Особливості перикардитов в залежності від їх етіології - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

Деякі особливості перикардитами ЗАЛЕЖНО ВІД ЇХ ЕТІОЛОГІЇ
Розподіл перикардитов за походженням можна представити в наступному вигляді:
Перикардити, що викликаються дією на організм інфекційного збудника: а) бактеріальні перикардити (пневмококові, стафілококові, менінгококової, дизентерійні, черевнотифозні і інші мікробні) -
б) туберкульозні перікардіти- в) вірусні і рикетсіозні перикардити (грипозні, парагріппозние, аденовірусні, викликані вірусом Коксакі та ін.) - т) грибкові перикардити (актіномікозние, кандидозні і ін.) - д) протозойні (амебні, малярійні і ін.) .
Інфекційно-алергічні, алергічні та автоімунні перикардити: а) ревматичні перікардіти- б) перикардити при колагенозах ( «вовчакові», склеродермічні, ревматоїдні) - в) перикардити при лікарської та інших видах аллергіі- г) перикардити при травмах серцевої сорочкі- д) аутоімунні перикардити (постінфарктний, посткоміссуротомний. посткярдіотомний) - е) идиопатические перикардити.
Перикардити при пухлинах, системних захворюваннях органів кровотворення.
Токсичні перикардити: а) при ендогенних інтоксикаціях (уремічний, подагричний, панкреатогенний) - б) при екзогенних інтоксикаціях.
Інші форми (перикардити при променевої хвороби, місцевому опроміненні і ін.).
У наведеній угрупованню видається більш обгрунтованою рубрикація інфекційно-алергічних і алергічних перикардитов. Залежно від етіології спостерігаються різні особливості перебігу захворювань перикарда, хоча в ряді випадків встановлення походження хвороби представляє великі труднощі. Необхідно відзначити, що значно зросла частка перикардитов, в етіології і патогенезі яких грають роль алергія, аутоімунні процеси. Зростання хірургічної активності привів, природно, до збільшення відсотка ятрогенних перикардитов - після комиссуротомии, кардіотоміі [101]. Відповідно до збільшення числа ІМ зросла частка зпістенокардітіческіх перикардитов, які, за даними М. Я. Руди і А. П. Зиско [61], спостерігаються у 16% хворих, які померли від ІМ. Секційні дослідження показали, що із загального числа перикардитов причиною останніх найчастіше були ревматизм і колагенози (13,5-18,3%), туберкульоз (10,4-15,8%) [93], уремія (4,9-8 , 9%). Серед померлих від сепсису і інфекційного ендокардиту поразки перикарда виявлялися у 37,2% і більше [10], але внаслідок широкого застосування антибактеріальних препаратів, зміни структури захворювань і тривалості життя ставлення інфекційних і «асептичних» форм зменшилася приблизно в 5 разів, а гнійні і гнильні перикардити в клініці зустрічаються в 4 рази рідше, ніж раніше [Ю]. Слід згадати, що серйозні сумніви викликає можливість широкого використання терміна «асептичні перикардити», так як патологічний процес в ряді випадків проходить різні стадії, що включають вторинне інфікування.
Однією з найбільш частих форм є бактеріальні перикардити, що виникають як синдром захворювання при сепсисі, інфекційному ендокардиті, медіастіннтах, пневмоніях та інших хворобах. У цих випадках збудник перикардиту, найчастіше патогенний стафілокок або стрептокок, той же, що і у основного захворювання.
Перикардит виникає у I-2% хворих на пневмонію, незважаючи на антибактеріальну терапію, і найчастіше поєднується з пара- або метапневмоніческіх плевритом.
При грипі, ГРВІ, кору бактеріальний перикардит може бути наслідком різкого зниження імунорезистентність організму і активізації «ендогенної» - неспецифічної щодо основного захворювання - флори.
