Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

Найбільш часті причини АГ ендокринного генезу - синдром Конна, феохромоцитома, синдром і хвороба Іценко - Кушинга. Ускладнюються АГ і деякі інші форми ендокринної патології (табл. 3). Діагностика багатьох з цих захворювань не викликає особливих труднощів, проте з діагностичними помилками доводиться зустрічатися навіть у хворих з такими яскравими зовнішніми проявами, як акромегалія і синдром Іценко-Кушинга.

Основні САГ ендокринного генезу

Причини діагностичних помилок в цих випадках пов`язані з повільним прогресуванням симптомів, поступовими, а тому не звертають на себе увагу хворого і лікаря, змінами зовнішнього вигляду. Однак і тут основна причина пізньої діагностики - відсутність лікарської настороженості і недостатнє знайомство з симптоматикою захворювань.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)

За даними більшості дослідників, на частку синдрому Конна припадає менше 1% всіх АГ. Синдром частіше відзначається у жінок середнього віку. В його основі можуть лежати різні патологічні процеси (див. Табл. 3).
АГ розвивається при всіх формах гиперальдостеронизма, зазвичай помірно виражена, але стабільна і рідко малігнізується. Лікарська тактика при первинному гіперальдостеронізм зводиться, перш за все, до констатації його наявності з наступним уточненням характеру патологічного процесу. Особливості клінічних проявів в значній мірі пов`язані з гіпокаліємією: виникають олігурія, ніктурія, полідипсія, ізостенурія- парестезіі- періодично виникає м`язова слабость- явна або латентна тетанія- минущі парези. У половини хворих виявляються ознаки гілокаліеміі на ЕКГ (згладжена або інверсія зубця Т, збільшення амплітуди хвилі U, тривалості інтервалу Q-Т, порушення провідності) (рис. 10).
Первинний гіперальдостеронізм може протікати латентно- при клінічно явному перебігу найбільш частими симптомами є слабкість (73%), нічна поліурня (72%), полідипсія (46%) [133]. Ці симптоми в поєднанні з гіпокаліємією зазвичай і змушують запідозрити первинний гіперальдостеронізм на етапі обов`язкового обстеження з приводу АГ. Тому біохімічне визначення концентрації калію в крові є методом скринінгу хворих з первинним альдостеронізмом. Однак у хворих з початковими стадіями захворювання вміст калію в крові може залишатися нормальним або відзначається лише минуща гіпокаліємія. У цих випадках гіпокаліємія може бути легко спровокована призначенням салуретиків (гипотиазида). Призначення ж антагоністів альдостерону (верошпирона) у більшості хворих призводить до нормалізації або значного зниження артеріального тиску і до зникнення гіпокаліємії. Зрозуміло, названі фармакологічні проби мають відносну специфічністю.
Критерієм діагнозу синдрому первинного гіперальдостеронізму є поєднання низької активності реніну плазми і високої концентрації альдостерону.

Мал. 10. ЕКГ хворий Д., 32 років, з первинним гиперальдостеронизмом.
Картина вираженої гіпертрофії лівого шлуночка і гіпокаліємії (збільшення інтервалу Q - Т, змішання сегмента RST нижче ізолінії, зубця Т і відведеннях V3 - V`u, збільшені хвилі U.
Назване поєднання важливо і для диференціальної діагностики. На відміну від первинного вторинний гіперальдостеронізм, що спостерігається при реноваскулярной гіпертензії, хронічної ниркової недостатності, ренінпродуцірующей пухлини нирки, при злоякісному перебігу АГ і т. Д., Супроводжується підвищенням активності реніну плазми. Низька активність реніну, яка трапляється у 25% хворих на ГХ, не супроводжується значним підвищенням концентрації альдостероіа в крові.
Синдромний діагноз не є повним, оскільки не може бути достатньою підставою для вибору методу лікування. Подальшим етапом діагностики є встановлення форми патологічного процесу, що призвів до первинного альдостеронізму, а також локалізації ураження. Перш за все необхідно спробувати виявити солітарну пухлина надниркової залози. Аденоми-альдостероми, як правило, мають невеликі розміри - у 80% вони менше 3 см в діаметрі, частіше розташовуються в лівому наднирнику. Рентгенограми наднирників в умовах ретропневмоперітонеума зазвичай не допомагають виявити альдостероми через їхні малі розміри. В даний час існують наступні методи встановлення локалізації поразки наднирників при аденомі або карциномі: рентгеноконтрастная венографія наднирників, роздільне визначення альдостероіа в крові з надниркових вен, сцинтиграфія наднирників з 19-, 3, Т-холестерином. За даними М. Weinberger і співавт., Опублікованими в 1979 р, частота точних результатів, одержуваних за допомогою цих методів, становить відповідно 66, 91 і 47%. Катетеризація вен надниркових залоз складна і травматична, тому методом вибору слід вважати сцинтиграфию, інформативність якої зростає після попереднього введення дексаметазону.
