Міокардити - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

Міокардит - це патологічний процес, основу якого складають запальні зміни міокарда.
А. А. Кедров [24] розглядає міокардит як запалення серцевого м`яза, яке викликається прямим або непрямим, опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоаллергизации, дією інфекційного або неінфекційного агента. А. А. Кедров підкреслює деяку неточність даного визначення, оскільки інфекція може одночасно викликати і дистрофічні зміни міокарда.
У зв`язку з цим в цьому розділі не розглядається складний і недостатньо вивчений питання про кардіосклероз, так як показано, що склеротичні явища в міокарді можуть розвиватися не тільки в результаті атеросклерозу коронарних артерій, активного міокардиту інфекційної або аутоімунної природи, а й внаслідок міокардіодистрофії.
Основи клінічної класифікації міокардитів були сформульовані Г. Ф. Лангом ще в 1936 р В останні роки було запропоновано кілька класифікацій [24, 29, 37, 52, 53]. Всі вони припускають насамперед виділення двох груп миокардитов - ревматичних і неревматичних, і оцінку поширеності патологічного процесу (дифузний і вогнищевий). Відмінності класифікацій стосуються патогенетичних механізмів розвитку міокардиту. Зокрема, в класифікації Н. Р. Палеева і співавт. [53] враховуються етіологія, патогенез, морфологія і особливості перебігу міокардиту. З урахуванням патогенезу автори виділяють 3 групи миокардитов. До інфекційних та інфекційно-токсичним міокардитом вони відносять міокардит, що виникають на тлі інфекції. Сюди відносяться вірусні (грип, віруси Коксакі, ECHO, поліомієліту та ін.), Інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф і ін.), Спірохетозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф), рикетсіозні (висипний тиф, Ку-лихоманка), паразитарні (токсоплазмоз, хвороба Чагаса, трихінельоз), грибкові (актиномікоз, кандидоз) міокардити. Другу групу складають алергічні (імунологічні) міокардити. До них відносять інфекційно-алергічні, ідіопатичні, лікарські, сироваткові, нутритивні, при системних захворюваннях сполучної тканини, бронхіальній астмі, синдромі Лайєлла, синдром Гудпасчера, опіках і трансплантацпонний. Нарешті, до групи токсико-алергічних автори відносять тіреотоксіческій, уремічний і алкогольний міокардит.
Автори пропонують враховувати фазу процесу (інфекційно токсична, імуноалергічна, дистрофічна, міокардіо- склеротична), особливості морфології, поширеність (осередкові, дифузійні), протягом (гострі, абортивні, рецидивні, латентно поточні та хронічні) і особливості клінічних проявів (малосімітомний, псевдокоронарний , Декомпенсаціонний, арітміческій, Псевдоклапанний, тромбоемболічний, змішаний) [45,47,48].
В. А. Максимов (37, 38] виділяє дві основні групи миокардитов - ревматичний і неревматичний. Остання група класифікується з етнології (бактеріальні, вірусні, рикетсіозні, паразитарні, викликані грибами, токсинами, алергенами різного походження, в тому Числі невідомого), патогенезу (первинно-інфекційні: інфекційно-септичні, інфекційно-токсіческіе- інфекційно-алергічні і токсико-алергічні), морфології і провідним клінічним ознаками. У багатьох з цих класифікацій міокардит типу Абрамова - Фідлера розглядається як крайній варіант перебігу будь-якого міокардиту [49, 52] .
З ретельних морфологічних досліджень Ю. І. Новикова та співавт. [43] випливає, що лише вираженість лімфогістіоцитарною реакції - інфільтрації міокарда - дозволила авторам «розділяти» міокардити і дилатационная кардіоміопатія.
У більшості з лікувальних установ найпопулярнішим після виключення ревматизму є діагноз «інфекційно алергічний міокардит». В якійсь мірі він став штампом, так само, як діагноз «гіпертонічна хвороба» у хворого з артеріальною гіпертензією. Нам видається, що в даний час навіть при використанні всіх сучасних методів імунологічного дослідження лікар біля ліжка хворого далеко не завжди в змозі відповісти на питання про внесок імунологічних порушень в патогенез міокардиту у кожного конкретного хворого. Навіть медикаментозний міокардит, що вважається класичним алергічних (імунологічних) міокардитом, мабуть, може розвиватися без імунологічних порушень (пряме несприятливий вплив препаратів на метаболізм міокарда, можливість нез`ясованих наразі дефектів ензимів міокарда). Особливо спірною є достовірність виділення токсико-алергічних міокардитів, оскільки переконливо доведено прямий вплив алкоголю, тиреоїдних гормонів та інших факторів на міокард, а що спостерігаються у хворих імунологічні порушення (підвищення титру протівосердечних антитіл, зміни взаємин субпопуляцій лімфоцитів і ін.) Можуть носити вторинний характер, і їх значення в патогенезі захворювання не доведене [53].
Оскільки патогенез багатьох неревматичних міокардитів в даний час не можна вважати остаточно з`ясованим, в основу ряду класифікацій неревматичних міокардитів, запропонованих в останні роки, покладено етіологічний принцип. Прикладом класифікації подібного роду є класифікація Ю. І. Новикова, запропонована в 1983 р (табл. 8).
Г А Б Л І Ц А 8
Класифікація неревматичних міокардитів

У багатьох випадках діагноз міокардиту не представляє великих складнощів, оскільки для нього характерна наявність типових змін серця, поєднаних з характерними клініко-лабораторними ознаками запалення. Спрощує діагностику розвиток цих симптомів у хворого з яскравими проявами основного патологічного процесу (ревматизм, недавно перенесені або переносяться гострі запальні захворювання). Проте у деяких хворих клінічний діагноз міокардиту представляє значні труднощі. Це обумовлено декількома причинами:
міокардит, як правило, розвиваються вдруге, нерідко на тлі основного патологічного процесу, і можуть маскуватися проявами последнего-
результати об`єктивного, дослідження часто не можуть розглядатися як достовірні критерії постановки діагноза-
виявляються при міокардиті зміни в крові можуть мати місце при найрізноманітніших запальних захворюваннях-
ізольовані ураження міокарда зустрічаються рідко і, як правило, супроводжуються проявами пери і (або) ендокардіта-
дифузні міокардити, що супроводжуються недостатністю кровообігу, вимагають диференціальної діагностики з іншими процесами, що приводять до кардиомегалии (аневризми лівого шлуночка, ексудативні перикардити, кардіоміопатії) -
так звані вогнищеві міокардити викликають труднощі при диференціальної діагностики з міокардіодистрофіями, вродженими аномаліями провідної системи міокарда, нейроциркуляторной дістоніей-
відсутні надійні ознаки клінічної верифікації прижиттєвого діагнозу міокардиту і нерідко лише спостереження в динаміці дозволяє з достатньою ймовірністю зупинитися на цьому діагнозі (біопсія міокарда через небезпеку в даний час в кардіологічних стаціонарах застосовується рідко).
