ обумовлені переоцінкою даних ЕКГ. До числа об`єктивних причин, що сприяють пропуску ІМ, відносяться: певна площа інфаркту або обсяг некротизированного міокарда, що не знаходять відображення на ЕКГ деяке запізнювання. характерних змін на ЕКГ при виникненні гострого інфаркту міокарда- виражена гіпертрофія шлуночків серця, що маскує ознаки некрозу міокарда: пароксизмальні, особливо шлуночкові, тахікардіі- виникнення ІМ на тлі блокад ніжок пучка Гіса, синдрому Вольффа - Паркінсона - Уайта, старих рубцевих змін після перенесеного раніше ІМ .
Нерідко обґрунтований висновок про ІМ по ЕКГ може бути отримано лише після повторного дослідження, що при неправильному підході до діагностики призводить до затримки екстреної госпіталізації.
До помилковою діагностиці призводять синдроми, що дають подібну до ІМ картину на ЕКГ: емболія легеневої артерії, некоронарогенні некрози різного походження, рубцеві або вогнищеві зміни різної давності після поразки міокарда при дерматомиозите, СД і інших захворюваннях. Зміни на ЕКГ при синдромі, WPW, виражені електролітні зрушення, порушення реполяризації після оперативних втручань також є причиною гіпердіагностики ІМ. До помилок можуть призводити вроджені вади серця, кардіоміопатія. Ці помилки не такі небезпечні, так як хворі з такою картиною вимагають госпіталізації, при якій встановлюється основне захворювання [6, 25, 40, 81].
Велику роль відіграє різне трактування даних на ЕКГ різними авторами, що вимагає уніфікації електрокардіографічних критеріїв, одним із прикладів якої є так званий Мінесотський код, специфічність якого досить висока, але чутливість недостатня. Значення суб`єктивізму при оцінці ЕКГ з верифікованим вогнищевими змінами показано поруч дослідників [13], в тому числі і авторами монографії.
Перелік цей далеко не повний, але, як видно з викладеного, основна причина діагностичних помилок полягає в переоцінці окремих клінічних або електрокардіографічних симптомів [13], які виступають на перший план в картині захворювання, і недостатньо повна інтерпретація всіх клінічних проявів хвороби. При аналізі причин лікарських помилок в діагностиці ІМ слід мати на увазі, що остання базується на клінічних синдромах, електрокардіографічних ознаках і зміни активності ферментів в сироватці крові в певні терміни від початку захворювання [46, 64]. Лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, концентрації фібриногену і продуктів його дегенерації, поява СРБ і інші гострофазові реакції різні за чутливості, але мало специфічні, хоча, звичайно, можуть бути використані в розпізнаванні ІМ. З великого числа ферментів, динаміка активності яких оцінювалася в розпізнаванні некрозу міокарда, до числа найбільш чутливих і специфічних відносяться ЛДГ- і КФК. особливо изофермент MB КФК [61, 64, 71]. Терміни підвищення активності деяких ферментів і їх нормалізації при ІМ наведені в табл. 6.
В останні роки з метою діагностики некрозу міокарда використовується визначення міоглобіну сироватки крові. Наявні відомості про інформативності тесту, його специфічності, терміни появи міоглобінемія вельми суперечливі. Б. Л. Мовшович в 1973 р вказував на його низьку чувствітельность- протилежні дані отримані J. Rosano, К. Kenij 1977 р P. Sylven в 1978 р
ТАБЛИЦЯ 6
Терміни підвищення і нормалізації активності ферментів в сироватці крові від початку ІМ
фермент | Початок підвищення активності, ч | Максимум підвищений 11 5 активності, ч | нормалізація активності, сут |
КФК | 4-6 | 20-24 | 3-4 |
MB КФК | 4-6 | 16-20 | 2-3 |
ЛДГ | 24-48 | 72 | 7-12 |
ЛДГ, | 8-12 | 72 | 7-12 |
ACT | 8-12 | 18-36 | 3-7 |
За даними Ю. П. Нікітіна і співавт., Опублікованими в 1983 р, радіоімунологічний метод дозволяє через 60 хв отримати відомості про концентрацію міоглобіну в сироватці крові. За результатами цих досліджень при нестабільної стенокардії міоглобінемія спостерігається рідко-вміст міоглобіну істотно підвищується через 4-6 години після виникнення дрібновогнищевий інфаркту міокарда, а при крупноочаговом ІМ максимум міоглобінемія спостерігається через 6-8 год, наближаючись до норми через добу. Автори вважають, що за допомогою цього методу можуть виявлятися рецидивуючі інфаркти, а також повторні ІМ, діагностика яких за допомогою ЕКГ утруднена. Розробка експрес-методу робить це дослідження дуже перспективним для розпізнавання некрозів міокарда. Слід, однак, враховувати, що внутрішньом`язовіін`єкції можуть призводити до неспецифічної міоглобінемія за рахунок надходження міоглобіну з м`язів [61].