Хвора Б., 48 років. Направлена в клініку в зв`язку з неефективністю лікування АГ. Діагноз напрямки - «гіпертонічна хвороба II стадії». При надходженні скаржилася на сильні головні болі, слабкість, періодично виникають набряки на обличчі вранці. Вважає себе хворою протягом 17 років, з тих пір як під час вагітності було відмічено помірне підвищення артеріального тиску. Після пологів прикордонна гіпертензія зберігалася. З роками АГ прогресувала, протягом 6 останніх років АТ стабільно високу: 200 / 80-260 / 120 мм рт. ст. Двічі за цей час розвивалися важкі гіпертонічні кризи - на тлі вкрай високого тиску хвора втрачала свідомість. Рік тому зазначалося короткочасне «оніміння» правої руки, з того ж часу періодично турбують парестезії в кінцівках.
У минулому неодноразово обстежилася в різних стаціонарах: виключена патологія аорти, нирок і ниркових артерій, встановлювався діагноз «гіпертонічна хвороба», Лікування різними гіпотензивними засобами (резерпін, аніпрілін, допегит, гіпотіазид, адельфан) не давало істотного ефекту.
При обстеженні в клініці звернуто увагу насамперед на виражену гіпокаліємію (2,2-2,5 ммоль / л), на ЕКГ також виразні ознаки гіпокаліємії. Вміст натрію в плазмі-140-151 ммоль / л. Виражені електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, помірне збільшення лівого шлуночка за даними рентгеноскопії. У загальних аналізах сечі і при пробі Зимницкого - гііоізостенурія (відносна щільність сечі - 1,005-1,018), ніктурія. Показники добовогодіурезу в нормальних межах. Сечовий осад не змінений. Азотовидільної функція ночек не порушена. При екскреторної урографії патології не виявлено. На радіоізотоіних ренограмми відзначено порушення секреції і особливо екскреції обома нирками. Активність реніну плазми після годинної стимуляції ходьбою-0,76 нг / (мл-год) (при нормі-1,5-5,5 нг / (мл-год). Концентрація альдостероіа плазми - 980 пг / мл (при нормі - 70 -295 иг / мл). Після терапії верошпіроіом по 400 мг / добу протягом 5 днів нормалізувався вміст калію і крові, артеріального тиску істотно знизилося. На томограмах, вироблених в умовах супраоксірепографіі, правий наднирник в порівнянні з лівим великих розмірів, але не перевищує середніх величин норми-тінь правого наднирника менш інтенсивна, ніж лівого (в нормі тінь правого наднирника інтенсивніша, але має менші розміри, ніж тінь лівого наднирника). Проведена сцинтиграфія наднирників з 19-ш1-холестеріном- лівий наднирник не візуалізується, правий -Посилення накопичує препарат (рис. 11).
Таким чином, отримані результати свідчили про наявність у хворої первинного гіперальдостеронізму - аденоми правого наднирника.
Проведена правобічна адреналектомія. У кірковій речовині зовні не зміненого надниркової залози виявлена світлоклітинний аденома діаметром 3 см - альдостерома. В результаті операції значно покращилося самопочуття хворий, АТ значно знизилося (утримується на нормальному рівні прийомом помірних доз клофеліну).
Наведене спостереження демонструє інформативність визначення альдостероіа і реніну, оксісупраренографіі, а також сцинтиграфії надниркових залоз з 19- 131I ~ холестерином.
Важливо підкреслити, що приводом до ретельного обстеження хворої в цьому напрямі з`явилися стабільна АГ, рефрактерна до терапії, що проводиться, виняток інших форм САГ, а головне - серйозна гіпокаліємія. Таким чином, підозра на синдром Конна мало б виникнути вже в загальнотерапевтичного стаціонарі.

Мал. 11. сцінтіграмм наднирників (19-131-холестерин) у хворої Б., 48 років, з альдостерома правого наднирника.
Радіоізотопний препарат накопичується правим надпочечником.