Ось чому діагноз міокардиту належить до важких.
Щодо просто розпізнавання захворювання, коли воно виникає через 2-3 тижнів. після інфекційного процесу і супроводжується типовими суб`єктивними ознаками, що поєднуються з характерними клінічними лабораторними та інструментальними змінами.
Тактика лікаря при діагностиці міокардиту носить етапний характер. На першому етапі вирішується питання про наявність у хворого міокардиту, потім визначається його характер (вогнищевий, дифузний) і, нарешті, нозологічна приналежність.
Відповідь на перше питання не становить труднощів при дифузному залученні міокарда в патологічний процес, хоча і в даному випадку необхідна диференціальна діагностика з перикардитами, дилатаційноюкардіоміопатії, безболевого формами ІХС.
Класичні прояви міокардиту можуть бути зведені до декількох синдромів. Зокрема, у хворих з міокардитом в тій чи іншій мірі представлені ознаки запалення. Вони зводяться до підвищення температури тіла (частіше субфебрилітет) з проявами загальної інтоксикації (слабкість, адинамія, тахікардія, пітливість, поганий апетит і т. Д.). Наявність запалення підтверджується і лабораторними ісследованіямй. Для осіб з міокардитом характерно збільшення ШОЕ (іноді значне), менш типовий нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом в лейкоцитарній формулі вліво, з характерними для будь-якого запалення змінами цитохимических властивостей нейтрофілів (підвищення активності кислої і лужної фосфатаз, збільшення вмісту глікогену і т. Д.). При біохімічному дослідженні крові виявляється збільшення вмісту аг-глобулінів, рідше - фібриногену, С-РБ, нерідко - сіалових кислот і т. Д.
Друга група симптомів обумовлена залученням до патологічного процесу міокарда, ступінь ураження якого значно варіює. Суб`єктивним проявом цих змін є відзначаються усіма пацієнтами больові відчуття в області серця, які не мають чіткого зв`язку з фізичним і емоційним напруженням, локалізовані в лівій половині грудної клітини. Вони зазвичай носять постійний характер і не зменшуються при прийомі нітратів і коронарорасширяющих засобів. У деяких хворих, особливо з ідіопатичним міокардитом, болі можуть носити інфарктоподобние характер і супроводжуватися відповідними ферментативними зрушеннями і змінами ЕКГ. При об`єктивному дослідженні у осіб з важким перебігом міокардиту зазвичай виявляються тахікардія з порушеннями ритму (аж до миготливої аритмії), гіпотензія, дилатація серця, ослаблення інтенсивності тонів серця (переважно I), патологічні III і IV тони і систолічний шум над верхівкою. Він, як правило, буває помірної інтенсивності, починається відразу ж після I тону і обумовлений відносною недостатністю мітрального клапана, дисфункцією папілярних м`язів, зниженням тонусу атріовентрикулярного кільця і тахікардією. Рідше систолічний шум виявляється над підставою серця, де він носить характер шуму вигнання. Нерідко в гострій фазі запалення у хворих є ознаки серцевої недостатності.
Істотне місце в постановці діагнозу міокардиту займає електрокардіографічне дослідження. Характер змін на ЕКГ досить широко варіює. Найбільш часто відзначаються зміни реполяризації (двофазний, ізоелектрічность або негативний зубець Т), екстрасистолія (при важкому ураженні міокарда - політопна шлуночкова) та інші порушення ритму. Більш надійним критерієм ЕКГ при постановці діагнозу є констатація порушень провідності. Найчастіше ці порушення проявляються уповільненням атріовентрикулярної провідності I ступеня або ж розвитком неповної ав-блокади за типом періодів Самойлова - Венкебаха. Рідше відзначаються порушення активності синусового вузла (брадикардія), синоатріальної або ж внутрішньошлуночковіпровідності, так само як і значні порушення ав-провідності (неповний поперечний блок типу Мобитца-Н, повна атріовентрикулярна блокада). Особливо істотно при постановці діагнозу повторне дослідження ЕКГ, що виявляє нерідко досить швидку і значну динаміку змін.
Рентгенологічне дослідження виявляється інформативним лише у хворих з дифузними миокардитами (дилатація серця, зміни амплітуди і форми зубців на рентгенокімограмме). При ефективному лікуванні та динамічному спостереженні відзначається зменшення розмірів серця. Ехокардіографія також не може розглядатися як надійний метод діагностики, оскільки лише у хворих з дифузним міокардитом спостерігається дилатація порожнин шлуночків і порушення функції клапанного апарату (мітрального, рідше - тристулкового). Сказане повною мірою відноситься і до дослідження гемодинаміки. Її зміни (зменшення УО, підвищення ОПС) характерні лише для хворих з важким перебігом міокардиту.
Нарешті, про залучення в патологічний процес міокарда свідчить зміна активності ферментів, що надходять в кров при ураженні серцевого м`яза. При цьому найбільш інформативним є підвищення активності ЛДГ, особливо ЛДГ], КФК та трансаміназ (особливо ACT). Підкреслюється, що по диференційно-діагностичної значущості при міокардитах зміни ферментів не поступаються результатам електрокардіографічного дослідження [47].
Близька до дифузного міокардиту клінічна симптоматика виявляється при ряді патологічних процесів, що не супроводжуються наявністю запальних змін в міокарді, таких як ІХС, кардіоміопатія, токсична аденома щитовидної залози.
