Інфекційні ендокардити - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

Інфекційні ендокардити - захворювання серцево-судинної системи, при яких інфекційний агент вражає пристінковий ендокард, серцеві клапани або ендотелій прилеглих серцю великих судин (ендартеріїт) з загальними інфекційно-токсичними проявами, наступними тромбоемболічними ускладненнями і системним ураженням внутрішніх органів з розвитком міокардиту, перикардиту, нефриту , пульмоніти та інших синдромів внаслідок селтікопіеміі і імунних порушень.
Термін «інфекційний ендокардит» більш точно, ніж «бактеріальний», відображає істота патологічного процесу, так як в якості збудника хвороби можуть виступати будь-які інфекційні агенти (бактерії, віруси, рикетсії, гриби).
Інфекційні ендокардити - причина численних діагностичних помилок.
Помилки діагностики інфекційного ендокардиту характеризують такі дані. Із загальної кількості хворих, у яких в спеціалізованих стаціонарах на підставі ретельного обстеження було встановлено діагноз інфекційний ендокардит, тільки 38,2% надійшли до лікувального закладу з цим діагнозом.
У той же час з числа хворих, спрямованих в клініки з діагнозом інфекційний ендокардит, останній був підтверджений лише у 60%. Наведені дані свідчать про те, що інфекційний ендокардит на догоспітальному етапі, як правило, не діагностіруется- хворі ж з первинним ІЕ тривалий час лікуються з приводу «рецидивуючого грипу», ГРВІ, пневмоній п інших захворювань.
Якість діагностики інфекційного ендокардиту знаходить своє відображення і в такому важливому показнику, як термін встановлення діагнозу після перших клінічних проявів хвороби. Цей термін, особливо у хворих з первинним ендокардитом, часто становить кілька місяців.
У чому ж полягають основні причини пізньої діагностики інфекційного ендокардиту? Ретроспективний аналіз історій хвороби показує, що, як правило, у хворих ще до надходження в стаціонар були клінічні симптоми, що дозволяли запідозрити інфекційний ендокардит і провести цілеспрямоване обстеження.
Причини пізньої або неправильної діагностики інфекційного ендокардиту можна умовно розділити на суб`єктивні і об`єктивні. Суб`єктивні причини полягають, перш за все, в сформованому у багатьох практичних лікарів поданні про ІЕ як про рідкісне захворювання з типовою клінікою затяжного септичного еідокардіта, що розвинувся на фоні набутого пороку серця [16, 72] - в недостатньому знайомстві практичних лікарів з клінічною симптоматикою, сучасним плином ІЕ на різних стадіях хвороби [16, 68, 69], яке істотно змінилося за останні десятиліття.
ІЕ, дійсно, належить до рідкісних захворювань. За даними A. Hedley, які було опубліковано ще в 1937 р, його частота в США склала 4,2 спостереження на 1 ТОВ ТОВ населення. За даними J. Кдуе, що належать до 1970 року частота ІЕ становить від 0,3 до 3,0 на 1000 госпіталізованих хворих.
Для цілей діагностики важливими видаються такі факти:
після істотного збільшення захворюваності ІЕ в післявоєнний період (1945-1955 рр.) [72] і подальшого його зниження в останні роки знову спостерігається зростання цієї групи хворих в терапевтичних стаціонарах з 0,25% в 1970 р до 0,6% в 1976 г. * -
* Ці цифри не вказують на справжню поширеність хвороби або частку в структурі терапевтичних хворих, так як вона відрізняється в різних стаціонарах, але підкреслює лише загальну тенденцію.
серед окремих груп хворих частка осіб, які страждають ІЕ, вельми велика (так, у хворих з вродженими аномаліями серця і великих судин вона становить 5-7%, У хворих ревматичними вадами-10-20%, а у хворих, які перенесли кардіохірургічні втручання, відповідно , - 4-8%) -
в даний час серед хворих ІЕ збільшилася кількість осіб середнього і літнього віку (середній вік померлих від ІЕ збільшився більш ніж на 15 років) [16, 74] -
значно частіше хворіють чоловіки, ніж жінки (в молодому віці це співвідношення становить 2: 1, а в літньому - навіть 4: 1).
Для діагностики важливо також, що істотно змінилася етіологія захворювання. Якщо в 30-50-ті роки ХХ століття приблизно в 90% спостережень збудником затяжного септичного ендокардиту був зеленящий стрептокок, то в даний час в 35-38% виявляється стафілокок, головним чином золотистий, плазмокоагулірующій- значно частіше, ніж раніше, в якості збудників фігурують грамотрицательная флора (кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, клебсієла) - близько 6%, гриби (кандида, токсоплазма, аспергілли) -4%, а стрептокок всього в 16% спостережень, причому зеленящий тільки у кожного 10-го хворого.
Значно збільшилася роль нозокомиальной (лікарняної) інфекції, коли зараження відбувається в умовах стаціонару, де сконцентровані важкі хворі, а мікрофлора виявляється на апаратах, внутрішньосерцевих катетера і навіть в протезах клапанів, які імплантуються при операціях [16, 30, 74]. За даними ряду авторів, у 30-40% хворих
ІЕ мікрофлора взагалі не обнаружівается- за нашими даними, частка таких хворих становить 60%.
В діагностичному плані ці обставини грають роль, по крайней мере, в двох відносинах:
не можна переоцінювати значення посівів крові на стерильність, тому що має значення тільки позитивний результат в зіставленні з клінічною картиною захворювання-
різна етіологія патологічного процесу впливає на клінічну картину хвороби, як це буде показано нижче.
Важливо нагадати, що Б. А. Черногубов в 1949 р і інші автори виділяли первинний і вторинний бактеріальний ендокардит, причому до останнього відносили захворювання у хворих з набутими клапанними пороками і в осіб з вродженими аномаліями розвитку клапанів і великих судин (відкрита артеріальна протока, незарощення міжшлуночкової і міжпередсердної перегородок, аневризми синуса Вальсальви і ін.). Особливо часто ІЕ розвивається у хворих з вродженими вадами і вираженим градієнтом тиску (відкрита артеріальна протока - 20-50% випадків, дефект міжшлуночкової перегородки - 20- 40%, стеноз легеневої артерії, коарктація аорти - 10 25%) [22].
Деформація клапанів, завдяки виникненню великого градієнта тиску, вузькості отвори і зміни швидкості кровотоку, створює умови, що сприяють впровадженню інфекційних агентів в ендокард з утворенням інфекційного вогнища.