Відсутність ознак солитарной пухлини, хоча і не виключає повністю її можливість, але значно збільшує ймовірність двосторонньої гіперплазії наднирників, при якій оперативне втручання істотно не позначається на величинах АТ. Незважаючи на відсутність абсолютно відмінкових діффереіціально-діагностичних критеріїв, більшість дослідників підкреслюють, що для хворих з двостороннім гіперплазією характерна менша ступінь АГ в поєднанні з менш вираженими змінами концентрації альдостерону, реніну і калію в плазмі. Відносна цінність цих критеріїв, методичні труднощі, пов`язані з катетеризацією вен надниркових залоз, і можливість наявності дуже маленьких аденом, що не виявляються при сцинтиграфії, змушують шукати нові додаткові методи, що дозволяють підвищити точність діагностики. До їх числа відносяться запропоновані в останні роки функціональні тести, спрямовані на стимуляцію або ж придушення продукції альдостерону [133], проби з введенням ізотонічного розчину натрію хлориду, ангіотензину II [50] і т. Д. У цих умовах у хворих з аденомою наднирників концентрація альдостерону в крові і в сечі не зазнають суттєвих змін, в той час як для осіб з ідіопатичним гиперальдостеронизмом характерна нормальна чутливість альдостероніродуцірующіх клітин до відповідних дій.
Решта форми первинного альдостеронизма зустрічаються виключно рідко. Зокрема, альдостеронизм, придушений глюкокортикоїдами (успадковується патологія), відзначається у дітей. Що ж стосується індетермінованих альдостеронизма, то більшість дослідників розглядають його як початкову форму идиопатического альдостеронизма.
Феохромоцитома виявляється у 0,1% хворих з артеріальною гіпертензією. В абсолютній більшості випадків (90 - 95%) пухлина, що виробляє катехоламіни, доброякісна. Як правило, вона відбувається з мозкового шару надниркових залоз, однак у 10% - з хромаффинной тканини впепадпочечніковой локалізації (симпатичні ганглії і нервові сплетення в черевній порожнині і заочеревинному просторі, в органі Цукеркандля, підшлунковій залозі, селезінці, матці, червоподібний відросток, сечовому міхурі, в стінці прямої кишки, в грудній клітці, в області шиї).
Описано понад 80 симптомів феохромоцитоми, кілька варіантів перебігу цього захворювання. Різноманіття клінічних проявів і локалізації зумовлюють об`єктивні труднощі в діагностиці феохромоцитоми, яку іноді називають «великим імітатором», «хамелеоном». Разом з тим помилки в діагностиці феохромоцитоми, як і інших САГ, значною мірою обумовлені відсутністю диференційно-діагностичної настороженості лікарів. Типові прояви цієї пухлини добре відомі лікарям, проте і в цих випадках вона нерідко розпізнається через кілька років після появи перших симптомів.
Зазвичай прийнято виділяти 3 клінічних варіанти перебігу феохромоцитоми, що супроводжується САГ: пароксизмальної (кризового) варіант варіант стабільної бескрізовой АГ варіант поєднання стабільної артеріальної гіпертензії з кризами [116].
Класичною - пароксизмальної - формі перебігу захворювання, що зустрічається у 30-50% всіх хворих на феохромоцитому, властиві раптово виникають на тлі нормотензії підйоми артеріального тиску, що протікають з вираженою вегетативною симптоматикою. При типово адреналінових кризах підйом АТ носить короткочасний характер (часто декілька хвилин) і супроводжується відчуттям внутрішнього неспокою, тахікардією, тремором, пітливістю. Нерідко в момент пароксизму хворі відзначають задишку, болі в області серця і в епігастральній ділянці, а при лабораторному дослідженні виявляються гіперглікемія і лейкоцитоз. На ЕКГ може спостерігатися так званий посттахікардіальний синдром - поява коронарних зубців Т в лівих грудних відведеннях (рис. 12). Кризи, обумовлені переважним виділенням норадреналіну, характеризуються більш постеленний, але довго зберігається підйомом артеріального тиску з менш яскравими вегетативними проявами. Напади зазвичай виникають спонтанно, хоча іноді вони провокуються фізичним або емоційним напруженням, пальпацією черевної порожнини, інвазивними методами дослідження і т. П. Характерним є вкрай різкий підйом систолічного і діастолічного тиску в момент нападу.

Мал. 12. ЕКГ хворий H., 48 років, з феохромоцитомою під час кризу.
Синусова тахікардія, одиночна суправентрикулярна екстрасистола (ЕК), перевантаження правого передсердя, симпатикотония, прояви відносної коронарної недостатності (зміщення сегмента RST в відведеннях V2 - V0 нижче ізолінії).