Труднощі диференціального діагнозу з ІХС зазвичай виникають у хворих з ідіопатичним міокардитом, що протікає з вираженим больовим синдромом, або у осіб середнього і літнього віку при безболевом перебігу ІХС і приєднання тахісистолічних порушень ритму (мерехтіння, тріпотіння передсердь). Саме швидко прогресуюча серцева недостатність змушує думати про можливість гострого захворювання (міокардиту). Результати об`єктивного обстеження і дані ЕКГ зазвичай не мають диференційно-діагностичної цінності, оскільки виявлені зміни носять односпрямований характер (дилатація серця, глухість тонів, патологічні тони, шум мітральної регургітації і т. Д.). Діагностично важливим є вказівка на наявність у хворих міокардитом в періоді, що передує розвитку Декомпенсації, ГРВІ. У багатьох хворих з міокардитом відзначаються субфебрилітет і лабораторні ознаки запалення. Труднощі поглиблюються при наявності емболіческіх ускладнень (інфаркт легені), що супроводжуються температурною реакцією і запальними змінами при дослідженні крові. У цих випадках важливо динамічне спостереження за хворим (збереження проявів запалення після зникнення клініко-рентгенологічних ознак інфаркт-пневмонії). Крім того, порушення ритму типу миготливої аритмії, як правило, виникають при тяжкому перебігу міокардиту, для якого більш характерні, ніж для хворих на ішемічну хворобу серця, відсутність позитивного результату від застосування серцевих глікозидів, швидкий розвиток побічних ефектів навіть при використанні невеликих доз. Значно більші труднощі виникають при диференціальному діагнозі больового варіанти перебігу міокардиту (зазвичай идиопатического) і ІХС, оскільки болю у ряду осіб, які страждають на міокардит, носять типовий для ІМ характер і супроводжуються появою інфарктоподобние змін на ЕКГ (вони обумовлені розвитком некоронарогенних некрозів міокарда). Положення лікаря ускладнюється тим, що як при ІМ в гострій фазі, так і при ідіопатичному міокардиті, ускладненому некоронарогеннимі некрозами міокарда, є однакові зміни гематологічних і біохімічних показників. Тому при постановці діагнозу вирішальне значення належить анамнезу, результатами об`єктивного дослідження в поєднанні з даними деяких інструментальних досліджень і динамічного спостереження за хворим. Хоча вік хворих і не є надійним діагностичним критерієм, проте розвиток вищеописаної клінічної картини у осіб молодого віку завжди має наводити на думку про можливість міокардиту. ІМ у більшості хворих передує період нестабільної стенокардії. У той же час у хворих міокардитом виникнення больового синдрому в області серця передує більш-менш тривалий період нездужання, субфебрильної температури тіла, а нерідко і серцевої недостатності. При об`єктивному обстеженні у хворих ідіопатичним міокардитом і наявності болів зазвичай виявляється значне розширення меж серця, що буває при ІМ порівняно рідко. Нарешті, розмір вогнища некрозу, який визначається за ЕКГ при міокардитах, як правило, буває обмеженим, що знаходиться в протиріччі з тяжкістю клінічних проявів серцевої недостатності і зі ступенем дилатації серця. Крім того, при ідіопатичному міокардиті нерідко виявляються і інші зміни на ЕКГ (значна гіпертрофія лівого шлуночка при відсутності вказівок на АГ, стійкі порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності).
При інших формах міокардиту інфарктоподобние протягом зустрічається рідко. Больові відчуття в цих випадках зазвичай обумовлені залученням до патологічного процесу перикарда (миоперикардит) з відповідними клініко-інструментальними змінами.
Прикладом дифузного міокардиту, безпосередньо пов`язаного з інфекцією, що супроводжується больовим синдромом і ускладненого випітного перикардиту, може бути одне з наших спостережень, яке свідчить також, що в подібних випадках встановлення, правильного діагнозу не представляє труднощів вже на догоспітальному етапі при ретельному аналізі клінічної картини.
Хворий К., 26 років, 06.05.82 р захворів ангіною з підйомом температури тіла до 39 ° С за допомогою не звертався, продовжував працювати. Через кілька днів після деякого поліпшення самопочуття знову підвищилася температура тіла (до 38 X), з`явилися інтенсивні болі в прекардиальной області, кілька зменшувалися в положенні хворого сидячи і трохи зігнувшись вперед. 19.05.82 р у важкому стані госпіталізований в ЦРЛ. При надходженні: тахікардія (120 в 1 хв), гіпотензія (80/60 110/60 мм рт. Ст.), Задишка (40 в 3 хв), розширення меж серцевої тупості вправо (+2 см) і вліво (+3 , 5 см), глухі тони серця, систолічний шум і шум тертя перикарда над прекардиальной областю, вологі хрипи справа під лопаткою на тлі ослабленого дихання, збільшення печінки (+3 см). Діагностовано дифузний міокардит і перикардит. Діагноз встановлено за допомогою КДДЦ, фахівцями якого був рекомендований переклад та обласну лікарню. Розпочато лікування глюкокортикоїдами (60 мг преднізолону на добу), бруфеіом, антибіотиками. Вступив в ЛОКБ р у важкому стані. Звертали на себе увагу: ортопное, задишка (32 в 1 хв), ціаноз обличчя і губ, блідість шкіри, тахікардія (100 в 1 хв), гіпотензія (90/60 мм рт.ст.), глухість тонів серця, шум Грень перикарда над прекардиальной областю, маскувати шум мітральної регургітації, набухлость шийних вен в положенні лежачи, відсутність верхівкового поштовху, розширення меж серцевої тупості вправо (+1,5 см) і вліво (+3,5 см), збільшення печінки. Важкість стану, невідповідність збільшення розмірів серця вираженості задишки, зміни на ЕКГ не дозволили обмежитися діагнозом випітної перикардит, який ие викликав сумніви.
При дослідженні: лейкоцитоз (12-109 л), значне збільшення ШОЕ (до 60 мм / год) - інші біохімічні дослідження і гострофазові реакції без патології. Виражені зміни на ЕКГ (рис. 21), які не могли бути пояснені тільки перикардитом. При рентгенологічному ісследованіі- картина вираженого застою в малому колі кровообігу, інфільтративні зміни в нижніх відділах легких, значне збільшення тіні серця в поперечнику за рахунок правих і лівих його відділів. Таким чином, і рентгенологічна картина свідчила про поразку міокарда (запій в малому колі), що грає провідну роль в патологіі- звертало на себе увагу повна відсутність системності ураження. Продовжено розпочате лікування, під впливом якого самопочуття поступово поліпшувалося: температура тіла нормалізувалася на 3-й день, шум тертя перикарда зник на 9-й день лікування, потім вислуховував діастолічний ритм галопу за рахунок патологічного III тону, періодично короткий протодиастолический шум, який згодом не визначався, зникли явища застою і пневмонії, а межі серцевої тупості через 3 тижні. досягли нормальних розмірів. Позитивна динаміка відзначена і на ЕКГ (див. Рис. 21). Нормалізувався число лейкоцитів, зменшилася ШОЕ (до 8 мм / год), негативними Опівало гострофазові реакції. На ФКГ відзначено зменшення амплітуди I тону, розщеплення II тону, систолічний веретеноподібний шум, періодично - III тон. При огляді отоларингологом поставлений діагноз «хронічний декомпенсований тонзиліт».
Хворий в задовільному стані був переведений для доліковування в ЦРЛ і в подальшому виписаний під диспансерне спостереження ревматолога.