У той же час відмінності між вторинними і первинними ІЕ умовні в тому відношенні, що для розвитку інфекційного вогнища в ендокардит недостатньо бактеріємії. Більшість авторів вважають, що необхідно пошкодження ендокарда, яке полягає в зміні реактивності ендотелію, дегенерації і десквамації його і освіті вегетаций на клапанах і ендокардит, що сприяють інокуляції інфекційних агентів. Таке ушкодження зазвичай не діагностується.
Таким чином, зміни ендокарда мають місце як при вторинному, так і при первинному ІЕ, але природа їх різна. Необхідно вказати ще на деякі обставини, що впливають на діагностику ІЕ.
В даний час співвідношення між первинним і вторинним ендокардитом, пов`язаних з ревматичними і іншими пороками, істотно змінилося на користь першого, який, за даними ряду авторів, становить понад 30%, а за нашими даними, ще більше - 42%.
Збільшення числа оперативних втручань на серці (операції мітральної комиссуротомии, протезування клапанів і великих судин) - числа інвазивних методів дослідження (аортографії, коронарографій, зондувань порожнин серця);

необхідність застосування венозних катетерів для постійного введення препаратів в умовах відділень реанімації та інтенсивної терапії значно збільшило частку ятрогенних ІЕ.
Таким чином, до умов, що сприяють виникненню ІЕ, або, як прийнято тепер говорити, факторів ризику, можна віднести, з одного боку, придбані клапанні, вроджені вади серця та аномалії розвитку великих судин, а також артеріовенозні аневризми, хірургічні втручання і інвазивні діагностичні маніпуляції , а з іншого боку, різні несприятливі дії, що змінюють реактивність організму, що сприяють пошкодження ендокарда і зменшення опору до інфекційних агентів [109] (перенесені інтеркурентних хвороби і інтоксикації, перевтома, вагітність, пологи, несприятливі умови праці та побуту, алергічні реакції).
І при первинному, і при вторинному ІЕ причиною хвороби є інфекційний агент-бактериемия, тому важлива умова діагностики ІЕ - пошук вогнища інфекції (хронічного тонзиліту, гранульоми зубів, хронічного аднекситу і ін.) Або вхідних воріт екзогенної інфекції (ендометрит після аборту, відкриті переломи , інфіковані рани і т. п.). У ряді випадків, частіше при підгострому, затяжному перебігу ІЕ, причина полягає в активізації ендогенної, умовно-патогенної флори, постійно присутньою в організмі. Тому часто, особливо при підгострому або хронічному перебігу захворювання, причину бактеріємії виявити не вдається. Але при зборі анамнезу, вивчення медичної документації і об`єктивному обстеженні повинні бути вжиті всі заходи для пошуку вогнищ інфекції.
Важливою причиною помилкової діагностики ІЕ є забуття того факту, що існує ряд варіантів перебігу хвороби, а патологічний процес має різні стадії розвитку, що знаходить вираз у різній клінічній симптоматиці. Тому при аналізі клінічних помилок і складанні диференційно-діагностичних схем необхідно орієнтуватися на клінічну угруповання, в основу якої покладена класифікація А. А. Дьоміна і Ал. А. Дьоміна [16] (табл. 12).
Клінічна угруповання вимагає деяких коментарів, що пояснюють внесені зміни.
Етіологічна характеристика не зводиться тільки до бактеріального ендокардиту, а включає вірусні та грибкові, що, як уже сказано, має значення для діагностики. Абортивний перебіг, що виділяється А. А. Дьоміним і Ал. А. Дьоміним [16], з огляду на його рідкості і недостатньо суворої верифікації вводити в угруповання недоцільно, тим більше, що лікуванням або тривалої клінічної ремісії може закінчити;

Клінічна угруповання інфекційних ендокардитів

ся ІЕ і при гострому, і при підгострому перебігу. Доцільно виділяти підгострий або затяжний ІЕ, так як ці класичні форми зустрічаються нерідко.
У клініко-морфологічну характеристику А. А. Дьоміним в 1978 р не включені ІЕ, що розвиваються на вроджених аномально розвинених клапанах і судинах. Доцільно, враховуючи постійне зростання і своєрідне протягом, виділити ятрогенні ІЕ, причому віднесення їх до групи вторинних досить умовно, як, наприклад, ендокардиту, ускладнить установку постійного венозного катетера.
Умовним є і виділення ряду органних поразок, так як ІМ при ІЕ може бути наслідком тромбоемболії, васкуліт, так само точно, як ураження нирок мають в своїй основі або інтоксикацію, або васкуліт, або іммунопатологичеськіє порушення, або інфаркт.
Особливості патогенезу ІЕ відображає внесення в угруповання апостематозного форм органних уражень серця, нирок та інших органів.
Звичайно, немає чітко окресленої кордону між інфекційно-токсичного та иммуновоспалительного фазою, так само, як між иммуновоспалительного і дистрофічних фазами захворювання, але при кожній з них хвороба характеризується такими особливостями, які вимагають проведення диференціальної діагностики з різними захворюваннями [87, 109]. Недооцінка цієї обставини, як правило, призводить до діагностичних помилок.
При діагностиці інфекційно-токсичного фази ІЕ велике значення мають анамнестичні відомості про наявність:
повторних ревматичних атак, набутих вад серця різної етіології, травм грудної клітини-
вроджених вад серця, аномалій розвитку великих судин (відкрита артеріальна протока, дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, коарктація аорти і ін.) -
оперативних втручань на великих судинах і серце (мітральна коміссуротомія, протезування та трасплантації судин) -
застосування інвазивних методів дослідження серця і судин (зондування порожнин серця, коронарографія, аортография, електрофізіологічні дослідження), а також застосування «постійних» венозних катетерів і дренажів.
Природно, що найбільш важко розпізнавання інфекційно-токсичного фази ІЕ, викликаного гостро і розвивається на «інтактних» клапанах. При зборі анамнезу тут, як, втім, і при вторинному ІЕ, певну роль відіграють: наявність вогнищ інфекції в порожнині рота, носоглотці, сечостатевих шляхах, анамнестичні дані про можливості «вхідних воріт» для екзогенної інфекції (пологи, лікарняні і особливо позалікарняних аборти, переломи кісток, нагноїтельниє процеси, різні операції, іноді такі «незначні», як екстракція зуба), відомості, що підтверджують зниження імунорезистентність (повторні захворювання на грип, ГРВІ, пневмонію).