При постійній формі АГ виражені вегетативні прояви, як правило, відсутні. Підозрілими клінічними ознаками в цих випадках є швидкий розвиток змін очного дна, характерних для злоякісної артеріальної гіпертензіі- тахікардія- кардіомегалія- коронарна недостатність- похуданіе- зниження толерантності до вуглеводів або явний цукровий діабет.
При подовженні термінів захворювання зазвичай спостерігається третій варіант перебігу гіпертензії: на тлі постійної важкої АГ розвиваються часті, але не різко окреслені кризи.
Діагностика пароксизмальної форми феохромоцитоми, здавалося б, не повинна викликати значних труднощів через типової клінічної картини. Однак аналогічний характер мають кризи у ряду хворих ГБ, діенцефальним синдромом, кризи при гострій порфірії. Тому у всіх випадках при підозрі на кризового перебіг феохромоцитоми діагноз повинен бути підтверджений спеціальними дослідженнями (визначення екскреції катехоламінів або їх метаболітів в
сечі, виділеної в момент нападу і незабаром після його закінчення). Допоміжне значення мають лейкоцитоз і гіперглікемія, виявлені в період кризи. Поза кризу екскреція катехоламінів виявляється нормальною. До недавнього часу для діагностики кризів в стаціонарах застосовувалися провокаційні проби з внутрішньовенним введенням гістаміну, глюкагону, тираміну. Однак ці спроби не володіють високою спеціфічностью- крім того, у ряду хворих раптовий підйом АТ через одномоментного викиду з пухлини величезної кількості катехоламінів може призводити до розвитку важких ускладнень (фібриляція шлуночків, крововилив в мозок, набряк легенів, ІМ). Далеко не байдужа і проба з реджітіном через можливість розвитку колаптоїдний стан, з якого важко вивести хворого.
При феохромоцитомі АГ нерідко буває «Некерований» - ускладнення не завжди можна запобігти навіть при своєчасному введенні а-адреноблокаторів (фентоламина). Тому найбільш правильною тактикою при підозрі на феохромоцитому з рідкісними кризами є інструкція хворого про техніку збору сечі при виникненні кризи поза стаціонару з метою подальшого визначення в ній катехоламінів.
При постійних або постійно-кризових формах феохромоцитоми добова екскреція катехоламінів, їх попередників і метаболітів з сечею постійно висока. Хибно позитивні результати тут можливі лише в тих випадках, коли сеча на дослідження збирається на тлі прийому харчових продуктів (цитрусові, морква) або ліків (допегит, антибіотики тетрациклінового ряду), що дають флюоресценцію. Пізня діагностика феохромоцитоми при цих варіантах перебігу пов`язана виключно з відсутністю у лікарів належної настороженості.
Хвора М., 35 років. Госпіталізована в клініку з приводу злокачественно протікає АГ. Скарги на різку слабкість, головний біль, нудоту і блювоту, різке погіршення зору, пітливість, спрагу, схуднення, серцебиття, колючі болі в області серця. Підвищення артеріального тиску до 170/100 мм рт. ст. вперше виявлено 12 років тому під час вагітності. Після пологів зберігалася головний біль, проте АТ не вимірювалося. Протягом останніх 10 років реєструється стійка АГ з найменшим АТ 170/110 мм рт. ст. Вперше обстежена 3 роки тому, коли з`явилися кризи, що проявлялися підвищенням артеріального тиску до 220/120 мм рт. ст., сильними головними болями, серцебиттям. При обстеженні, що включає внутрішньовенну урографію і радіоізотопні ренографію, даних про САГ отримано не було. Вперше розпочата гіпотензивна терапія виявилася неефективною. Протягом останнього року різке погіршення самопочуття: від 1 до 10 разів на добу стали виникати напади різкого головного болю, слабкості, нудоти і блювоти, судом в конечностях- АТ підвищувався до 220/140 мм рт. ст. при вихідному рівні близько 180/120 мм рт. ст. Півроку тому, на тлі одного з описаних нападів, розвинулися ангінозних болю в лівій половині грудної клітини, з`явилися зміни па ЕКГ по типу гострого інфаркту міокарда з швидкого зворотного динамікою. Протягом останніх тижнів перед госпіталізацією - різке погіршення зору. За останній рік схудла на 10 ХГ.