Мал. 21. ЕКГ хворого к., 26 років.
а - при поступленіі- вертикальна електрична позиція серця, відхилення електричної осі серця вправо, виражена гіпертрофія лівого і правого передсердь, характерні для перикардиту зміни сегмента RST і зубця Т б - після лікування істотна позитивна динаміка.
Вище було зазначено, які ознаки дозволили діагностувати дифузний міокардит, поряд з не викликають сумніву ВП. Але слід зазначити, що діагноз «інфекційний миоперикардит», з яким був виписаний хворий, по суті справи, є попередніми, так як у багатьох випадках ревматизму ураження суглобів навіть у вигляді артралгій відсутня. Лише тривале спостереження за відсутності формування пороку серця дозволяє виключити цей діагноз. Крім того, необхідно згадати, що таким чином іноді виявляються великі колагенози типу ВКВ. Правда, швидка нормалізація стану, відсутність системності ураження роблять і цей діагноз малоймовірним.
Дане спостереження, на наш погляд, повчально в декількох аспектах. Воно демонструє типове розвиток інфекційного міокардиту з вираженим больовим синдромом, змінами ЕКГ і роль в його виникненні осередкової інфекції (хронічний тонзиліт). Спостереження підкреслює також необхідність диспансеризації всіх хворих, які перенесли ангіну, і шкода «самолікування» при цій хворобі.
Кожен хворий, котрий переніс інфекційний міокардит, повинен перебувати під диспансерним наглядом. Слід звернути увагу, що правильний діагноз, незважаючи на типову клінічну картину, був поставлений лише за участю кардіологів ЛОКБ, що дозволило призначити адекватну терапію і отримати відносно швидку ремісію захворювання.
Іноді дифузний міокардит помилково діагностується у хворих на тиреотоксикоз, переважно - токсичної аденомою. Це обумовлено тим, що у хворих з токсичною аденомою нерідко відсутні яскраві зовнішні ознаки тиреотоксикозу, а на перший план виступають зміни серцево-судинної системи. У них домінують скарги на відчуття нестачі повітря, серцебиття, порушення ритму серця. У осіб похилого віку нерідко розвиваються виражені прояви серцевої недостатності і миготлива аритмія. На ЕКГ у осіб похилого віку можуть виявлятися зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (сплощений зубець Т, зміщення сегмента RST). Однак при дослідженні хворого відзначаються характерні для тиреотоксикозу ознаки: дратівливість, схуднення, пітливість, невеликий тремор- звертає на себе увагу наявність гучних тонів серця, постійної тахікардії і т. Д. При тиреотоксикозі відсутні клінічні та лабораторні прояви запалення, спостерігається резистентність до серцевих глікозидів. Остаточний діагноз підтверджується результатами спеціальних досліджень (основний обмін, крива поглинання 131I, сканування щитовидної залози, визначення в крові вмісту СБІ і тиреоїдних гормонів).
Складніша ситуація виникає у хворих з аутоімунний тиреоїдит, де на ранніх стадіях захворювання нерідко виявляються ознаки гіперфункції щитовидної залози (значна тахікардія, порушення ритму, схуднення), що поєднуються з клініко-лабораторними проявами запалення (підвищення температури тіла, лейкоцитоз, різке прискорення осідання еритроцитів і т.д.). Однак і в цих випадках уважне клінічне дослідження дозволяє, якщо не поставити правильний діагноз, то запідозрити його. У більшості хворих на аутоімунний тиреоїдит наявність помірних клінічних проявів тиреотоксикозу поєднується з больовими відчуттями в області передньої поверхні шиї, збільшенням щитовидної залози в розмірах і її ущільненні, хворобливістю при пальпації. Діагноз підтверджується при проведенні спеціальних досліджень (високий титр антитиреоїдних антитіл, зміна поглинання залозою 131I).
Якщо при дифузному міокардиті діагностичні труднощі виникають порівняно рідко, то у багатьох хворих з вогнищевим міокардитом постановка діагнозу досить складна. Дуже важливий при проведенні диференціального діагнозу ретельно зібраний анамнез. Для осередкового міокардиту характерна зв`язок з ГРВІ, загостреннями хронічного тонзиліту, на грип і т. Д. У той же час для близьких по суб`єктивним проявам патологічних процесів типові тривалий анамнез, відсутність ефекту від різноманітної терапії, який поєднується нерідко з фіксацією уваги хворих на своїх відчуттях. Результати об`єктивного, а нерідко і лабораторного, дослідження хворих виявляються недостатньо інформативними, і лише комплексна оцінка всіх даних, зазвичай в умовах динамічного спостереження, дозволяє поставити правильний діагноз.
У ряду хворих з хронічними запальними захворюваннями в клінічній картині домінують прояви, зумовлені місцевим запальним процесом, а скарги на порушення серцево-судинної системи. Найбільш часто подібний стан виникає у хворих з хронічним тонзилітом, рідше - з патологією жовчовивідних шляхів, іноді - з хронічною туберкульозною інтоксикацією і деякими іншими патологічними процесами. Приводом для помилкової діагностики міокардиту є скарги на адинамию, різке зниження працездатності, наполегливі больові відчуття в області серця типу кардіалгії, серцебиття в поєднанні з субфебрилитетом. При об`єктивному дослідженні виявляються значна лабільність пульсу, схильність до гіпотензії, зниження інтенсивності I тону, наявність неинтенсивного систолічного шуму над верхівкою серця. Труднощі посилюються тим, що цю групу хворих, як правило, становлять особи молодого віку, у яких можуть прослуховуватися фізіологічні III і IV тони серця в поєднанні з посиленням II тону над легеневою артерією. Крім того, у ряду хворих можуть виявлятися неспецифічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (зміни зубця Т переважно в III і aVF-відведеннях), а також помірно виражені прояви запалення (субфебрилітет, збільшення ШОЕ і т. Д.).
Найбільші труднощі тут викликає виключення неревматического міокардиту, оскільки, за даними НДІ ревматології АМН СРСР [22], у більшості хворих з неревматичних міокардиту виявляються вогнища хронічної інфекції. Важливим б плані диференціального діагнозу є анамнез. У хворих з хронічною інтоксикацією скарги кардіального порядку зазвичай зберігаються протягом багатьох місяців, вони поєднуються з великою кількістю інших суб`єктивних порушень (дратівливість, відчуття нестачі повітря, поганий сон), вираженою лабільністю пульсу при тенденції до гіпотензії. Звертає на себе увагу відсутність істотних змін серця, незважаючи на тривалий анамнез, а також мінімальні зміни ЕКГ. У крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ) у хворих з хронічними запальними захворюваннями, в тому числі і з хронічним тонзилітом поза загостренням, зміни мінімальні і, як правило, не виявляють швидкої динаміки. Нормальними виявляються біохімічні показники, що характеризують гостру фазу запалення, а також активність специфічних міокардіальних ензимів (ЛДГ, КФК). У той же час у разі вогнищевих миокардитов при повторному дослідженні нерідко виявляють їх закономірну динаміку. Певну цінність представляє спеціальне імунологічне дослідження. Хоча у хворих на хронічний тонзиліт поза загостренням можуть бути підвищення титру антитіл до стрептокока і наявність в крові стрептококового антигену, однак високі титри і особливо їх швидка динаміка більш характерні для міокардиту.