Суттєве значення в діагностиці має лихоманка, що супроводжується ознобами і потами. Характер її може бути різним: гектическая, фебрильна при гострому теченіі- хвилеподібна, неправильного типу - при подостром- субфебрилітет при млявому перебігу патологічного процесу або зниженої реактивності організму. Іноді для виявлення лихоманки потрібна ізмереніетемпературитела через 3 год. На відміну від туберкульозу і ранніх проявів колагенозів хворі відчувають підйоми температури тіла і завжди скаржаться на слабкість і нездужання. Характерно відсутність зв`язку підйомів температури тіла з катаральними явищами і відносна рефрактерність її до звичайної антибактеріальної і десенсибілізуючої терапії. На тлі лихоманки у хворих пальпуються незначно збільшена печінка, м`яка селезінка і визначається мнкрополіаденія. Саме в цей період найчастіше виявляють інфекційний агент в гемокультуре при посіві її на елективні середовища.
Іноді на цьому тлі виявляються петехіальні минущі висипання на слизових оболонках перехідною складки кон`юнктиви, порожнини рота, коже- іноді виникають тромбоемболічні ускладнення (пневмонії, що супроводжуються кровохарканням, болями в грудній клетке- «ниркова колька», за якою слід гематурія і т. П.) . Їх виникнення значно полегшує встановлення діагнозу.
Лихоманка є неспецифічним проявом інфекційного процесу і вимагає для виключення ряду інфекційних захворювань постановки бактеріологічних (виявлення антигену або мікробної флори в біологічних середовищах), серологічних (дослідження парних сироваток з антигенами грипу, аденовірусу, мікоплазми, сальмонел та інших інфекційних агентів), алергологічних проб (шкірні реакції на введення антигену) для виключення грипу, кишкових інфекцій, псевдотуберкульозу, менінгококкцеміі. До речі, деякі з цих інфекцій можуть викликати і ІЕ.
Дослідження крові в інфекційно-токсичного фазі ІЕ зазвичай свідчить про нейтрофільному лейкоцитозе зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво і збільшення ШОЕ, часто непропорційному лихоманці і явищ інтоксикації.
Не можна погодитися з А. А. Дьоміним і Ал. А. Дьоміним [16], які розглядають ІЕ на цьому етапі як «моноорганной» процес, що розвивається при нормальній або малоизмененной реакції організму, так як ендокардит і в цій стадії є не що інше, як прояв сепсису, і лише в подальшому інфекційне вогнище в ендокардит грає самостійну роль, постійно підтримуючи патологічний процес-як і будь-якого інфекційного захворювання, ендокардиту в цій стадії властиві общетоксические прояви і імунопатологічні реакції.
Зміни серцево-судинної системи вельми скромні і обмежуються тахікардією, помірною задишкою, наявністю систолічного шуму (при відсутності ознак, що передують ІЕ клапанних уражень).
З огляду на викладене, хворі найчастіше в цей початковий і найбільш сприятливий для терапії період або займаються самолікуванням, або лікуються з приводу «грипу», ГРВІ та інших інфекційних хвороб.
Диференціальна діагностика на цій фазі здійснюється з інфекційними хворобами: грип, сальмонельоз, черевний тиф, лептоспіроз, псевдотуберкульозу, з одного боку, і з хронічними захворюваннями, що проявляються лихоманкою (початковими фазами коллагенозов, лімфогранулематоз і т. П.), - З іншого.
Залежно від характеру перебігу та етіології процесу або на тлі і безпосередньо після цього періоду (гострий перебіг стафилококкового ІЕ), або через якийсь час (підгострий або хронічний перебіг) розвивається ІМУНОЗАПАЛЬНА фаза ендокардиту, що виявляється системним ураженням внутрішніх органів: серця (розвиток клапанних поразок, міокардиту, перикардиту), судин (геморагічний синдром, тромбоемболічні ускладнення, васкуліти, локалізація яких визначає клінічну симптоматику), нирок (різні форми нефриту, нефротичний синдром), печінки (гепатит), легких (інфаркти, іцфаркт-пневмонії), ЦНС ( менінгоенцефаліт), крові і кісткового мозку (панцитопенія, лейкемоїдні реакції, диспротеїнемія).
Фактично в цей період є розгорнута клінічна картина захворювання, але, як показує аналіз історій хвороби, помилки часто допускаються і в цей період.
Вони, перш за все, пов`язані з недостатньо уважним і повним збором анамнестичних відомостей, оглядом і оцінкою клінічних даних. Найбільш типовими помилками є такі:
неправильна оцінка даних, які говорять на користь системного ураження, коли, поряд з лихоманкою, відзначаються ті чи інші ураження серця, нирок та інших внутрішніх Органів, що виступають на перший план-
неуважна або некваліфікована аускультація, що не дозволяє встановити формування аортальнийнедостатності, мінливість і наростаючий характер шумів мітральної регургітації, недооцінка того факту, що при І ^ уражається не тільки аортальний, але і мітральний клапан (ізольовані ураження аортального клапана при ІЕ спостерігаються лише в 40% спостережень ) -
не звертати належну увагу на «дрібні» або незвичайні симптоми, які не мають високої чутливості, але вельми специфічні (геморагічний синдром, васкуліт, тромбоемболії), і на їх зв`язок з лихоманкою або ознаками формування клану інших уражень, які були відсутні раніше-
неправильна оцінка рефрактерності до проведеної комплексної і адекватної терапії у хворих, які страждають на ревматизм, клапанними ураженнями серця і НК, а також невідповідність ознак високої активності патологічного процесу і порівняно скромних органних уражень.
На цьому етапі хвороби частою помилкою є діагностика в якості самостійного захворювання одного з синдромів, які виступають на перший план, коли не враховується зв`язок його з іншими синдромами, нехай менш вираженими. Тому хворі нерідко надходять з приводу «вірусної пневмонії», «хронічного нефриту з нефротичним синдромом», «цирозу печінки» та інших захворювань. При цьому для встановлення правильного діагнозу необхідний облік всього комплексу проявів патологічного процесу.
Нерідкі на практиці помилки, які пов`язані з особливістю перебігу ІЕ.
