Хронічні перикардити - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи
Хронічний випітної перикардит
Хронічні ВП найчастіше виникають поволі. Початок захворювання встановити важко, і хворі, як правило, звертаються до лікаря при розгорнутій клінічній картині хвороби. Найчастіше захворювання має туберкульозну природу, супроводжується незначними проявами інтоксикації (слабкістю, невеликою задишкою, субфебрилитетом). Часто відсутні кардиалгии і навіть зміни лабораторних показників.
В інших випадках дані анамнезу свідчать про перенесений раніше ФП або ВП, що робить більш обгрунтованим діагноз хронічного перикардиту. Нарешті, гострий ВП може приймати хронічний перебіг: ексудат то зменшується в об`ємі, то збільшується.
При хронічному ВП гемодинамічнірозлади виникають пізно і повільно прогресують. При цілеспрямованому рентгенологічному дослідженні про хронічний перебіг процесу свідчать ущільнення зовнішнього листка перикарда (різко окреслена лінія контурів перикардіальної тіні, ділянки звапнення), відсутність швидкої зміни розмірів серцевої тіні при різному положенні тіла, ущільнення перикарда, що відчувається під час пункції (голка «провалюється» в порожнину перикарда, а ригидная перикардіальна стінка спадается повільно). За деякими даними [10], при хронічному перикардиті не тільки ущільнюється перикард, але за рахунок організації ексудату може формуватися оболонка, яка обумовлює в подальшому здавлення шлуночків серця.
Перебіг хвороби може бути різним: багаторічна стабільне збереження об`єму рідини або поступове підвищення її кількості, що приводить до збільшення внутрішньоперикардіальним тиску і наростаючою тампонаде, поступається масивної терапії діуретиками. Ці випадки дають найбільше число діагностичних помилок, так як венозна гіпертензія, збільшення печінки, анасарка пояснюються дифузним міокардитом, кардіоміопатією, пороками серця, що супроводжуються декомпенсацією.
У ряді випадків етіологію перикардиту не вдається встановити не тільки після операції, але навіть після аутопсії.
Диференціальний діагноз хронічного ексудативного перикардиту необхідно проводити і з гідроперикард, т. Е. Скупченням транссудата. Причинами гідроперикарда є НК, нефротичний синдром, захворювання, пов`язані зі зниженням вмісту альбумінів в крові, мікседема. У цих випадках гидроперикард поєднується з анасаркой. Крім того, він може бути обумовлений доброякісними і злоякісними ураженнями середостіння. Верифікуйте ознакою є дослідження рідини, що міститься в серцевій сорочці.
адгезивні перикардити
До адгезивному перикардиту відносять захворювання, що супроводжуються слипчивого процесом, освітою спайок і відкладенням вапна в серцевій сорочці. Їх можна розділити на адгезивний перикардит без здавлення і зі здавленням. Перші можуть бути результатом будь-якої з форм гострих перикардитів і навіть при суцільних сращениях зовнішнього листка перикарда з епікардом проявляються лише погіршенням здатності серця до форсованої навантаженні (гіподіастолія швидкого ритму), а іноді кардиалгиями, задишкою та сухим кашлем, що виникають при зміні положення тіла. Характерні шум тертя перикарда, плевроперікардіальние шуми, систолічний тон клацання в кінці систоли, який визначається на обмеженій ділянці. Останній може стати причиною помилкової діагностики пролапса мітрального клапана. Діагностиці сприяє виявлення дрібнозернистих або глибчатий відкладень кальцію над проекцією коронарної борозни, правого передсердя і правого шлуночка або грубих плеврокардіальних зрощень при рентгенологічному дослідженні.
АП із здавленням серця можуть бути обумовлені екстракардіальними зрощення. Поширення запального процесу на середостіння здатне викликати фіксацію серця до передньої грудної стінки і хребців з порушенням його механічної діяльності при розширенні грудної клітини і опущенні діафрагми на вдиху.
У ряді випадків суб`єктивні прояви адгезивного перикардиту відсутні,
але деякі хворі скаржаться па кардиалгии, що посилюються при фізичному навантаженні, обмеження вдиху, а при сильних болях відчувають необхідність займати вимушене положення, зігнувшись, з підтягнутими до живота ногами.
При зовнішньому огляді у деяких хворих спостерігається систолічний втягнення області верхівкового поштовху і зворотний рух під час діастоли. Ці ознаки іноді помилково трактуються як посилений верхівковий поштовх.