Нейроциркуляторна дистонія (нейроциркуляторна астенія, вегетосудинна дистонія) - одна з найбільш частих причин больових відчуттів в області серця у осіб молодого віку. Для цього захворювання характерні прояви неврозу, велике число скарг, провідними з яких є тривалі больові відчуття в області серця, що не проходять, а нерідко навіть посилюються при прийомі антиангінальних засобів, серцебиття, слабкість і втомлюваність (особливо на кінці робочого дня), запаморочення, часто - запаморочення при наявності гіпотензії, відчуття нестачі повітря, низька толерантність до фізичних навантажень.
При об`єктивному дослідженні відзначаються значна лабільність пульсу зі схильністю до тахікардії і гіпертензії або гіпотензії при значних коливаннях величин АТ, нормальні розміри серця, гучні тони. У молодих жінок астенічної конституції нерідко вислуховується систолічний шум вигнання над підставою серця, що поєднується з посиленням II тону над легеневою артерією. НЦД іноді поєднується з пролапсом мітрального клапана, що виявляється при аускультації систолічний клацанням і коротким систолічним шумом над верхівкою серця. Для хворих з НЦД дуже характерний гипердинамический тип кровообігу, обумовлений тахікардією. Результати навантажувальних проб як правило, виявляються негативними, але через погану толерантності до фізичних навантажень у багатьох хворих не вдається досягти субмаксимальной навантаження.
Діагностично важливими є тривалість суб`єктивних проявів при відсутності органічних змін серцево-судинної системи в поєднанні зі схильністю до тахікардії і коливань АТ, відсутність клінічних та біохімічних ознак запалення, значне поліпшення самопочуття при застосуванні седативних засобів і невеликих доз p-адреноблокаторів, які добре переносяться хворими навіть з початково низькими величинами АТ.
Одним з основних проявів дисгормональной миокардиодистрофии є кардіалгія (табл. 9). Суб`єктивні прояви зазвичай виникають у жінок під час клімаксу або ж в преклімактеричному періоді. У молодих жінок дисгормональная миокардиодистрофия нерідко виникає при порушеннях функцій статевих залоз. Як правило, кардіалгії у них поєднуються з вираженими невротичними (вегетативними) проявами: відчуттям серцебиття і задишки при відсутності яких би то не було проявів серцевої недостатності і навіть тахікардії, порушеннями сну, великоюлабільністю пульсу, значними коливаннями рівня артеріального тиску і т. Д. Характерні погана переносимість фізичних навантажень, відчуття слабкості, швидкої стомлюваності. При збереженому менструальному циклі всі ці прояви зазвичай посилюються в передменструальному періоді. Типово для хворих дисгормональной міокардіодистрофією відсутність істотних змін при об`єктивному обстеженні. Розміри серця зазвичай нормальні, тони гучні. Лише у частини хворих є незначне приглушення I тону, який поєднується з неінтенсивним систолічним шумом над верхівкою або підставою серця, екстрасистолія. На ЕКГ, як правило, виявляються порушення реполяризації, зокрема поява негативних і навіть коронароподобних зубців Т переважно в відведеннях Vi-V4, що поєднуються у окремих хворих з помірним зсувом сегмента RST вниз. При пробах з фізичним навантаженням характерний неадекватний навантаженні приріст числа скорочень серця, рідше - АТ- низька толерантність через що виникає слабкість, але не стенокардіі- різноспрямовані зміни зубців Т (в тому числі і можливість нормалізації раніше змінених зубців), горизонтальне, частіше - косовосходящее зміщення сегмента RST, яке зазвичай не перевищує 1 мм. Вирішальне значення при проведенні диференціального діагнозу з міокардитом мають анамнез (тривалість захворювання при відсутності істотних об`єктивних змін серцево-судинної системи, зв`язок з порушеннями менструального циклу) і відсутність яких би то не було ознак запалення (нормальна температура тіла, без змін гематологічні та біохімічні показники) . Як правило, точний діагноз може бути поставлений на догоспітальному етапі. Однак у деяких хворих з досить коротким анамнезом при наявності екстрасистолії (особливо шлуночкової) і змін процесів реполяризації доцільна госпіталізація для виключення міокардиту або ІХС.
Таким чином, постановка діагнозу міокардиту повинна ґрунтуватися на результатах дослідження хворого, оскільки жоден з критеріїв не є абсолютно надійним, за винятком результатів морфологічного дослідження міокарда. Однак метод біопсії міокарда далеко не байдужий для хворого, тому він може застосовуватися лише в спеціалізованих медичних установах за суворими показаннями. Важливими в плані діагностики міокардиту є наступні дані:
анамнез: досить гостре виникнення клінічних проявів захворювання після перенесеної, переважно носоглоточной, інфекції-наявність больових відчуттів в області серця типу кардіалгій- відчуття серцебиття, перебої і задишки, посилення серцебиття і задишки при помірному фізичному нагрузке- слабкість і адінамія- субфебрілітет-
об`єктивне дослідження- схильність до тахікардії і гіпотензіі- наявність порушень ритму, приглушеність I тону, поява патологічних III і IV тонов- систолічний шум над верхівкою серця (шум мітральної регургітації), шум тертя перікарда- дилатація серця-наявність ознак серцевої недостатності-
лабораторне дослідження: нейтрофільний лейкоцітоз- збільшення ШОЕ і змісту в сироватці аг-глобулінів, сіалових кислот, серомукоідних білків наявність С-РБ, антіміокардіальних антітел- підвищення активності ЛДГ, КФК, АЛТ і ACT [15] -
інструментальне дослідження: електрокардіографія - зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця Т, зниження сегмента RST), порушення провідності (переважно атріовентрикулярної) - гемодинаміка - гіперкінетичний тип кровообігу при легкому перебігу захворювання і гипокинетический - при значному залученні міокарда в патологічний процес-ФКГ - зниження амплітуди I тону, наявність III і IV тонів, пансистолічний шум з максимумом над верхушкой-
рентгенологічне дослідження: збільшення розмірів серця, зниження амплітуди пульсації і зміна характеру зубців на рентгенокімограмме (див, табл. 8).