В першу чергу до них відноситься гострий перебіг захворювання, коли симптоми сепсису (висока лихоманка, ознаки менінгоенцефаліту, септикопіємічна осередки) при важкому загальному стані хворого «маскують» досить специфічні зміни серцево-судинної системи (васкуліти, виникнення симптомів клапанних уражень, зокрема, формування аортального пороку, ознаки ІМ у осіб молодого віку).
Іншою поширеною причиною помилкових діагнозів є переважне ураження одного з органів або виникнення синдрому, який «маскує» протягом основного захворювання. До таких помилок можуть призводити, наприклад, розвиток ексудативного перикардиту при відсутності явних ознак формування клапанних уражень або картина дифузного гломерулонефриту з хронічною нирковою недостатністю, яка превалює над іншими симптомами хвороби.
Зрідка розпізнавання ІЕ ускладнюється завдяки незвичайним симптомів, виступаючим на перший план: виникнення лейкемоідной реакції, яка симулює системне захворювання органів кроветворенія- позитивні реакції РІФ, РІБТ, Вассермана і Закса - Вітебського, що сприяють помилкового діагнозу сифілісу при ІЕ.
Правильна діагностика завжди залежить від комплексної оцінки клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень, що вказує на системність поразки і дозволяє правильно оцінити взаємозв`язок синдромів та їх залежність один від одного.
У цих випадках диференціальна діагностика проводиться з такими захворюваннями, як ревматизм з клапанними ураженнями і НК, колагенози (ВКВ, УП), дифузний міокардит, ВП іншої етіології, а при позитивних серологічних реакціях- з сифілісом, а також на лімфогранулематоз та іншими хворобами.
Неважко помітити, що діагностичні критерії імуно-запальної фази ІЕ, що наводяться А. А. Дьоміним і Ал. А. Дьоміним [16], є клінічні синдроми і не володіють ні необхідної чутливістю, ні специфічністю, а лабораторні ознаки захворювання однотипні для всіх патологічних процесів, в патогенезі яких грає роль перебудова імунологічної реактивності (циркулюючі імунні комплекси, Імунокомплексні депозити в нирках, міокарді , судинах, поява ревматоїдного і антіглобуліновой факторів, гипергаммаглобулинемия - 19 $ і 7S, посилення реакції бластной трансформації лімфоцитів з бактеріальними антигенами), а отже, ці діагностичні критерії мають певне значення у встановленні фази захворювання, але не надають ніякої допомоги в діагностиці власне ІЕ.
Дуже важка буває діагностика ІЕ в останній дистрофічній стадії, коли в момент обстеження переважають органні ураження і ознаки НК, рефрактерні до активної терапії. Важливо відзначити, що в цих випадках лихоманка, як правило, відсутня, переважають прояви застійної НК з органними ураженнями.
Опорними пунктами для діагностики ІЕ є відомості про розвиток хвороби з наявністю гарячкових хвиль на тлі клапанних уражень вродженого або набутого характеру-прояв системності захворювання у вигляді полисерозита, васкулітов- ураження нирок, які значно частіше зустрічаються при ІЕ, ніж при ревматизмі, ІБС- рефрактерность до проведеної терапії, яка не відповідає ступеню органних. поразок, і ознаки активності патологічного процесу (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво, позитивні гострофазові реакції), які малохарактерні для вираженою НК внаслідок ревматизму або аневризми серця при хронічну ішемічну хворобу серця.
Диференціальний діагноз здійснюється в основному саме з цими захворюваннями.
Раніше було зазначено на роль незвичайних симптомів, що дозволяють запідозрити ІЕ, хоча частота їх при цьому захворюванні
не дуже велика, але при інших патологічних процесах вони або не зустрічаються зовсім, або -дуже рідко. Недостатнє знайомство з цими симптомами служить причиною неправильної оцінки клінічної картини, внаслідок чого, наприклад, васкуліт при ІЕ діагностується як хвороба Шенлейна- Геноха, інфаркт-пневмонії в результаті тромбоемболічнихускладнень, як пневмонія з важким перебігом, і т. П. Тому має сенс зупинитися на їх характеристиці.
Приводиться в багатьох посібниках зміна кольору шкірних покривів зі своєрідним відтінком ( «кава з молоком») не можна віднести до числа частих характерних ознак ІЕ. Воно зустрічається лише при затяжному (підгострому) септическом ендокардиті так само точно, як блідість шкіри і слизових оболонок характерна для всіх захворювань, що супроводжуються анемією.
Майже у 40% хворих є минущі петехіальні висипання на слизовій оболонці кон`юнктиви, неба і шкірі передпліч і грудей, які обумовлені гиперергическим васкулитом. Але саме в зв`язку з тимчасовим характером в історіях хвороби вони відзначаються значно рідше, ніж зустрічаються, Частим ознакою захворювання, що дає привід до помилкової діагностики геморагічного васкуліту хвороби Верльгофа, є геморагічна висипка на обличчі, грудях, нижніх і верхніх кінцівках. У рідкісних випадках висип має везикулезной і везикулезно-геморагічний характер, що взагалі мало характерно для ІЕ, або супроводжується вираженим геморагічним синдромом. Необхідно пам`ятати, що 30-40% хворих не знають про перенесений ревматизмі, а на тлі тахікардії, важкого загального стану, зниження пропульсивной здатності міокарда потрібно дуже уважна аускультація для діагностики клапанних уражень.
До числа рідкісних, але важливих в діагностичному плані ознак відносяться висипання Джейнуея - макуллезние або Папуллезние-еритематозні плями на долонях і підошвах діаметром 1-5 мм. Вони частіше зустрічаються при гострому перебігу ІЕ,
При хронічному перебігу, як прояв хронічного гепатиту і гіперпродукції естрогенів, в області грудей і плечового пояса вдається виявити судинні зірочки. Поєднання цього симптому з гепатоліенальним синдромом і диспротеинемией служить причиною помилкової діагностики цирозу печінки.
Вузлики Ослера (червонуваті узелкообразние висипання, хворобливі при здавленні, діаметром до 1,5 см, пов`язані з периваскулярной інфільтрацією артеріол), часто зустрічаються при «класичному» затяжному септичному ендокардиту, в даний час спостерігаються досить рідко - в 4-10% спостережень [22 ],
Кістково-суглоб поразки у вигляді поліаргралгіі або артритів не характерні для ІЕ і можуть бути або проявом інтоксикації в першій фазі захворювання, або результатом ревматизму, на тлі якого виник ІЕ. «Барабанні палички» в діагностиці мають допоміжне значення-вони спостерігаються також при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів, що супроводжуються нагноєнням, амілоїдозі, вроджених вадах серця, а у хворих ІЕ зустрічаються лише при хронічному рецидивуючому перебігу хвороби.