Може пальпаторно визначатись «котяче муркотіння» в протодіастолу і протодиастолический екстратон - перікардтон, на ФКГ погано диференційовних з тоном відкриття мітрального клапана (див. Рис. 23). У рідкісних випадках ззаду нижче кута лопатки може також виявлятися систолічний втягнення міжреберних проміжків. Відзначається асиметрія рухів грудної клітки при диханні: правий сосок рухається, а лівий - немає. Надчревье при вдиху втягується, а шийні вени набухають.
У деяких хворих при розширенні грудної клітини на вдиху і опущенні діафрагми виникають екстрасистоли, парадоксальний пульс, задишка. При фізичному обстеженні розміри абсолютної тупості серця на вдиху іноді змінюються. Плевроперікардіальние процеси можуть сприяти виникненню ознак, що відображають маргінальний склероз і бронхоектази (зміна характеру дихання, вологі хрипи і т. П.).
При стенозировании великих вен і зменшення присмоктуються дії грудної клітки приплив крові до серця на вдиху не тільки не посилюється, але навіть зменшується, що посилюється перегином головних венозних стовбурів і знаходить відображення в парадоксальному пульсі.
Рентгенологічно контур серця за рахунок плевродіафрагмальних спайок набуває зубчастий характер-зрощення серця з діафрагмою заповнює серцево-діафрагмальний угол- серце буває опущено і тісно прилягає до діафрагме- при глибокому вдиху можуть бути видні парадоксальні руху останньої. Зазначені зміни поєднуються з плевральними спайками і накладеннями, а також випотом в плевральну порожнину.
Констриктивний (здавлюють) перикардит відноситься до числа АП і спеціально розглядається з огляду на виникнення при ньому своєрідних і виражених клінічних проявів [10, 34, 131].
Хронічний запальний процес може призводити до різкого потовщення серозної оболонки, що 3. М. Волинський і Е. Е. Гогин [11] назвали «пахіперікардітом». Домінуючий Фібропластичний компонент дозволяє особливо виділити цю форму, пов`язану, як правило, з туберкульозом, рідше - з пиогенной інфекцією.
Консгрікція може виникати при продовженні запального процесу або при розвитку рубцевих змін і кальциноза без явних ознак триваючого запалення.
Особливим варіантом є утворення обруча по ходу атріовентрикулярної борозни, зокрема за рахунок відкладення вапна. У цих умовах гемодинаміка нагадує таку при стенозі ав-устий, але визначається констрикцией відповідних відділів, що і служить причиною діагностичних помилок.
констріктізний перикардит значно частіше зустрічається у чоловіків, має два піки - в молодому і похилому возрасте- як правило, є результатом туберкульозу і поранення області серця, а також гнійних запальних процесів в серцевому сорочці. Ревматизм має менше значення, так як рубці після нього ніжні.
Ранніми і постійними ознаками констріктізного перикардиту є тахікардія і задишка. Хворі на хронічний перикардитом в цій першій стадії завжди однотипно реагують на фізичне навантаження збільшенням слабкості, задишки, падінням артеріального тиску, тахікардією та відсутністю ортопное після припинення фізичних зусиль. Кардіотонічними терапія неефективна, самопочуття поліпшується лише при використанні діуретиків, АТ знижується. Підвищення БД з`являється рано, спостерігається раннє і глибоке порушення печінкового та портального кровообігу з розвитком анасарки, порожнинних набряків (асцит) і псевдоцірроз Піка, що також служить причиною діагностичних помилок. Перебіг констріктізного перикардиту різна. У початковому періоді відсутні симптоми інтоксикації. Поступово наростає слабкість, знижується толерантність до фізичних навантажень. Виникають одутлість особи, набухання шийних вен, збільшується ВД. Відчуття тяжкості в правому підребер`ї супроводжується збільшенням печінки, особливо лівої її частки. Порушення кровообігу іноді розвивається швидко, а в ряді випадків на багато років процесі стабілізується.
При вираженій клінічній картині констріктізного перикардиту помилки діагностики пов`язані з неправильним розпізнаванням захворювання власне серцевого м`яза: ІХС, міокардитичного кардіосклерозу, міокардиту.
Висока ВД і непропорційне збільшення печінки з набуханням шийних вен є підставою для перегляду діагнозу на користь КП. Прикладом труднощі діагностики констріктізного перикардиту може бути наступне спостереження.