інфекційних міокардитів

Проведення всіх цих досліджень можливо в умовах поліклініки. Однак підозра на міокардит має бути приводом для госпіталізації, що забезпечує динамічне спостереження за хворим, нерідко необхідне для уточнення діагнозу, і адекватний комплекс терапевтичних заходів.
Нарешті, останнім завданням лікаря при діагностиці міокардиту є визначення його нозології. Це завдання не менш складна, ніж констатація наявності міокардиту. Труднощі в цьому напрямку `збільшуються відсутністю в даний час загальноприйнятою класифікацією миокардитов. Значною мірою це пов`язано з тим, що в розпорядженні клініцистів немає абсолютно надійних лабораторних тестів, що дозволяють діагностувати різні форми міокардиту. Тому вирішальне значення при постановці діагнозу має ретельний аналіз всієї одержуваної лікарем інформації, в першу чергу - даних клінічного спостереження. Тактично правильним представляється, перш за все, відповідь на питання про те, ревматичний або неревматичних міокардиту страждає хворий.
Діагноз ревматичного міокардиту ставиться на підставі добре відомих ознак активного ревматизму з даними на користь залучення міокарда в патологічний процес [3]. Як відомо, ревматизм виникає через 7 - 14 днів після ангіни або гострого респіраторного захворювання. Оскільки ревматичний міокардит є обов`язковим проявом ревматизму, наявність інших проявів ревматизму (поліартрит ревматичний хорея, аннулярная або вузлувата еритема) в поєднанні з проявами активності процесу досить для діагностики міокардиту. Однак жоден з цих ознак, представлений окремо, не є надійним критерієм для постановки діагнозу. І до теперішнього часу не втратили своєї актуальності критерії ревматизму, запропоновані А А. Киселем в 1929 і уточнені їм в 1940 р Автор підкреслював важливе значення в діагностиці активного ревматизму поєднання синдромів кардита, поліартриту, ревматичних вузликів, кільцеподібної еритеми і хореї. У 1944 р Т. Jones відніс ці ознаки до основних діагностичних критеріїв ревматизму. Автором був також виділений ряд додаткових клінічних та лабораторних ознак активного ревматизму. Пізніше А. І. Нестеров [45] вніс ряд доповнень в цю схему. Тому в нашій країні прийнята схема діагностичних критеріїв активного ревматизму Киселя - Джонса - Нестерова, схвалена в 1961 р на Всесоюзному симпозіумі по ревматизму.
Діагностичні критерії ревматизму по Киселю - Джонсу - Нестерову:
Основні прояви: кардит і ревмокардіт- поліартріт- хорея- підшкірні узли- кільцеподібна ерітема- ревматичний анамнез- докази ex juvantibus (3-5-денний пробне антиревматичну лікування).
2. Додаткові прояви: а) загальні: підвищення температури тіла, адинамія, слабкість, блідість шкіри, по-тлівость, носові кровотечі, абдомінальний синдром-б) спеціальні: головним чином лабораторні, показники: нейтрофільний лейкоцітоз- диспротеїнемія (підвищення ШОЕ, гіперфібрііогенемія, поява С-РБ, підвищення кількості а, 2- і углобулінов, підвищення сироваткових муко- і глікопротеїдів) - патологічні серологічні показники (підвищення титрів АСЛ-О, антістрептокінази, ACT) - підвищення проникності капілярів.
На думку Джонса, виявлення двох основних або одного основного і двох додаткових критеріїв досить для постановки діагнозу ревматизму. Діагностичні критерії ревматизму постійно уточнюються. Зокрема, ряд авторів [45] пропонують виключити з діагностичних критеріїв (додаткових) болю в животі і носові кровотечі, оскільки вони дуже рідко зустрічаються при ревматизмі. Діагностичне правило Джонса також не може розглядатися як має абсолютне значення. Поєднання двох головних ознак і особливо одного основного і двох додаткових нерідко зустрічається при захворюваннях, що не мають відношення до ревматизму (ВКВ, СД, серповидно-клітинна анемія і ін.) Ефект терапії ex juvantibus також не може бути віднесений до основних діагностичних критеріїв, оскільки антиревматичної терапія може бути ефективною і при інших захворюваннях (дифузні захворювання сполучної тканини).
В даний час істотне значення в діагностиці міокардиту надають лабораторним дослідженням, що підтверджує наявність стрептококової інфекції (виділення бета-гемолітичного стрептокока групи А із зіву, високі концентрації стрептококових антитіл і антигену в крові, недавно перенесена ангіна, скарлатина або інша стрептококова інфекція). Вирішальне значення при постановці діагнозу в складних випадках має аналіз великого числа клінічних та лабораторних ознак. У 1973 р А. І. Нестеров запропонував виділяти три основних синдроми: клініко епідеміологічний, клініко-імунологічний та кардіоваскулярний, поєднання різних проявів яких значно підвищує точність діагностики.
Ще більш складним є становище лікаря при дослідженні хворого з ревматичним пороком серця, особливо у осіб з наявною серцевою недостатністю. Добре відомо, що у цій категорії хворих, як правило, при поточному міокардиті відсутні яскраві клінічні і лабораторні прояви активного процесу. У цих випадках слід звертати увагу на, здавалося б, незначні ознаки, `такі як погіршення самопочуття після перенесеної ангіни,
ГРВІ або інший інтеркурентних інфекції (поява або посилення задишки, серцевої недостатності), поява болю в суглобах, м`язах, непостійного субфебрилітету, нових змін на ЕКГ (не пов`язаних з терапією глікозидами і сечогінними засобами), зниження ефективності серцевих глікозидів та діуретиків (якщо вони застосовувалися раніше) і поява побічних ефектів при використанні раніше добре переносите доз (нудота, порушення ритму, провідності). Діагностично важливою є констатація відхилень від норми показників крові, хоча у багатьох хворих з уповільненим ревматизмом гематологічні та біохімічні показники можуть бути не змінені. Безперечну цінність представляє виявлення високого титру антитіл до антигенів стрептокока.
У 1975 р М3 СРСР затверджені методичні рекомендації щодо застосування кількісних діагностичних критеріїв ревматизму [3], що представляють собою успішну спробу формалізації великого клінічного матеріалу та алгоритм визначення достовірності діагнозу.
Критерій достовірності анамнезу Л. Захворювання у віці 7-15 років - 3,1- через I-2 тижнів. після носоглотечной інфекції - 2,2- після носоглоточной інфекції поява або наростання задишки-1,9- серцебиття-1,5- болів в суглобах - 1,0 збільшення ШОЕ - 2,0 змін на ЕКГ - 2,8- лихоманки - 2,3.