Генералізований васкуліт є характерною ознакою ІЕ, який лежить в основі багатьох органних поразок, в тому числі і шкірних. Васкуліт в поєднанні з вегетацією на клапанах серця або пристеночном ендокардит лежить в основі тромбоемболічнихускладнень. За даними деяких авторів [16, 69, 72], протягом ІЕ супроводжується у половини хворих розвитком тромбоемболії та інфарктів різних органів. За нашими спостереженнями, підтвердженим секційними даними, емболії і тромбози є постійними симптомами ІЕ, але ступінь вираженості їх клінічних проявів різна. Вони служать одним з важливих опорних пунктів діагностики ІЕ.
Інфаркти селезінки при житті діагностуються приблизно у 1/5 хворих-на аутопсії - практично у всіх померлих від ІЕ. Інфаркти нирок при житті визначаються у 1/3 пацієнтів, а при секційному дослідженні - у всіх випадках ІЕ з підгострим і хронічним перебігом. Дещо рідше зустрічаються тромбоемболії мозкових судин, брижових артерій і периферичних судин (7,5%). Останні, як вже було показано, іноді супроводжуються гангреною кінцівок.
Якщо ураження судинного русла великого кола кровообігу можуть бути, крім васкуліту, пояснені занесенням інфікованих емболів, то складніше пояснити генез інфарктів легенів і наступних інфаркт-пневмоній, які спостерігаються у Уз хворих ІЕ і часом служать причиною діагностичних помилок, так як нерідко розцінюються як важка пневмонія , а основний патологічний процес при цьому не розпізнається. Мабуть, у виникненні інфарктів легенів грають роль васкуліт, зміна реологічних властивостей крові, а в ряді випадків занесення інфікованих емболів з інших органів (вени тазу, гемороїдальні сплетення, глибокі вени кінцівок)
Іноді тромбоемболічні ускладнення виникають в інфекційно-токсичного фазі, полегшуючи постановку діагнозу. Має бути прийнято за правило, що кожного хворого з симптомами, підозрілими на тромбоемболію (гострі болі в ділянці нирок з гематуріей- болю в грудній клітці, що супроводжуються задишкою, кровохарканням, плевритом, відповідними фізикальними і рентгенологічними змінами, лихоманкою і т. Д.), Необхідно обстежити з метою виключення ІЕ.
Диференціальний діагноз проводиться з ДКМП, хронічною аневризмою серця після ІМ, дифузним міокардитом типу Абрамова - Фідлера, тромбофлебітом вен різної локалізації.
Ураження судин при ІЕ мають характер генералізованого артерііта- можливе утворення микотических аневризм, які при розриві можуть призводити до серйозних ускладнень, якщо вони розташовуються в зоні життєво важливих органів. У їх патогенезі грають роль закупорка судин, бактеріальні інвазії їх стінки, вторинні ураження судин за рахунок впливу иммунопатологических комплексів.
З тим, щоб визначити, як часто лікарі в кваліфікованих лікувальних відділеннях визначали і фіксували ознаки, характерні для ІЕ, 150 історій хвороби був і піддані ретроспективному аналізу. При цьому встановлено, що такі симптоми, як шкірні прояви, тромбоемболічні ускладнення, дигітальний васкуліт і інші ознаки, відзначалися в історіях хвороби значно рідше, ніж зустрічалися насправді. Причиною цього, на нашу думку, є неповний аналіз анамнестичних відомостей на різних етапах хвороби і недостатньо ретельне об`єктивне обстеження, а в ряді спостережень занадто «економні» записи в історіях хвороби при достовірно встановленого діагнозу (табл. 13). Тому ретроспективний аналіз історій хвороби не дозволив отримати досить достовірні дані про перебіг ІЕ і частоті окремих симптомів при ньому.
Ураження серця є основою патологічного процесу. Необхідно враховувати різні варіанти. Уже в токсико-інфекційної фазу виникають тахікардія, задишка, порушення ритму, обумовлені інтоксикацією. При вторинних інфекційних ендокардітах важливо визначити зміни, пов`язані з власне ІЕ і виникли на тлі придбаних або вроджених вад серця. До них відносяться зміни аускультативной картини, ФКГ, Ехокардіограма, а також порушення гемодинаміки, «зобов`язані» своїм походженням виразково-некротичного процесу на клапанах серця.

Частота деяких клінічних симптомів у хворих на інфекційний ендокардит по ретроспективному аналізу історій хвороби,%

Взагалі, вторинного ІЕ, розвиненому на тлі набутих вад серця, супроводжує різноманітна симптоматика, пов`язана з появою вегетацій на клапанах, які можуть симулювати ознаки стенозу лівого ав-отвори або гирла аорти з виникненням відповідно інтервального діастолічного шуму або посиленням систолічного шуму вигнання, а також з розвивається аортальной або мітральної недостатністю внаслідок руйнування клапанів, т. е. появою (або наростанням) шумів. Їх інтерпретація дуже складна, `особливо «функціональних» протодіастоліческого шумів мітрального клапана, пов`язаних з виникненням вегетаций на клапанах і тромбів.
Можуть надати допомогу дані ехокардіографії, при якій основу симптоматики становить ураження клапанного апарату (рис. 55) [121]. А. А. Дьомін і Ал. А. Дьомін [16] запропонували виділяти на підставі ФКГ 3 стадії формування пороку при ІЕ (фазу відносного стенозу лівого ав-отвори або гирла аорти за рахунок тромботичних поліпозносиндромом бактеріальних наложеніі- фазу поєднання відносного стенозу з недостатністю відповідних клапанів і, нарешті, фазу недостатності клапанів в результаті руйнування його стулок). Цей поділ видається занадто схематичним і не відповідає динамізму аускультативних прояві при ІЕ, особливо вторинному, хоча наведена тенденція існує. На доказ наводимо наступне спостереження.