Мал. 28. Рентгенограми (а, б) і томограма (в) хворого Ш., 69 років. а, б - розміри серцевої тіні на рентгенограмах значно збільшені в ліво і вправо, серце має форму піраміди, характерні дуги не визначаються, пневматизація нижніх відділів правої легені знижена, правий синус «запаяний» - в - на томограмі ділянки звапнення в паратрахеальних лімфатичних вузлах і перикарде.
Хворий Ш., 69 років. У 1972 р обстежений в онкологічному та протитуберкульозному диспансері з приводу якихось змін в легенях. Хворим вважає себе з початку квітня 1981 р коли при відсутності катаральних явищ вечорами відзначав підвищення температури тіла до 38 ° С з познабливанием і пітливістю. У травні 1981 року в одній з ЦРЛ на підставі клінічних та лабораторних даних - ер. 3,7-1012 / л-нь 115 г / л-кол. пок. 0,9- л. 5,8-109 / л-лейкоцитарна формула без ізмененій- ШОЕ 40-43 мм / ч-С-РБ (+) - в липні 1981 р ШОЕ 60-65 мм / ч-пейтрофілез зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво загальний білок 93 г / л-решта дослідження, до тому числі аналізи мокроти на В к, реакція Манту нормальние- був запідозрений інфекційний ендокардит. 01.07.81 р консультував досвідченим фтизіатром, який рентгенологічні зміни (рис. 28) трактував як наслідок пневмокопіона, хоча хворий ніколи не мав контакту з професійними шкідливостями.
Ретельно обстежений для виключення злоякісного новоутворення. Протягом всього періоду госпіталізації відзначався субфебрилітет з періодичними підйомами температури тіла до 38 ° С. Хворий консультувався фахівцями трьох клінік: онкологом, фтизіатром і урологом.
28.07.81 р при огляді скарги на помірні кардиалгии, задишку при ходьбі, кашель з відділенням мокротиння. Звертали на себе увагу відсутність синдрому стенокардії, сталість умов, при яких наступали задишка, блідість шкіри і слизових оболонок, ціаноз, набухлость шийних вен, наявність сухого плевриту праворуч, ознаки обструктивного бронхіту, миготлива аритмія з частотою 80 в 1 хв, без дефіциту пульсу, низький артеріальний тиск (100/60 мм рт. ст.), значне розширення меж серцевої тупості при мізерності аускультативних проявів, рентгенологічні зміни в легенях і кальциноз в області правих відділів серця (див. рис. 28,6), значне збільшення печінки, невеликий асцит при відсутності набряків.
Діагностовано хронічний ексудативно-здавлюють перикардит. Супутній діагноз: «хронічний обструктивний бронхіт, пневмосклероз, адгезивний плеврітgt ;. Припущена туберкульозна етіологія процесу. Торакальним хірургом однієї з кардіохірургічних клінік діагноз був відкинутий.
З липня по вересень стан значно погіршився, схуд на 5 кг, наросла задишка, часом при фізичному навантаженні виникало задуха, збільшилася набухлость шийних вен, АТ 100/60 мм рт. ст., ВД 200 мм вод. ст. Збільшилася ступінь анемії (ер. 3,6-1012 / л), ШОЕ 64 мм / год. Реакція Манту слабоположітельная. Інші дані лабораторних досліджень без патології. ЕКГ від 12.09.81 р .: миготлива аритмія, поодинокі шлуночковіекстрасистоли, відхилення електричної осі серця вліво.
Хворий з тим же діагнозом, що і в липні 1981 р переведений в хірургічну клініку, де прооперували. Діагноз підтвердився.
Картина захворювання була типовою, але неодноразові консультації при недостатньому обліку даних анамнезу, клінічних особливостей хвороби, похилий вік і «онкологічна настороженість» призвели до того, що оперативне втручання вироблено на більш несприятливому фоні, ніж це могло б бути.
Слід зазначити, що ВП і особливо констріктізний перикардит відносяться до захворювань, при яких дуже важливі контакт і взаєморозуміння між терапевтом, рентгенологом і хірургом.
При розгорнутій клінічній картині симптоматика багата і характерна. Задишка носить стабільний характер-слабкість і задишка завжди відповідають ступеню фізичного зусилля. Виникають стійке венозна гіпертензія (250-300 мм вод. Ст.), Набухання шийних вен, асцит. З`являються пульсація яремних вен, діастолічний їх спадання. Тахікардія змінюється пароксизмами миготливої аритмії, а потім постійної її формою. Ознаки, пов`язані з екстраперікардіальнимі спайками, описані вище. При відсутності рідини розширення меж серцевої тупості невелике: «мале, тихе, чисте» серце.