Зрозуміло, висока інформативність ЕКГ при ІМ не підлягає сумніву, а її використання в поліклінічних та домашніх умовах полегшується розгортанням мережі ДДЦ [76], але на догоспітальному етапі необхідно прийняти за правило, що будь-яке суттєва зміна клінічних проявів ішемічної хвороби серця, що вперше з`явилися симптоми порушення коронарного кровообігу, особливо напади гострої коронарної недостатності, повинні розглядатися як підозрілі щодо можливого інфаркту міокарда [104, 106, 129].
Як схему можна прийняти положення про те, що якщо представлені всі 3 групи діагностичних критеріїв - клінічний синдром, електрокардіографічні ознаки і підвищення активності ферментів, то діагноз ІМ сумнівів не викликає. Якщо є поєднання 2 груп критеріїв (клінічний синдром і дані ЕКГ клінічна картина і підвищення активності ферментів, а також поєднання ознак ЕКГ і біохімічні тести), то ймовірність ІМ дуже висока. Наявність же однієї з 3 груп діагностичних критеріїв, наприклад позитивних біохімічних тестів, дозволяє лише запідозрити ІМ. На практиці на догоспітальному етапі зазвичай в даний час використовуються клінічні і електрокардіографічні дані, які в разі типових змін виявляються достатніми для правильної діагностики ІМ. Біохімічні тести набувають особливого значення при атиповому клінічному синдромі або повторних ІМ, коли ЕКГ різко змінена.
Вище вказувалося, що ІМ як раптовий прояв ІХС виникає лише у 1/3 хворих-у інших йому передує прогресуюча коронарна недостатність і «передінфарктному синдром», протягом якого розвивається ряд ускладнень, що становлять загрозу для життя хворого. Якщо передінфарктному синдром можна розглядати як одну зі стадій ІМ, то своєчасної слід вважати діагностику саме на цьому етапі, а не в період розгорнутої клінічної картини. Основою ж для розпізнавання передінфарктний синдрому, як було зазначено, є правильна оцінка клінічних даних. Послідовне дотримання цього принципу є ключем до вирішення проблеми своєчасної діагностики ІМ, який дозволяє звести діагностичні помилки до мінімуму. Існують всі передумови, щоб своєчасне електрокардіографічне дослідження зайняло відповідне місце у всіх випадках догоспітальному діагностики ІМ. Необхідно прагнути до того, щоб була можливість використання біохімічних тестів і на догоспітальному етапі: в поліклініці і бригадами «швидкої допомоги».
У проблемі діагностичних помилок при ІМ велике значення має помилкова діагностика - помилки помилкової тривоги. З формулювання клінічного діагнозу випливають певні лікувально-тактичні, а в подальшому і соціальні рекомендації, що не може не відбиватися на зміну життя хворого. Постановка діагнозу «інфаркт міокарда», яка, як і постановка будь-якого діагнозу, носить імовірнісний характер, призводить до того, що хворий протягом тривалого часу вважається непрацездатним, а іноді визнається обмежено або навіть повністю непрацездатним. Тим часом в даний час переконливо показано, що прогноз хворого ІХС визначається не стільки перенесеним ІМ, скільки тим, чи є у нього постинфарктная стенокардія і яка її тяжкість, наскільки виражено зниження пропульсивной здатності міокарда і часто виникають серйозні порушення ритму і провідності. Для хворого далеко не байдуже, як буде сформульовано діагноз, тим більше, що при формулюванні клінічного діагнозу не враховується ступінь його достовірності. Тому в кожному випадку при оформленні медичної документації слід враховувати не тільки наявність захворювання, але і вплив його на долю хворого, а також реакцію пацієнта на поставлений діагноз. У завдання лікаря повинно входити пояснення хворому реальної ситуації, дійсної значимості ІМ для його працездатності і способу життя, що робиться вкрай рідко і не сприяє душевному спокою хворих і вибору режиму, адекватного хвороби.