Хвора Б., 44 років. При надходженні (19.10.82 р) турбували болісна задишка в спокої, кашель, висока лихоманка неправильного типу, з ознобами. У 1965 р при випадковому зверненні діагностований складний мітральний порок. До 1980 р за медичною допомогою не зверталася, так як відчувала себе добре. Після атаки ревматизму в листопаді 980 м з`явилися стійкий субфебрилітет, задишка, поліартралгіі. Дані лабораторних досліджень свідчили про активізацію процесу-поїло лікування наступила ремісія, але повторна атака виникла через рік. 07.09.82 р в зв`язку з мітральнимстенозом (діаметр отвору - менш] см) проведена ефективна коміссуротомія з подальшим «неускладнених» течією. Виписана на 22-й день, але вже через 2 дня з`явилися лихоманка (38,6-39 ° С), озноб, прогресуюча задишка. У лікарні за місцем проживання погіршення пояснювалося посткоміссуротомний синдромом. Переведена в кардіологічне відділення ЛОКЛ в тяжкому стані з темпеpaтурой тіла 38,8 ° С.
Шкірні покриви кольору «кави з молоком», facies mitrale, тахісістоліческаяформа миготливої аритмії (104/98 і 1 хв), помірно розширені межі відносної серцевої тупості (вправо - на 1 см, ліворуч -на 1,5 см), грюкання I тон , «котяче муркотіння» в діастолі, грубий діастолічний шум після «мітрального клацання», різко виражений акцент II топа над легеневою артерією, задишка (36 в 1 хв), среднепузирчатие вологі хрипи в легенях, більше - справа. Печінка збільшена на 3 см, перкуторно - збільшення селезінки.
Таким чином, незважаючи на ефективну митральную коміссуротомію, виявлена типова картина мітрального стенозу через місяць (!) Після операції на тлі септичного стану. Наведені дані розцінені як результат «функціонального» стенозу внаслідок звуження ав-отвори тромботическими масами у хворої ІЕ. Незважаючи на інтенсивну терапію, в першу добу перебування у відділенні розвинувся набряк легенів, який був куповані. Продовжувала зростати задишка (40-50 в I хв), на 5-й день знову розвинувся набряк легенів, що супроводжувався важким колапсом, синюхой, пере * веден а на ШВЛ. На 6-й день перебування хвора померла при явищах набряку легенів (повторну операцію здійснити не вдалося).
Лабораторні дані свідчили про різко вираженому запальному процесі (л. 16&rsquo-10й / л, нейтрофільоз 89%, ШОЕ 52 мм / год), важкому ацидозі (pH - 6,91. PCj - 55, Pcoj - 24 м мовляв ь / л Рентгенологічно помірне збільшення розмірів серця мітральної конфігурації на тлі прогресуючого набряку легких. На ЕКГ 10.10.82 р - тахісістоліческаяформа миготливої аритмії, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, що перейшла в повну як прояв гіпертрофії і діастолічної перевантаження правого шлуночка серця (рис. 56).

Мал. 55. Ехокардіограми хворий Л., 38 років, в режимі М (а), хворого А&bdquo- 42 років, в режимі М (б, в) і В (г) при інфекційному ендокардиті.
Пояснення в тексті.
Таким чином, дані додаткового обстеження підтверджували уявлення про ІЕ. У плані диференціальної діагностики обговорювалося, але була відкинута припущення про тромбоемболій легеневої артерії.
На секції при помірному збільшенні розмірів серця атриовентрикулярное отвір майже повністю було прикрите організованим тромбом діаметром 3 см, що розташувався на одній із стулок мітрального клапана.

Мал. 55.
На розрізі в центрі тромбу - порожнина, ниполненная гноєм і кровью- стулки мітрального клапана горбиста, укорочени- на їх поверхні - ніжні рожеві бородавчасті накладення і ділянки виразки. Периметр мітрального клапана дорівнює 9 см, сухожильні нитки потовщені.
Міокардит, поодинокі ашофф-талаглаевскіе гранульоми, рубець правої нирки, гепатомегалія (21 X 17 X 13 X 9 см), гіперплазія і інфаркт селезінки.
Дане спостереження представляє ряд особливостей: тривале і малосимптомний перебіг ревматизму більше 15 років-

Мал. 56. ЕКГ хворий Б., 44 років, з вторинним ІЕ, розвинувся після мітральної комиссуротомии.
Пояснення в тексті.
ускладнення мітральної комиссуротомии нозокомиальной інфекцією з утворенням тромбу, що симулює аускультативна картину стенозу лівого венозного гирла, обтуруючих отвір і з`явився джерелом ІЕ.
Успіх кардіохірургії в аналогічних ситуаціях при своєчасній діагностиці дозволяє сподіватися на успішний результат [30, 115].
Як уже зазначалося, діагностика клапанних уражень при гострому перебігу первинного ІЕ відносно проста в тих випадках, коли картина сепсису супроводжується виникненням і швидким прогресуванням НК, а також аускультативним проявом недостатності аортального або мітрального клапана. Клінічна картина при цьому дозволяє з високим ступенем надійності діагностувати фенестрація або повне руйнування аортальних клапанів. При первинному ІЕ, коли відсутня гіпертрофія міокарда, НК зазвичай рефрактерна до терапії, і одним з варіантів лікування є термінове протезування клапанів на тлі потужної антибактеріальної терапії, в чому можна переконатися на ряді клінічних прикладів.
За секційним дослідженням, таким, що суперечить усталеному думку, ізольоване ураження двостулкового клапана спостерігається в 40% аутопсій- аортального - в 20%, а поєднання поразок мітрального і аортального клапанів - в 30%.
Абсцеси в області клапанного кільця виявляються на розтині в 1/3 спостережень. Вони свідчать про періодично виникає септицемії. За життя абсцеси, як правило, не діагностуються.
Поразка міокарда пов`язане з дистрофічними процесами, характерними для першої і заключної фази патологічного процесу-васкулитом коронарних артерій- запальними і тромбоемболічними змінами. Дистрофічні прояви не мають специфічних, відмінних від спостерігаються при інших патологічних процесах, ознак, мало допомагають в діагностиці.
Дифузний міокардит розвивається досить часто і служить причиною діагностичних помилок, якщо не враховуються анамнестичні дані, системність поразки, наявність генералізованого васкуліту і тромбоемболічних ускладнень. Клінічна картина власне дифузного міокардиту позбавлена специфічних особливостей і відповідає викладеної раніше, а тому не вимагає спеціального опису.
Специфічним для ІЕ є розвиток апостематозного міокардиту з наявністю гнійників, що частіше виникає при ендокардиті, викликаному золотистим стафілококом, і спостерігається у 1/5 померлих.