Стан середньої тяжкості. Млявість, адинамія. Знижений харчування. Стійка тахікардія (пульс 120 уд / мпп). АТ 250/120 -220/150 мм рт. ст. Розширення меж серця вліво. Невелике дифузне збільшення щитовидної залози. За прем я спостереження в клініці (на тлі терапії раунатином) кризи не спостерігалося.
Гіпеізостенурія (відносна щільність сечі - 1,003-1,013), протеїнурія до 0,165 г / л, і іншому змін в сечі не виявлено. Активність реніну плазми різко збільшена. Зміст катехоламінів в добовій сечі: адреналін -90 мкг / добу (норма до 15), норадреналін - 262 мкг / добу (норма до 40), ДОФА - 450 мкг / добу (норма до 254), Цукор крові натощак- 8,2 мм ель / л.
На ЕКГ - синусова тахікардія, помірно виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Консультація окуліста: важка ангіоретіпопатмя, Оксісупраренографія: на томограмах, вироблених па глибині 5, 6, 7 см, визначаються обидва наднирника, правий не змінений, лівий має правильну трикутну форму, але трохи більше правого. На томограмах, вироблених на глибині 9, 10, 11 см від остистих відростків, чітко виявляється округле з рівними контурами мягкотканное утворення діаметром близько 7 см, розташоване по передній поверхні нирки- видно перешийок, що зв`язує це утворення з надпочечником.
Клінічний діагноз: феохромоцитома лівого наднирника, злокачественно протікає СЛГ.
Проведена видалення феохромоцитоми разом з лівим надпочечником, Під час гістологічного дослідження клінічний діагноз підтвердився. Після операції загальний стан хворої покращився, нормалізувався АТ, припинилися напади Однак в ранньому післяопераційному періоді спостерігалися повна втрата зору (множинні крововиливи в очне дно) і спастичний парапарез (внаслідок гострий его порушення спинального кровообігу). Надалі - часткове відновлення зору і регресія неврологічної симптоматики.
Після констатації феохромоцитоми необхідно визначити її локалізацію. З урахуванням найбільш частою локалізації пухлини перш за все необхідно візуалізувати наднирники. Методом вибору є комп`ютерна томографія, можливе використання ехографії, сцинтиграфії з 131I-тірозіном, флебографії з визначенням концентрації катехоламінів в крові, що відтікає від наднирників. Найбільш часто використовується оксісупраренографія з томографією, проте необхідно пам`ятати про можливість розвитку криза в момент дослідження. Слід побоюватися розвитку кризів і подальших ускладнень при проведенні будь-яких інвазивних досліджень, наприклад а ортографін, флебографії.
Констатація нормальних розмірів наднирників є приводом для пошуків вненадпочечніковой локалізації пухлини. В якості методів діагностики при цьому можуть бути використані цистоскопія, аортография, комп`ютерна томографія, сцинтиграфія з 131I-тірозіном, термографія і т. Д. Предоперационное припущення про злоякісному характері пухлини грунтується на швидкому прогресуванні симптомів, наявність пухлини великих розмірів, ознак її метастазування.
Синдром і хвороба Іценко-Кушинга в 80% випадків супроводжуються помірною Л Г. Хвороба Іценко - Кушинга пов`язана з надлишковою продукцією ЛКТГ або АКТГ-рилізинг-гормону в гіпоталамо-гіпофізарної системі, вдруге приводить до гіперплазії кори надниркових залоз. В основі синдрому Іцечко - Кушинга може лежати аденома або аденокарцинома кори надниркової залози, або аденоматоз обох наднирників. У рідкісних випадках клінічні прояви синдрому можуть бути пов`язані із злоякісною пухлиною іншої локалізації (найбільш часто - бронха), клітини якої виробляють АКТГ-подібні речовини. У всіх випадках основні клінічні прояви синдрому і хвороби Іценко - Кушинга обумовлені гіперкортізолізмом.
Постановка діагнозу здійснюється в два етапи. На першому етапі підтверджується діагностична гіпотеза- на другому - уточнюється характер патологічного процесу. Діагноз синдрому Іценко-Кушинга при наявності типових клінічних проявів не викликає труднощів. Однак у більшості хворих з початковими проявами захворювання виражені ознаки гіперкортізолізма відсутні. Тому у всіх хворих з артеріальною гіпертензією, що поєднується з центріпетальним ожирінням, цукровим діабетом, атрофією м`язів кінцівок або ж з іншими можливими проявами гіперкортізолізма (гірсутизм, місяцеподібне обличчя, остеопороз, стриї та т. Д.), Необхідно визначати вміст 17-КС і 17 -ОКС в сечі. Наявність високих величин їх екскреції є показанням до визначення концентрації кортизолу в крові, який постійно підвищений у цих хворих.