Перикардит є частим ускладненням хронічних гнійних захворювань легенів і плеври, коли збудниками є патогенні стафілокок, стрептокок і стрептокок. Серед грибкових перикардитов переважають актіномікозние, які мають гнійну природу, поширюються з легеневого вогнища і діагностуються на підставі визначення друз гриба або його міцелію в ексудаті.
Власне вірусні перикардити викликаються вірусами грипу А, В, Коксакі і протікають у формі миоперикардита, але найчастіше не діагностуються. Запідозрити вірусні ФП і ВП можна у випадках поєднання їх з фарингіт, риніт, герпесом, вогнищевою пневмонією, але достовірний діагноз ставиться лише при виявленні вірусу в перикардіальної випоті і позитивної реакції РСК або гемаглютинації при дослідженні парних сироваток.
Туберкульозний перикардит по частоті займає одне з перших місць, втричі частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, захворюваність збільшується у віці 15-30 років і у літніх людей. Він має специфічний запальний характер, набуває хронічного перебігу, протікає хвилеподібно зі спалахами в формі фібринозного, серофібрінозного, геморагічного або адгезивного процесу зі схильністю до осумкованія порожнин, потовщення і зрощенню листків перикарда з наступним розвитком казеозу і кальциноза.
Діагностиці сприяють дані про активне туберкульозному процесі в анамнезі або в перебіг хвороби, відсутність вираженого больового синдрому, типові ознаки туберкульозної інтоксикації, тривалий і торвідное протягом, преобладате лімфоцитів в ексудаті, різко позитивні туберкульозні проби, виявлення мікобактерій шляхом щеплення ексудату морській свинці.
Уремічний перикардит виникає при азотемії, хоча відсутня кореляція між вмістом креатиніну, залишкового азоту і частотою його виявлення. За даними Е. Е. Гогін [9, 10], у хворих, які померли від уремії, він виявляється в 18,1% спостережень, а клінічно діагностується в 10%. Як правило, уремічний перикардит фібринозний, але іноді розвиваються серофібрінозним і геморагічні випотние поразки серцевої сорочки, рідко супроводжуються тампонадой серця. Клінічно уремічний перикардит, як правило, малосимптомном і рідко супроводжується больовим синдромом, а діагностується за наявністю шуму тертя перикарда. Розвиток уремічного перикардиту є несприятливим прогностичним симптомом.
Ревматизм - одна з найбільш частих причин перикардиту. Найбільше число гранулем, які проходять звичайні стадії розвитку, локалізується в епікарді. При секційному дослідженні померлих від ревматизму ознаки перикардиту спостерігаються більш ніж у половини дорослих і майже у всіх дітей. Рідкість прижиттєвої діагностики пов`язана з переважним ураженням задніх відділів передсердя. Ознаки перикардиту, що призводять до погіршення стану хворих, з`являються в перші 2 тижні. після початку атаки і супроводжуються типовою клінікою ФП, після чого до кінця 2-го-3-го тижня у 25-33% хворих накопичується ексудат. У! / З хворих є ознаки полисерозита (перикардиту і плевриту).
Для ревматичного перикардиту характерні відносно рідкісне виникнення випоту і порівняно невеликі його розміри, наявність, поряд з перикардитом, ендоміокардіта, часто з миогенной дилатацией серця, рідкісне освіту Внутріперікардіальние зрощень, що обмежують диастолу серця.
Перикардит спостерігається майже у половини хворих ВКВ і становить 3-4% від загального числа перикардитов. Клінічна картина не має специфічних особливостей. Як правило, перикардит поєднується з плевритом і пульмоніти. Як і ВКВ взагалі, він частіше спостерігається у жінок молодого віку. Необхідно звернути увагу на той факт, що у частини хворих ВКВ перикардит є першим симптомом, до якого лише в подальшому приєднуються типові клінічні та лабораторні ознаки захворювання. Тому кожен випадок рецидивного перебігу перикардиту вимагає виключення ВКВ. У хворих на ревматоїдний артрит перикардит виникає в пізні терміни на тлі розгорнутої картини захворювання і відповідних імунологічних реакцій.