ІМ виникає при ІЕ у 5-7% хворих і в основному обумовлений тромбоемболічними ускладненнями, що визначає іноді незвичайну локалізацію ІМ і клінічний перебіг, що характеризується атипизмом і маскуванням проявів цього ускладнення іншими симптомами грізного захворювання. Тому іноді відсутній типова картина ЕКГ незвичайна її дінаміка- виявлення ІМ є в ряді спостережень секційної знахідкою, що підтверджує таке клінічне спостереження.
Хвора А., 34 років, поступила у відділення реанімації ЛОКБ 11.05.83 р в напівнепритомному стані З розпитування рідних стало відомо, що колись «ставили діагноз ревматизм», був хронічний тонзиліт. 03.05.83 р проведений внебольннчний аборт, після якого з`явилися кров`янисті виділення зі статевих шляхів, озноб, лихоманка (39 ° С). В ЦРЛ м Ломоносова вироблено вишкрібання матки я видалено інфіковане плодове яйце- призначена масивна антибактеріальна терапія кефзолом, карбенициллином, пеніциліном.
У відділенні реанімації ЛОКБ з`явилися зорові і слухові галюцинації, висока лихоманка, блідість шкіри, пстехіальная висип і екхімози на місцях ін`екцій- на наступний день визначилося розширення меж відносної серцевої тупості, грубий систолічний шум над верхівкою серця, збільшення селезінки при неврологічному огляді виявлено мікроорганічних симптоми .
При дослідженнях: метаболічний ацидоз, протеїнурія, ер. 5,5-10 + 12 / л-л. 26,3 * 10 + 9 / л-нейтрофілез 91% - п 20% - ШОЕ 22 мм / год-ACT 6 ммоль / л-АЛТ
ммоль / л-креатинін 0,39 ммоль / л. При наростаючих симптомах інтоксикації та серцевої недостатності хвора померла 13.05.83 р, не приходячи до тями.
Результати бактеріологічного дослідження, що надійшли після смерті, свідчили про наявність вульгарного протея в крові, мокротинні і виділеннях з каналу шийки матки.
Клінічно діагностовано сепсис після внебольничного аборту, гнійний ендометрит, інфекційний ендокардит двостулкового клапана, менінгоенцефаліт.
При секційному дослідженні виявлено сепсис після внебольничного аборту, гнійний ендометрит при вагітності раннього терміну, бактеріальний ендокардит двостулкового клапана, вогнищева абсцедуюча пневмонія, ІМ в області передньої, задньої і бічної стінок лівого шлуночка (на ЕКГ ознак ІМ не виявлено), асцит, синдром дисемінованоговнутрішньосудинного згортання, набряк і дислокація головного мозку.
Крім того, були виявлені ревматизм, складний мітральний порок: стеноз лівого ан-отвори і недостатність мітрального клапана.
Короткий опис спостереження дозволяє підтвердити, що ІМ при ІЕ маскується іншими симптомами і може не проявитися ні клінічно, ні електрокардіографічно. Одночасно представляє інтерес наступний недостатньо вивчений питання: які взаємовідносини між гострим сепсисом і ІЕ, коли останній є лише симптомом сепсису.
Мабуть, в тих випадках, коли захворювання швидкоплинно, є очевидні вхідні ворота інфекції, не встигають розвинутися імунопатологічні реакції, а виражені ознаки септикопиемии, ІЕ можна вважати симптомом або синдромом сепсису, і лише в подальшому інфекційне вогнище в ендокардит робить вирішальний вплив на перебіг патологічного процесу як джерело септицемії, сенсибілізації організму і численних опосередкованих органних проявів. В даному спостереженні звертає на себе увагу те, що швидкоплинне вказівку на наявність ревматичного процесу в анамнезі повинно враховуватися, так як ревматизм, незважаючи на відсутність виражених клінічних проявів, сприяє інокуляції інфекційного агента в ендокардит з усіма витікаючими з цього наслідками.
Якщо в наведеному спостереженні відсутня типова для ІМ картина, то в інших вона може бути вираженою і сприяти помилкової діагностики.
Відомо, що електрокардіографічні зміни при ІЕ спостерігається у більшості хворих і зводяться до неспецифічних змін реполяризації, проявам ішемії міокарда (16%), гострого ІМ (5-6%).
Не слід забувати, що вихідні зміни ЕКГ при вторинному ІЕ характерні або для ревматичного, або для вродженої вади серця, тому особливе значення має порівняння кривої з вихідними ЕКГ. При ІЕ, ускладненому ІМ, особливого значення набувають ЕКГ, визначення КФК і її ізоферментів, так як гострофазові реакції неспецифічні і пов`язані з основним патологічним процесом.
Поразки перикарда, по секційним даними, є у 8-10% хворих, але при житті визначаються нечасто. При ВП вони є причиною діагностичних помилок, так як ознаки останнього зазвичай змушують лікаря забувати про одну з можливих причин ексудативного перикардиту - інфекційний ендокардит.
У хворого Ц., 17 років, через 2 міс. після операції остеосинтезу з приводу відкритого перелому кісток лівої гомілки (12.08.82 р) з «гладким» післяопераційним перебігом з`явилася лихоманка неправильного типу з підйомами температури тіла до 38,5 ° С, що супроводжувалася ознобами і потами, кардіалгією, серцебиттям, задишкою.
При огляді на підставі анамнестичних даних (про порок серця говорили з дитинства), вираженого акценту і роздвоєння II тону над легеневою артерією, систолічного шуму з максимумом в другому - третьому міжребер`ї зліва від грудини був запідозрений вроджений порок серця (ДМПП). Одночасно звернуто увагу на ознаки НК (тахікардія, задишка, збільшення печінки на 2 см, невеликі минущі набряки) - розширення меж відносної серцевої тупості вліво (4 * 2 см) - самостійний систолічний шум, що займає всю сістолу- ослаблення I тона- хвилеподібну лихоманку , що супроводжувалася ознобами і потамі- лейкоцитоз (15,9 -109 / л) - нейтрофільоз зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво збільшення ШОЕ (до 35 мм / год) - незначну протеїнурію і ерітроцітурію- позитивні гострофазові реакції (збільшення вмісту гамма-глобулінів, фібриногену, поява С-РБ) - зміни ЕКГ (рис. 57), ФКГ (див. рис. 23) - розширення меж серця при флюорографічне дослідженні, переважно за рахунок правих відділів, згладжена талії.