При аускультації незначне ослаблення тонів серця. Майже у половини хворих реєструється перикард-тон. На ФКГ він слід через 0,09-0,16 с від початку II тону (помилковий протодиастолический ритм галопу), а максимум його визначається у верхівки серця і у мечоподібного відростка. Часто його помилково визначають як тон відкриття мітрального клапана. Частою знахідкою є патологічний IV тон передсердь.
При дослідженні на ЕКГ виявляються тахікардія, порушення ритму серця у вигляді передсердних екстрасистол, пароксизмів тріпотіння передсердь або миготливої аритмії, постійної форми мерехтіння передсердь, розширення і відносне збільшення зубця Р при синусному ритмі, зниження амплітуди комплексу QRS і порушення реполяризації. Освіта рубцевих полів в міокарді знаходить відповідне відображення в вигляді появи зубців Q у відповідних відведеннях або розщеплення комплексу QRS. Зниження вольтажу комплексу QRS при відсутності рідини пов`язано з розвитком кардіосклерозу і атрофією міоцитів. Відносне збільшення амплітуди зубця Р викликано гіпертрофією передсердь.
Завжди різко збільшена печінка, іноді з ознаками перигепатити. Ні при одному варіанті ПК так рано не з`являється асцит. Визначаються портокавальние анастомози і розширення венозної мережі на передній поверхні грудної стінки. При подальшому прогресуванні процесу, поряд з асцитом і випотом в плевральних порожнинах, виникають масивні набряки, дистрофічні зміни внутрішніх органів, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія.
Рентгенологічна картина при КП надзвичайно різноманітна. Тінь серця збільшена, іноді за рахунок окремих полостей- спостерігаються зміни силуету ( «митральная конфігурація», вистояніе верхівки лівого шлуночка, погана диференціація дуг), розширення верхньої порожнистої вени, екстраперікардіальнимі зрощення, зникнення серцево-діафрагмального кута, обмеження рухливості діафрагми- вогнища звапнення по нижньому або правому контуру серця видно у вигляді пластинок, ланцюжків і лент- асінергізм відділів при дослідженні пульсації. Рентгенокімографія вказує на переважні ділянки здавлення порожнин серця.
Доцільно спеціально зупинитися на ехокардіографічної діагностиці перикардитів [І, 84, 89], що дозволяє рано розпізнавати різні форми захворювання. Згідно з дослідженнями Е. Е. Гогіне, співавт. [11], при ФП в динаміці можна спостерігати збільшення товщини і інтенсивності заднього листка перикарда. При цьому має діагностичне значення тільки позитивний результат дослідження.
У випадках адгезивного перикардиту без здавлення серця між листками перикарда визначаються ехосвободная простір до б мм таконкордантность їх рух.
При наявності здавлення, поряд зі збільшенням товщини і інтенсивності ехосигналів від листків перикарда з невеликим розривом ехосигналів між ними, спостерігаються гіпокінезія міжшлуночкової перегородки, зменшення діастолічного розміру лівого шлуночка з порушенням його функції в цей період. У двомірному зображенні навколо серця визначаються щільна тінь і гіпокінезія серцевого контура.
Основна ознака ексудативного перикардиту - наявність ехосвободная простору в діастолу (надійно визначається від 50 до 100 мл рідини) [11, 84, 89].
При невеликому ексудаті випіт визначається тільки в області коронарної борозни, а при значній кількості він оточує весь контур, крім передньої поверхні. Реєструється гіпокінезія верхівки серця. При великих кількостях рідини величина розриву ехосигналів коливається від
до 20 мм-спостерігаються гиперкинезия стінок серця і міжшлуночкової перегородки, псевдопролабірованіе атріовентрикулярних клапанів і систолічний прикриття аортального клапана.
У випадках тампонади серця, крім того, виявляються зменшення діастолічного об`єму лівого і правого шлуночків на вдиху, зменшення розмірів шлуночків, зниження швидкості раннього діастолічного відкриття передньої стулки мітрального клапана і раннього діастолічного її прикриття.
Інвазивні методи дослідження, наприклад введення кисню в порожнину перикарда, зондування або ангіокардіографія, застосовуються лише при вирішенні питання про оперативне лікування. Контрастування дозволяє встановити розміри верхньої порожнистої вени і порожнин серця.