Описано алергічні перикардити як один із проявів лікарської хвороби, що виникає через 11 / 2-2 тижнів. після впливу дозволяє фактора. Вони поєднуються з шкірними висипаннями та іншими проявами сироваткової або лікарської хвороби. В цьому випадку серозно-фібринозний випіт може містити велику кількість еозинофілів, як і периферична кров.
По патогенезу близькі до перикардиту при колагенозах аутоімунні перикардити при лосгіпфарктном, посткоміссуротомний і постперикардіотомічного синдромах.
У хворих з ІМ на 2-й або 3-му тижні, а іноді й пізніше, розвивається перикардит як варіант або один із симптомів синдрому Дресслера, зустрічається в типовій формі у 3-5,8%, а при обліку малосимптомних форм - у 15 -20% хворих з ІМ. Перикардит поєднується з плевритом, пульмоніти або запаленням синовіальної оболонки (наприклад, плечолопатковий артритом). Він є головним і найбільш частим симптомом синдрому Дресслера. Виявляється болями в грудній клітці, шумом тертя перикарда, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ.
Постінфарктний перикардит схильний до рецидивів. Ризик постінфарктіого синдрому збільшується, якщо ІМ виникає на тлі факторів, сенсибилизирующих організм (вогнищеві інфекції), носить рецидивуючий характер або розвивається повторно. В основі синдрому Дресслера так само, як і посткоміссуротомний або постперикардіотомічного, лежить аутоімунний конфлікт.
Посткоміссуротомний синдром (перикардит, пневмоніт, плеврит) необхідно диференціювати із загостренням ревматизму після оперативного втручання. Аутоімунні синдроми виникають не відразу після операції, а через 3 тижні. і більше після неї. До клінічних особливостей належать- виникнення синдромів після оперативного втручання через 3 тижні. - 2 міс-наявність наполегливих і інтенсивних кардиалгий, особливо в предсердечной області- іррадіація болів в обидві сторони шиї, руки і живіт залежність болю від рухів, дихання, кашля- підйом температури тіла з лихоманкою типу пологого Плато- наявність супутніх плевриту, пневмоніта- виявлення протикардіальних антитіл, еозинофілії, гиперглобулинемии, поряд з лейкоцитозом і збільшенням ШОЕ.
Епістенокардичнийперикардит - це запальні зміни перикарда на обмеженій ділянці при трансмуральном або субепікардіальному ІМ, що виникають на 2-4-й день після початку хвороби-рідко - через 24 год на ділянці діаметром не більше 4-6 см.
Так як больовий синдром маскується зазвичай картиною ІМ, єдиним клінічною ознакою захворювання є шум тертя перикарда на обмеженій ділянці. Шум носить короткочасний і непостійний характер. Часто запальний процес епікарду протікає безсимптомно. Іноді епістенокардичний супроводжується вираженими болями, що симулюють рецидив ІМ. Він знаходить своє відображення, деформуючи «інфарктну» ЕКГ і надаючи їй в стандартних відведеннях конкордантності характер.
Необхідно підкреслити, що неадекватна терапія основного захворювання або перикардиту, зміна імунорезистентність пацієнта, вплив інших несприятливих чинників можуть привести до приєднання вторинної інфекції при аутоімунному перикардиті, при променевому ураженні навколосерцевої сорочки, т. Е. Змінити і етіологію, і патогенез захворювання, а епістенокардичний , наприклад, при ІМ може трансформуватися в аутоімунний при розвитку синдрому Дресслера.
Доцільно висловити кілька зауважень про ті випадки захворювань, коли важко визначити природу перикардиту, його роль в патогенезі і ступінь гостроти.