У період перебування у відділенні на тлі лихоманки, кардиалгий, над предсердечной областю став вислуховувати і визначатися пальпаторно грубий сістолодіастоліческій шум тертя перикарда. Шум характеризувався мінливістю, незначним проведеніем- його характер і інтенсивність змінюються в залежності від положення тіла-посилення спостерігалося при натисканні фонендоскопом.
При консультації хворого на підставі зазначених даних, незважаючи на багаторазові негативні результати посіву крові, був діагностований вторинний інфекційний ендокардит на тлі вродженої вади (ДМПП), хоча на попередніх етапах діагностували ексудативний перикардит. Вхідними воротами для інфекції послужили, мабуть, травма і оперативне втручання.
Зміни серцево-судинної системи розцінені як прояви перикардиту і міокардиту, НК - ПА ступеня. Застосування масивної антибактеріальної терапії, глюкокортикоїдів, десенсибілізуючих засобів призвело до поліпшення самопочуття, припинення лихоманки, зникнення ознак НК, позитивну динаміку ЕКГ і ФКГ, зменшення розмірів серця. Зникли клінічні ознаки ВП. Після лікування в ЦРЛ, а потім в кардіологічному відділенні ЛОКЛ, 12,03.83 р хворий був виписаний в стані повної клінічної ремісії під диспансерний нагляд кардіолога.
В даному випадку серофібрінозним (випітної) перикардит був симптомом інфекційного вторинного ендокардиту, що розвинувся на фоні дефекту міжпередсердної перегородкі- вхідними воротами для ІЕ з`явилася травма - перелом. Симптоми перикардиту зникли в процесі лікування основного захворювання.
Щодо НК доречно висловити наступні міркування:

Мал. 57. ЕКГ хворого Ц., 17 років, з первинним ІЕ, розвинувся після операції з приводу відкритого перелому кісток лівої голені- міокардитом, перикардитом.
а - відхилення електричної осі вправо, попорот серця лранім шлуночком вперед, картина субеінкардіальной ішемії, що говорить на користь перикардиту) б. в повільний позитивна динаміка змін.
-- При вторинному ІЕ вираженість НК на I і II фазах захворювання не відповідає іншим клінічними проявами хвороби (ступеня активності, вираженості і характеру вад), що є важливим диференційно-діагностичною ознакою (так, при III ступеня активності, наявності комбінованого мітрального пороку серця ступінь НК не відповідає очікуваної) -
при вадах серця з вираженою НК ПБ - III ступеня суттєві ознаки активності патологічного процесу і рефрактерність до терапії, що проводиться, поряд з іншими ознаками, змушують підозрювати вторинний ІЕ-
при руйнуванні аортального (особливо) або мітрального клапана при первинному ІЕ зважаючи швидкого розвитку процесу і відсутності попередньої гіпертрофії міокарда прогресує НК, переважно лівошлуночкова, яка погано піддається терапії.
НК є найчастіше причиною летальних випадків навіть в тих випадках, коли власне інфекційний процес вилікуваний. Причина полягає в деструкції клапанів, зміні міокарда - ці випадки є предметом обговорення показань для оперативного лікування [30, 115].
Прогресуюча НК при ІЕ тепер призводить до летальних наслідків значно частіше, ніж раніше (відповідно 15- 20% в 1930-1940 рр. І 40-50% - в I960 р).
Ураження нирок - типовий синдром ІЕ, хоча його характер різниться в різних випадках. Досить часто виникає апостематозний нефрит, який, однак, рідко є причиною ниркової недостатності, так як він піддається антибактеріальної терапії.
Вище вже було зазначено, що для ІЕ характерний інфаркт нирок (до 66% - по секційним даними), але він, як правило, не визначає тяжкості патологічного процесу, так як не впливає на сумарні функції нирок і розвиток ниркової недостатності.
Найбільш небезпечним є розвиток дифузного гломерулонефриту, пов`язаного з імунопатологічними порушеннями (до 40% від загального числа хворих).
Існують різні варіанти перебігу дифузного гломерулонефриту: «гостре» розвиток дифузного нефриту з масивними набряками, АГ і змінами сечового осаду (гематурія, протеїнурія, циліндрурія), а також ретенцией азотистих шлаков- поступовий розвиток зі стертою клінічною картиною без вираженої гіпертензії, набряків і азотеміі- екстракапіллярний підгострий нефрит з поганим прогнозом, але смерть в цих випадках, як правило, настає не від розвилася уремії, а від декомпенсації серцевої діяльності-нефротичний синдром з типовою клінічною картиною.
Виразність клінічних симптомів при дифузному гломерулонефриті, підгострому екстракапіллярний нефриті, нефротичному синдромі при недооцінці комплексу клінічних ознак хвороби призводить до помилкової діагностики захворювання нирок, які фактично є синдромами основного захворювання, Про цю помилку слід пам`ятати, тим більше, що лихоманка при ниркових ускладненнях ІЕ зустрічається рідко [16,72].
На доказ наводимо клінічне спостереження.
Хворий І., 43 років, у якого на тлі типового вторинного ІЕ, розвинувся при ревматизмі і компенсированном митрально-аортальному, пороці з хронічним рецидивуючим перебігом, виникло різке погіршення стану. Воно полягало, з одного боку, в швидкому прогресуванні НК (щодня виникають напади гострої лівошлуночкової недостатності-серцева астма і набряк легких- при істотній зміні аускультативной картини - значне збільшення інтенсивності діастолічного шуму), а з іншого, - виникненням АГ і появою ознак абсолютної ниркової недостатності - збільшення концентрації креатиніну, залишкового азоту, ізогнпостенуріі. Хворий загинув при картині уремії.
При поясненні цієї досить суперечливою ситуації було висловлено припущення про фенестраціі аортального клапана і про розвиток уремії внаслідок хронічного дифузного гломерулонефриту. При секційному дослідженні було підтверджено діагноз інфекційного ендокардиту (вторинного, що розвинувся на фоні митрально-аортального пороку з фенсстраціей аортального клапана і миогенной дилатацией лівого шлуночка, а також виявлена вторинно зморщена внаслідок хронічного гломерулонефриту права нирка (вроджена відсутність лівої нирки) з усіма ознаками уремії.
Ураження центральної нервової системи пов`язане з імунним васкулитом і тромбоембо