Питання про характер патологічного процесу, що викликав гіперкортізолізм, може бути вирішене при виконанні деяких спеціальних досліджень, до числа яких належить насамперед дексаметазоновий тест. Прийом дексаметазону по
мг протягом 3 діб у хворих з синдромом і хворобою Іценко - Кушинга, на відміну від здорових, викликає зниження добової екскреції 17-ОКС менш ніж на 50% від початкової величини. При прийомі дексаметазону по 8 мг протягом
добу у хворих з синдромом Іценко - Кушинга, викликаним гормонально-активною пухлиною, аденоматозом наднирників або АКТГ-продукує ракової ектопічної пухлиною, на відміну від хворих однойменної хворобою, добова екскреція 17-ОКС пригнічується менш ніж на 50%. Подальша диференціація можлива на основі визначення адренокортикотропного гормону в крові (низька концентрація при пухлини надниркових залоз і висока при АКТГ-продукує ектопічної пухлини і при хворобі Іценко-Кушинга), оксісупраренографіі, сцинтиграфії з 131I-холестерином, комп`ютерної томографії надниркових залоз, рентгенографії області турецького сідла (виявлення пухлини гіпофіза).
Основні принципи та етапи діагностики найбільш часто зустрічаються форм ендокринної артеріальної гіпертензії представлені в табл. 4.
ТАБЛИЦЯ 4 Етапи діагностики основних форм ендокринної артеріальної гіпертензії

Синдром надлишкового продукування дезоксикортикостерона

Найбільш частою причиною даного синдрому є гіперплазія надниркових залоз з порушеннями синтезу кортизолу через вродженого дефіциту 11-р-гідроксилази або ж 17-а-гідроксилази.
При порушенні 11-гідроксилювання різко сповільнюється перетворення ДОС в альдостерон і дезоксикортизола в кортизол. В результаті різко посилюється вироблення адренокортикотропного гормону, ДОС і дезоксикортизола, а також андрогенів. Підсумком цих змін є АГ, що поєднується з вірилізацією дітей. Для постановки діагнозу істотними є вроджений характер патологічного процесу, вказівки на наявність аналогічних, хоча і більш слабко виражених, ознак у кровних родичів, схильність до гіпокаліємії і гіпокортізолізму, високі значення адренокортикотропного гормону і ДОС в крові, низька активність реніну плазми крові. Призначення глюкокортикоїдів в невеликих дозах швидко коригує АГ.
Дефіцит 17-а-гідроксилази викликає не тільки порушення вироблення альдостерону і кортизолу, а й статевих гормонів. Тому для хворих з цим синдромом характерне поєднання АГ з гіпокаліємією і з різкими порушеннями функції статевих залоз (первинна аменорея, відсутність вторинних статевих ознак у дівчаток і псевдогермафродитизм у хлопчиків). У крові виявляється високий вміст адренокортикотропного гормону, ДОС і кортикостерону. Невеликі дози глюкокортикоїдів повністю коригують АГ.
Що ж стосується дезоксікортікостеронпродуцірующіх аденом, то вони зустрічаються виключно рідко. У хворих цієї групи виявляються помірна АГ, схильність до гіпокаліємії і дуже високий рівень ДОС в крові. Методи топічної діагностики пухлини не відрізняються від таких при синдромі Конна.
Хромофобная аденома гіпофіза супроводжується АГ у 15- 20% хворих. Труднощі діагностики обумовлені тим, що це захворювання не має специфічних клінічних ознак. Клінічна картина в основному обумовлена швидким ростом пухлини і викликаним нею підвищенням внутрішньочерепного тиску (головний біль, нудота, зміни очного дна), здавленням прилеглих структур (випадання полів зору), рентгенологічними змінами в області турецького сідла.
Тиреотоксикоз. Закономірним є розвиток систолічною АГ при нормальних і знижених величинах діастолічного АТ. Помилки діагностики у хворих з яскравими проявами тиреотоксикозу майже виключені.
Діагноз акромегалії, що протікає з артеріальною гіпертензією. в 13-50% випадків, як правило, не представляє значних труднощів через типових змін зовнішності хворого. Однак при повільному наростанні симптомів ці хворі іноді трактуються як особи, які страждають ГБ. При підозрі на акромегалію діагноз підтверджується при рентгенографії області турецького сідла і визначенні СТГ в крові.