В першу чергу це відноситься до системних і злоякісних новоутворень [131]. Можливі найрізноманітніші варіанти, що представляють великі труднощі для розпізнавання [93]. Перикардит може бути результатом проростання пухлини або наслідком віддалених метастазів, симптомом важкого захворювання, не визначальним ні прогнозу, ні лікувальної тактики, наслідком опромінення, одним з перших симптомів захворювання, можливо, результатом імунологічного конфлікту, а також пухлини, що виходить із самого перикарда, наприклад мезотеліоми . Застосування глюкокортикоїдних гормональних препаратів може призводити до перикардиту [10]. Істотний інтерес представляє клінічне спостереження, коли ексудативний перикардит був першим і основним провідним синдромом і лише згодом настала генералізація фатального неопластического процесу.
Хвора С., 57 років, захворіла на початку вересня 1982 року, коли з`явилися слабкість, задишка, нездужання, сухий кашель. Лікувалася амбулаторно, але без ефекту. 16.09.82 р вночі настало різке погіршення самопочуття: задуха, задишка, «свист при диханні». Стан розцінено як правобічна пневмонія. 04.10.82 р проведена флюорографія, на якій визначалися прикоренева інфільтрація, погана диференціація коренів, явища застою, випіт в правій міждолевий щілини, значне збільшення серця в поперечнику в порівнянні з попереднім результатом рентгенологічного дослідження в січні і березні 1982 р При надходженні в ЦРЛ 06.10.82 р стан середньої тяжкості, скарги на задишку, сухий кашель, слабкість. Помірна тахікардія (92-96 в 1 хв) - періодично реєструвалися екстрасистолічна і миготлива аритмії (рис. 30). АТ 100/60 мм рт. ст. Межі відносної серцевої тупості розширені вправо на 1,5 см, вгору до другого міжребер`я, вліво - до передньої пахвовій лінії. Верхівковий поштовх не визначається, тони серця дещо ослаблені, шумів немає, печінка не збільшена, набряків немає. Пальпировались шийні щільні лімфовузли, більше - справа.

Мал. 30. ЕКГ хворий С., 57 років.
Пояснення і тексті.
Після надходження самопочуття різко погіршилося, збільшилася тахікардія (120 в 1 хв), задишка, болісний кашель- в положень лежачи - набряклі шийні вени. При повторному рентгенологічному дослідженні виявили прогресуюче збільшення серця в поперечнику. 21.10.82 р зроблена спроба пунктировать перикард, але випіт не отримано. Розвинувся напад пароксизмальної тахікардії, що супроводжувався колапсом, я потім набряком легенів. Після виведення з цього стану і стабілізації гемодинаміки проведена повторна пункція перикарда з введенням катетера в перикардіальну порожнину по Селенджеру: отримано 810 мл геморагічного екссудата- в подальшому з катетера надходило по 100 мл рідини, колір якої змінився поступово на світло-жовтий.
Стан хворої стабілізіровалось- показники гемодинаміки, функції дихання значно улучшілісь- розміри серцевої тіні швидко зменшилися рис. 31, а, б, в) - відзначалися явища фіброзу зі зменшенням інфільтративних змін в підставі верхньої долі- справа в прикореневій: зоні виявлялося освіту, яка не отримала достатньо чіткої інтерпретації рентгенологів, хоча було дуже підозріло на параканкрозного пневмонію, а відсутність динаміки вимагало виключення неоплазми.
При дослідженнях відзначалися лейкоцитоз (12,9- 109 / л), збільшення ШОЕ до 20 мм / год. При інших лабораторних і біохімічних дослідженнях патології не виявлено. ВК в мокроті і перикардіальної випоті не визначались. Реакція Рівальта позитивна, МРІ мікроскопії велике число еритроцитів, частково склали «монетні» стовпчики, поодинокі лімфоцити, клітини мезотелію і нейтрофіли. Атипових клітин не виявлено.
На ЕКГ (06.10.82 р) ритм синусовий правильний, помірна гіпертрофія лівого желудочка- 20.10.82 р - миготлива аритмія, ознаки електричної альтерації, відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого шлуночка, що збільшилася до 21.10.82 р.- 22.10. 82 р-посттахікардіальний синдром. Аналіз серії ЕКГ свідчить про дані, характерних для перикардит л (конкордантность змін сегмента RST і зубця Т, повільна динаміка).