На жаль, навіть типова клінічна картина не позбавляє від діагностичних помилок, що визначають неадекватну терапевтичну та хірургічну тактику.
Хвора П., 76 років, поступила 15,07.83 р зі скаргами на задишку в спокої, що посилюється в горизонтальному положенні, ортопное, тяжкість за грудиною, розцінені як лівошлуночкова недостатність.
Протягом останніх 20-30 років підвищено АТ, але до яких величин -не знає, в ці ж роки турбували болі, які не мали стенокардитического характеру. 10 років тому відзначалися сильні болі в прекардиальной області, що супроводжуються зниженням артеріального тиску. Лікувалася в дільничній лікарні, але про ІМ говорили (документів немає). З 1979 р стали наростати задишка, слабкість, схуднення. Неодноразово лікувалася стаціонарно з діагнозом «хронічна ішемічна хвороба серця, ГБ, НК ПБ».
Вже з 1979 р клінічно і рентгенологічно відзначалося значне збільшення розмірів серця. Певний ефект давали серцеві глккозіди і сечогінні засоби. Погіршення (наростання слабкості, задишки при найменшій навантаженні) спостерігається в останні 4 міс. Туберкульоз заперечує. При огляді стан середньої тяжкості, ціаноз губ і слизових оболонок. Виражене набухання шийних вен в горизонтальному і вертикальному положенні, розширення вен на передній грудній стінці. Пульс 86 уд / хв, зниженого наповнення, знижується на вдохе- АТ 100/55 мм рт. ст, - ВД 200 мм вод. ст. Відносна і абсолютна серцева тупість збігаються і розширені вправо до среднеключичной лінії, вліво - до середньої пахвовій лінії. Значне ослаблення тонів при аускультації. Під лівою лопаткою легеневий звук укорочений, але дихання проводиться, поодинокі застійні хрипи в ніжнебокових відділах. Печінка збільшена на 5 см за рахунок лівої частки,
На знімку 14.07.83 р легеневі поля емфізематозние, легеневий малюнок збіднений. Значне збільшення розмірів серцевої тіні, дуги не диференціюються. Справа відзначаються петрифікати і відкладення кальцію а області проекції правого передсердя і великих судин (рис. 29).
Мал. 29. Рентгенограми хворої П., 76 років.
Пояснення в тексті.
Реакція Манту- 17 мм, ВК в мокроті не виявлені.
г.- пункція перикарда: отримано 100 мл слабомутного опалесцирующего ексудату. солом`яно-жовтого кольору-реакція Рівальта (Н | -), білок 2,97 г / л, атипові клітини і ВК не виявлені. При дослідженні крові г .: л. 9,2-10е / л-лейкоцитарна формула в межах норми-ШОЕ 58 мм / год-після лікування 35 мм / ч-С-РБ (+++). Аналіз сечі та біохімічні дослідження в нормі. На ЕКГ від 16.01.83 р ритм синусовий правильний, електричної альтерації, зубці - «симптом провалу», гіпертрофія лівого шлуночка. На тлі прийому салуретиків, преднізолону (30 мг), невеликих доз серцевих глікозидів зникли явища констрікціі- значно зменшилися ознаки НК, набухлость шийних вен, нормалізувалися розміри печінки, зникла задишка в спокої і при невеликому фізичному навантаженні.
Захворювання розцінено як хронічний ідіопатичний ексудативний перикардит з явищами констрикції. Наявність петрификатов в легких, кальциноза ділянок перикарда, високою ШОЕ і позитивна реакція Манту не дозволяли виключити туберкульозну етіологію процесу. Ознаки наростаючого здавлення ліквідовувалися не в результаті пункції, а на тлі лікування діуретиками і преднізолоном. ГБ, атеросклероз аорти і коронарних артерій є супутніми захворюваннями.
Спостереження являє інтерес в тому відношенні, що при неодноразовому стаціонарному та амбулаторному лікуванні ні `встановлений діагноз перикардиту. Крім того, звертають на себе увагу зниження АТ у хворої з тривалої артеріальної гіпертензії при розвитку перикардиту і швидке зникнення явних ознак наростаючого здавлення при адекватної терапії. Вельми важко вирішити питання про етіологію патологічного процесу. Найімовірніше, патологічний процес пов`язаний з туберкульозом.