Інтерпретація критерію I: 6i lt; 8,3 ~ О * (діагноз не подтвержден- 83 ~ I2 (імовірний) - 11,6 ~ З2 (достовірний).
* Умовні одиниці інформативності критерію.
В анамнезі артралгії - 1,95- болю в великих або середніх суглобах, типові для артриту, - 2,4- мігруючий характер болів - 3,2 набрякання двох і більше суглобів - 3,2 набрякання великих або середніх суглобів - 3, 1 набрякання суглобів тривалістю до тижня - 3,1- симетричність опухання - 3,1.
Інтерпретація критерію І: 8] lt; 5,8 ~ 0 (не підтверджений) - 5,8-11,9 ~ ~ 1 (імовірний) - ^ 12 ~ 3 (достовірний).
Хорея -3,7- позитивний ефект від лікування противоревматическими засобами - 2,8- підтвердження діагнозу ревматизму медичними документами - 3,0.
Інтерпретація критерію III: е * lt; 3,0 ~ 0 (не підтверджений) - 3,0-5,5 ~ ~ 2 (імовірний) - ^ 5,9 ~ 5 (достовірний).
Критерій достовірності ураження серця. IV. Систолічний шум над верхівкою: сильний-4,1 2 понад половини систоли - 2,3 проводиться в пахвову западину - 3,3- пов`язаний з I тоном або високочастотний - 2,5 над верхівкою мезедіастоліческій - 4,4 пресистолический шум - 6,1- протодиастолический шум в третьому-четвертому міжребер`ї зліва від грудини - 5,3- рентгенологічні або електрокардіографічні ознаки перевантаження лівого передсердя - 3,5 лівого шлуночка-1,3- правого шлуночка - 3,0 збільшення розмірів лівого шлуночка - в 2-й косою проекції - I 3 Томко - 4,7- Q = I тон gt; 0,07 с - 2,9.
Інтерпретація критерію IV: е lt; 7 ~ 0 (порок не підтверджений) - 7,0-10,4 ~ 2 (імовірний) - ^ 10,5 ~ 5 (достовірний).
Тахікардія-0,6- приглушеність I тону над верхівкою - 0,7-
тон-1,9- мінливість III тону - 2,8- помірний систолічний шум над верхівкою - 0,6 його мінливість - 3,8- мінливість діастолічного шуму - 3,1- систолічний шум в точці Боткіна (більше половини систоли) -
5 динаміка інтервалу Р-Q - 2,8- зниження амплітуди зубця Т в I, II, Vi, 2-відведеннях lt; 2 мм-1,2 динамічні зміни зубця Т па ЕКГ - 2,6 ознаки помірного збільшення лівого шлуночка (Rn) - 0.6. зміна розмірів серця - 3,9- зміна пульсації серця-2,0.
Інтерпретація критерію V: е- lt; 4 ~ 0 (кардит не підтверджений) - 4,0-1 ~ 1 (імовірний) - ^ 11,2 (достовірний).
Болі в великих або середніх суглобах - 2,2- тривалістю до тижня-2,8- мігруючого характеру - 2,8- припухлість великих або середніх суглобів - 1,9- симетричність припухлості - 2,0.
Інтерпретація критерію VI: lt; 3,1 ~ 0 (поліартрит не підтверджений) - 8) 4,0-6,1 1 (імовірний) - ^ 6,2 ~ 3 (достовірний).
Гіперкінези кінцівок - 3,1- м`язова гіпотонія-1,0, симптом «в`ялих плечей» - 2,0 позитивна пальценосовая або колінно-п`яткова проба - 1,7.
Інтерпретація критерію VII: г-, lt; 3,1 ~ 0 (хорея не підтверджена) - Cl 3,1- 3,7 ~ 2 (імовірна) - ei ^ 3,8 ~ 3 (достовірна).
VIII Анпулярная еритема - 2,2- підшкірні ревматичні вузлики -1,7.
Інтерпретація критерію VIII: е ( lt; 1,0 ~ 0 (не підтверджений) - 1,0 2,0 ~ 2 (імовірний) - ^ 2,1 ~ 3 (достовірний).
ШОЕ gt; 30 мм / год - 1,2 титр АСЛ = 0 ^ 625 од. -2,0- Титр стрептококкового антигену (1: 40 і gt;) -0,6- серомукоид 5 = 21 од. оптичної щільності - 0,6.
Інтерпретація критерію IX: ej З 2,0 (не підтверджений) - gt; 2,0 ~ I (вірогідний).
Симптоми, що знижують упевненість діагнозу «ревматизм».
Шум в серці виявлений у віці до 1 року (-0,7) - поразка нових суглобів через 1-2 міс. без істотного ослаблення процесу в раніше уражених суглобах (-0,8) - три і більше атаки без формування пороку серця (-1,5) - ранкова скутість (-0,7) - тремор пальців в позі Ромберга (-0,6) - збільшення щитовидної залози (-0,9).
Інтерпретація критерію X: Ei = (-0,6) ~ 0 (не підтверджений) - (-0,7) - (-1,4) 1 (імовірний) - (- 1,5) - (-5,5) ~ -3 (достовірний).
Оцінки всіх критеріїв сумуються, причому X-зі знаком мінус. При сумі всіх критеріїв по синдромам, що дорівнює 1, діагноз ревматизму відкидається, при значеннях 2-4 - він можливий, а при 5 і більше - ревматизм достовірний.
Відповідно до прийнятої в 1964 р на симпозіумі Всесоюзного антиревматичної комітету в Москві нової номенклатури і класифікації ревматизму діагноз ревматизму повинен передбачати чотири основні характеристики: фазу хвороби (активну, неактивну), клініко-анатомічний характер ураження, особливості перебігу (гострий, підгострий, затяжний , безперервно рецидивуючий і латентний) і стан кровообігу. Виняток ревматичного генезу міокардиту у хворого без пороку серця є приводом для уточнення причини його розвитку.
Група неревматичних міокардитів полиморфна по етіології і патогенезу. Відповідь на питання про етіологію неревматического міокардиту порівняно простий там, де початок захворювання хронологічно чітко пов`язано з фактором, здатним викликати міокардит. Сказане насамперед відноситься до інфекційних захворювань, при яких наявність змін в міокарді, як правило, дозволяє діагностувати міокардит (дифтерія, тиф і т. Д.). З цієї групи миокардитов найбільші труднощі викликає постановка діагнозу вірусного міокардиту, оскільки ряд вірусних захворювань не має характерних клінічних проявів.