Проведена біопсія лімфатичного шийного вузла, де виявлені мегастази ороговевшего плоскоклітинного раку. Від бронхологіческого дослідження хвора категорично відмовилася і на наполегливу вимогу виписана під нагляд онколога за місцем проживання. Остаточний діагноз: «плоскоклітинний рак з первинною локалізацією в бронхах, ексудативної випітної, можливо, метастатический перікардіт- двостороння вогнищева пневмонія в нижніх частках правої та лівої легені».

Мал. 31. Рентгенограми хворої С., 37 років,

а -28.10.82 р.- «кардіомегалія», розширення меж серцевої тіні вправо і вліво, рідина в Межплевральное щілини справа, ннфільтратівние зміни більше в правій легені на тлі зниження пневматизации і посилення легеневого малюнка, рідина зліва в плевральній полості- б - 28.11 .82 р.- значне зменшення меж серцевої тіні, чітко визначається аорта, праворуч в прикореневій зоні - освіту, ущільнення і зубчатість правого контуру перикарда, бронхососудістий малюнок посилений, більше праворуч-в - 15.12.82 р-подальша позитивна динаміка, зменшення поперечних розмірів серця, тенденція до нормалізації бронхососудістого малюнка справа, зберігається освіту справа в прикореневій зоні.
Хвора була переведена під нагляд онколога і загинула через рік в зв`язку з генералізацією плоскоклітинного раку, що виходить із бронха правої легені.
Це спостереження відрізняє щодо пізня діагностика ексудативного перикардиту. Бронхогенний рак діагностовано на підставі виключення інших локалізацій (від бронхологіческого дослідження хвора відмовилася). Поєднання результатів біопсії, безсумнівний геморагічний перикардит і зміни у кореня правої легені дозволили пов`язати ВП з пухлинним процесом, що і було доведено подальшим спостереженням в онкодиспансері. Тимчасове поліпшення в стані хворий пов`язано з ліквідацією швидко прогресувало ВП зі здавленням. Часто буває важко висловитися про етіологію і патогенез патологічного процесу в подібних випадках і про характер зв`язку між перикардитом і пухлиною.
Ще більші труднощі ми відчували при аналізі наступного спостереження.
Хворий К., 38 років, в 1979 р виявив у себе збільшений шийний уз «л справа. При обстеженні встановлено лімфогранулематоз III стадії з ураженням периферичних, меднастінальних, заочеревинних вузлів і селезінки. За схемою МОРР проведені 3 курсу поліхіміотерапії, за якою послідувала спленектомія, а потім променева терапія за радикальною програмою. Настала стійка ремісія, яка тривала майже 2 роки, після чого самопочуття погіршилося, що супроводжувалося анемією, появою бластних клітин в периферійній крові, тромбоцитопенією, розвитком геморагічного синдрому, некротичного стоматиту, езофагіту. Гематолог трактував зазначені зміни як міелопроліфератнвний процес на тлі променевої терапії та поліхіміотерапії або лейкемоїдна реакцію. Активне лікування ефекту не принесло, розвинулися двостороння пневмонія, плеврит і перикардит, який клінічно мав риси «пахііерікардіта». Крім поширеного шуму тертя перикарда, виникли пароксизми миготливої аритмії. Потім розвинулася азотемия неясного походження. Хворий загинув внаслідок вираженої інтоксикації.
Аутопсія підтвердила клінічний діагноз лімфогранулематозу генералізованої форми (після радикального лікування), хронічного миелоза в фазі бластного кризу і перерахованих вище ускладнень основних захворювань. Азотемию можна було пов`язати з множинним і великим розростанням в нирках метапластических вогнищ, що складаються з клітин мієлоїдного ряду.