Нижче наводиться приклад, який свідчить про несприятливий вплив гіпердіагностики при ішемічній хворобі серця і особливо ІМ, яка сприяла розвитку невротичних реакцій.
Хворий М., 38 років, математик, приїхав до Ленінграда з метою обстеження. З`ясувалося, що в даний час його нічого особливо не турбує, але протягом останнього року відзначає загальне нездужання, зниження працездатності, кардіалгії, погіршення сну. У минулому здоровий, мав перший розряд але легкої атлетики. Не курить, алкоголь вживає помірно. Матері 71 рік і, за словами хворого, «вона активніше його». Батько помер у віці 57 років від ІМ. Два брата здорові. Одружений, дітей немає. У процесі бесіди з`ясувалося, що після випадково знятої рік тому ЕКГ був терміново викликаний в поліклініку, де йому було який сказав, що він «страждає ІХС, зкетрасістоліей», виданий лікарняний лист, обмежений режим, призначена активна терапія, Відтоді і вважає себе хворим . Краще почуває себе після великих фізичних навантажень. У зв`язку зі станом здоров`я не може вирішити питання, чи варто захищати підготовлену докторську дисертацію, і не знає взагалі, «як йому далі жити, який спосіб життя вести».
При об`єктивному обстеженні, крім рідкісних екстрасистол, що не відчуваються хворим, інших відхилень не знайдено. ЕКГ спокою нормальна. Виконав навантаження 150 Вт, досяг субмаксимальной частоти серцевих скорочень без будь-яких неприємних відчуттів і змін ЕКГ. Екстрасистоли на висоті навантаження зникли. Висновок психоневролога: за характером педантичний, схильний до деталізації. Є елементи депресії, потенційно схильний до розвитку неврозу, потребує терапії транквілізаторами.
Великий Н., 31 років, помічник капітана судна торгового флет, в закордонному плаванні відчув нездужання, озноб, неприємні відчуття в лівій половині грудної клітини. Прийшовши до закордонний порт звернувся до місцевого лікаря. Той особливої патології не знайшов і рекомендував обстеження після прибуття судна в свій порт. Після цього протягом декількох днів у нього було велике навантаження-під час переходу з одного порту в інший судно потрапило в шторм і помічникові капітана довелося добу провести на містку. З усіма навантаженнями впорався, і судно повернулося в порт приписки, де він звернувся до лікаря і був госпіталізований з підозрою на ІМ. Хворого направили у відділення інтенсивної терапії, звідки без будь-яких пояснень вже на наступний день перевели в загальну палату. У стаціонарі знаходився близько місяця, відчував себе добре. Лікуючий лікар говорив, що інфаркту, мабуть, немає, але «про всяк випадок ми цей діагноз Вам поставимо». Потім хворий пройшов всі етапи реабілітації, після чого був направлений на ЛТЕК. Визначено група (III) інвалідності без права виходу в море. Всі 4 міс. стаціонарного лікування і подальшої реабілітації відчував себе відмінно, ніяких болів не відчувається, фізичні навантаження переносив добре. Спеціально звернувся за консультацією, щоб дізнатися про стан свого здоров`я і вирішити питання, чи можна йому ходити в плавання. Професію свою любить і «жити без неї не може».
При огляді ніяких патологічних змін не виявлено. ЕКГ спокою нормальна. На представлених ЕКГ за останні 3 міс. ніяких відхилень. При пробі з фізичним навантаженням розвинув потужність 150 Вт, досяг субмаксімал`ного рівня навантаження без будь-яких неприємних відчуттів і змін на ЕКГ.
Безсумнівно, що в даних випадках були допущені серйозні помилки, в основі яких лежать нехтування клінічною симптоматикою і переоцінка результатів попередніх висновків.