Поява характерних для міокардиту змін у хворого на інфекційний мононуклеоз, гепатит, кір, краснуху дозволяє вважати вірус етіологічним фактором міокардиту. Припущення про зв`язок міокардиту Коксакі, ECHO, грипу, парагрипу та інших вірусних захворювань може бути висловлено на підставі вказівки хворого на зв`язок розвитку хвороби з недавно перенесеної ГРВІ, одночасним залученням до патологічного процесу перикарда і плеври. Істотне місце в діагностиці вірусних міокардитів належить спеціальним вірусологічним та серологічним дослідженням, при яких виділення вірусу з верхніх дихальних шляхів і визначення титру антитіл в сироватці в динаміці дозволяє вирішити питання про етіологію міокардиту (вірус Коксакі, ECHO і Др.). Діагностично значущими в цих випадках є швидка динаміка титру антитіл (наростання або зниження вихідного високого титру в 3-4 рази протягом 2-3 тижнів) або ж різко перевищують норми постійно високі титри. Результати спеціальних досліджень свідчать про те, що в абсолютної більшості хворих неревматичний міокардит є вірусним.
Наявність зв`язку між прийомом певного препарату і розвитком клініко-лабораторних проявів міокардиту є достатнім аргументом для діагностики лікарської, в тому числі і сироваткового, міокардиту.
Слід пам`ятати про можливість розвитку міокардиту при колагенозах (20, 21), бронхіальній астмі, сироваткової хвороби та ін. Положення лікаря тут полегшується тим, що міокардит, асоційований з іншими патологічними процесами, як правило, розвивається при наявності виражених проявів основного захворювання. Навіть в разі СД, коли ураження міокарда нерідко відзначається вже в початковій стадії захворювання, при уважному клінічному обстеженні хворого виявляють системність поразки і наявність характерних для СД суб`єктивних (скутість) і об`єктивних змін.

Мал. 22. ЕКГ хворого С., 42 років, з різними порушеннями ритму при міокардиті.
Пояснення в тексті.
Але в ряді випадків, коли клінічна картина не дуже яскрава, а постановка серологічних реакцій неможлива або отримані відомості недостатньо переконливі, істотне значення має диспансерне спостереження, про що свідчить цей приклад.
Хворий С., 42 років, перебував у кардіологічному відділенні ЛОКЛ з 22.03 по 20.04.83 р з діагнозом «інфекційний дифузний міокардит з порушеннями ритму і провідності (шлуночкові і. Передсердні екстрасистоли, пароксизмальна миготлива аритмія, пароксизми тріпотіння передсердь)». У жовтні 1982 року після ГРВІ на тлі нормальної температури тіла, відсутність болю в грудній клітці і задишки виникло кровохаркання, яке тривало протягом тижня і пройшло без лікування. Продовжував працювати. 05.12.83 р знову виникли кровохаркання і задишка. При рентгенологічному обстеженні виявлено пневмонію з приводу якої амбулаторно лікувався антибіотиками в неадекватних дозах. Кровохаркання швидко припинилося, позитивна рентгенологічна динаміка відзначена через Ш днів, але зберігалася задишка при ходьбі, 25.01.83 р з`явилися болі в дрібних суглобах кистей з явищами місцевого запалення і субфебрильна температура тіла (до 37,6 X). З 06.11.83 р приєдналися кардиалгии, зауважив «перебої» в роботі серця, а на ЕКГ (рис. 22) зареєстровані групові шлуночковіекстрасистоли. На наступний день госпіталізований в ЦРЛ, де були виявлені часті передсердні екстрасистоли і пароксизм миготливої аритмії. На тлі короткого курсу преднізолону в малих дозах (20 мг на добу) зникли явища поліартриту.
г, переведений в ЛОКБ з діагнозом «інфекційний міокардит» У відділенні скарги, спостерігалися порушення ритму - часті (6-8%) передсердні та шлуночкові екстрасистоли, пароксизми тріпотіння передсердь, в момент переходу на синусний ритм ділянки асистолии по 2 з з «рятівними» скороченнями з ав-соеднненія. Гемодинаміка вис нападів стабільна, ознак клапанного ураження і ПК не було. При дослідженні, крім диспротеинемии (аг - 14, а углобуліни-17%), інших змін не виявлено. При рентгенологічному дослідженні відзначені застійні явища, збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя. Інші дані без патології. LE-клітини не виявлені. На ФКГ співвідношення тонів збережено, екстрасистоли були відсутні, реєструвався веретеноподібний среднеамплітудний систолічний шум. Проведено лікування пресоцілом, кордароном, антибіотиками, делагилом і рибоксином. Виписаний в задовільному стані без порушень ритму і ознак НК з незначними кардиалгиями.
З огляду на клінічну картину хвороби, диспансерне спостереження здійснювалося особливо регулярно. У процесі спостереження порушення ритму не поновлювалися, ознаки декомпенсації кровообігу були відсутні, аналізи крові, сечі і гострофазові реакції залишалися нормальними, значно зменшилися розміри серця. При спостереженні, що триває і в даний час, ознак генералізації процесу не виявили.
Представлене спостереження має такі особливості: початок захворювання після ГРВІ, повторне виникнення кровохаркання, нібито пов`язаного з пневмонією, поява кардиалгий, задишки, ознак місцевого запалення суглобів, порушень ритму і провідності при відсутності реакції крові, зникнення порушень ритму після антиаритмічної і протизапальної терапії зі стійкою, протягом часу спостереження, нормалізацією стану. Проспективное вивчення стану хворого дозволить або підтвердити діагноз, або своєчасно відзначити ознаки генералізації патологічного процесу, т. Е. Хотілося б підкреслити, що діагноз «дифузний» або «осередковий міокардит» правомірний лише при досить тривалому спостереженні, так як поразку міокарда (міокардит) може бути лише синдромом ревматизму, колагенозу або інших захворювань.
Однак навіть при використанні всіх сучасних методів діагностики залишається значна група хворих з так званим ідіопатичним міокардитом, у яких етіологічний фактор захворювання з`ясувати не вдається. Мабуть, абсолютна більшість з них обумовлено вірусною інфекцією. Зокрема, описано виключно важкий перебіг міокардиту, спричиненого вірусом Коксакі, у молодих чоловіків. При цьому клінічні прояви істотно не відрізняються від таких при міокардиті типу Абрамова - Філер.
Ця нозологічна форма займає особливе місце серед идиопатических миокардитов. Багато дослідників, як вже було зазначено, вважають, що міокардит Абрамова - Фідлера є крайнім по важкості перебігу варіантом будь-якого міо