Крім ексудативного плевриту серозно-фібринозного характеру, був виявлений перикардит. Парієтальний івісцеральні листки покриті масивними фібринозний накладеннями і на великій відстані пухко спаяні між собою. Епікардом покритий масивними ниткоподібними накладеннями ( «волохате серце»). Лімфовузли заднього середостіння представляли собою спаяний конгломерат, розміри вузлів 6X4 см з ділянками некрозу, гістологічно не відрізняється від туберкульозного ураження.
При аналізі даного спостереження виникає безліч питань. Чи є лімфогранулематоз і мієлолейкоз в фазі бластного кризу конкуруючими захворюваннями або останній - результат потужної терапії, що проводиться відповідно до загальноприйнятих установок, але викликала бластним трансформацію. Нам імпонує останнє припущення.
Відносно рідко спостерігається настільки виражене ураження нирок вогнищами метаплазії, що відігравало роль у розвитку азотемії.
Істотний інтерес представляє розвиток пахіперікардіта, який, на нашу думку, стала результатом загострення «дрімав» туберкульозу під впливом променевої і хіміотерапії, про що говорить і гістологія лімфатичних вузлів середостіння.
У плані диференціальної діагностики перикардитів слід мати на увазі, що злоякісне новоутворення може виходити з тканин перикарда. Це одна з рідкісних локалізацій пухлин, яка зустрічається у 0,05% хворих. Наводимо наше спостереження.
Хворий Р., 59 років, у важкому стані поступив 04.12.80 р з ознаками важкої НК (задишка при найменшій фізичному навантаженні, застійні явища в малому колі кровообігу, анасарка). До вересня 1980 р вважав себе здоровим, потім з`явилися кардиалгия, невелика задишка при фізичному навантаженні. 04.11.80 р звернувся до лікаря, виявлена гіпертензія (190/140 мм рт. Ст.), Але гіпотезівная терапія не принесла полегшення.
З діагнозом «ІХС, атеросклероз аорти, коронарних артерії, пароксизм миготливої аритмії» від 27.11.80 р, НК П мірою спрямований в ЛОКБ. Відомо, що в 1979 р був оперований але приводу папилломатоза сечового міхура.
При огляді блідість шкіри, ціаноз губ, задишка в спокої, анасарка, асцит, тахікардія (120 в 1 хв), розширено межі серцевої тупості на 2 см вправо, до середньої пахвовій лінії вліво. Дуже глухі тони серця. Миготлива аритмія з дефіцитом пульсу 20. Для людей із вадами дихання з невеликим числом застійних хрипів в ніжнебокових відділах, АТ 120/80 мм рт. ст., ВД 200 мм вод. ст. Періодично через задишки брав коленнолоктевом положення. Лейкоцитоз (13,4- 109 / л), нейтрофільоз (88%) із зсувом в лейкоцитарній формулі вліво, ШОЕ 7 мм / год. При дослідженні сечі помірна протеїнурія. На ЕКГ 05.12.80 р, тахісістоліческаяформа миготливої аритмії, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, ознаки електричної альтерації, гіпертрофія лівого шлуночка. Лише один раз зарегістріован синусний ритм, знову змінився миготливою аритмією. На рентгенограмах н томограммах визначалося потовщення міждолевий плеври, потовщення і звапніння перикарда, пневмоническая інфільтрація в нижніх відділах справа і в язичкових сегменті зліва. Звертали на себе увагу величезні розміри серця, збільшеного «за рахунок всіх відділів». На рентгенокімограмме - згладжена зубців по правому і лівому контурам серця, г також зменшення амплітуди аортальних зубців.
Величезні розміри серця, ознаки звапніння перикарда, миготлива аритмія, ознаки електричної альтерації ЕКГ дозволили встановити діагноз випітного сдавливающего перикардиту і настояти на пункції перікарда- отримано 30 мл геморагічної рідини, в якій не виявлялися атипові клітини-вона протягом доби пе утворювала згустку.
Під час обговорення питання про етіологію перикардиту враховувалися папилломатоз сечового міхура в анамнезі і можливість його рецидиву з малигнизацией і метастазуванням. Цистоскопія дозволила відкинути це припущення. У зв`язку з бурхливим перебігом хвороби висловлено припущення про первинної пухлини перикарда. Незважаючи на його звапніння, туберкульозна етіологія процесу представлялася малоймовірною, цей симптом розглядався як фактор ризику. Під впливом кортикостероїдної терапії застосування антибіотиків, серцевих глікозидів, сечогінних засобів стан дещо покращився, печінку зменшилася на 5 см. Переведений для лікування в хірургічну клініку. При операції діагностовано мезотеліома перикарда. Хворий загинув після операції у зв`язку з кровотечею з гострою перфоративної виразки шлунка.
Наведені приклади свідчать про те, що навіть при пухлинних процесах встановити етіологію і патогенез перикардиту буває досить складно. При пухлинах перикарда в ексудаті виявляються атипові клітини, але, як показано вище, далеко не завжди. Залежно від характеру пухлини уражаються люди молодого (саркома, лімфо-, ретикулосаркома), середнього або похилого віку (рак).
Ми не можемо погодитися з думкою тих авторів, які при пухлинах перикарда невиявляли змін на ЕКГ. На нашу думку, дуже характерні виражена електричної альтерації і порушення ритму у вигляді пароксизмів миготливої аритмії або тріпотіння передсердь. Захворювання характеризується неухильно прогресуючим перебігом і фатальним результатом. Перикардити ж при доброякісних новоутвореннях спостерігаються рідко.
Вплив на організм проникаючої радіації може призводити до розвитку перикардиту. Виникнення випітного або слипчивого перикардиту після променевої терапії органів середостіння зустрічається нерідко [20]. Перикардитвиявляється через 1 / 2-3 роки після опромінення в дозах 25-40 Гр. При ексудативних формах можливий розвиток тампонади серця. Іноді радіаційні перикардити виникають в більш ранній період і ускладнення визначає лікувальну тактику, про що свідчить наступне спостереження.
Хвора Я., 18 років, з приводу лімфогранулематозу з переважною локалізацією в вузлах середостіння праворуч і поразкою частка правої легені (діагноз встановлений і верифицирован при медіастіноскопії і гістологічного дослідження) на тлі цілком задовільного самопочуття, без лихоманки, ознак інтоксикації і генералізації процесу отримала комплексну хіміотерапію за схемою МОРР в період з червня по липень 1982 року, після чого в січні 1983 р проведено 2 курсу променевої терапії з двох полів (всього близько 45 Гр). Хіміотерапію і опромінення перенесла добре, лімфовузли середостіння значно зменшилися (рис. 32). Однак через 27г міс. самопочуття погіршилося, з`явилися серцебиття при фізичному навантаженні, одишка- кардиалгии були відсутні. При огляді виявлено ціаноз губ і слизових оболонок, в горизонтальному положенні - злегка набряклі шийні вени, розширена венозна мережа на передній грудній стінці. У спокої частота серцевих скорочень 132 за 1 хв, АТ 110/70 мм рт. ст. Істотно розширилися межі відносної серцевої тупості вправо, вліво і вгору-пальпаторно визначалося тремтіння (шум тертя перикарда). При аускультації тони досить виразні, пізній систолічний щиголь у другому - третьому мсжреберье зліва. Печінка, селезінка і периферичні лімфовузли не збільшені. ЕКГ без суттєвої патології. Рентгенологічно зазначалося швидке збільшення розмірів серцевої тіні. Одночасно з`явився нейтрофільоз зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво. ШОЕ збільшилася з 20-25 до 40-45 мм / год.
Стан розцінено як розвиток раннього ексудативного сдавливающего перикардиту, в етіології якого істотну роль відігравало опромінення. Не можна було виключити і припущення про розвиток перикардиту на тлі придушення імунорезистентність в результаті поліхіміотерапії і опромінення. Терапевтична тактика диктувалася і необхідністю продовження лікування основного захворювання - лімфогранулематозу, яке вимагало опромінення парааортальних і пахових лімфатичних вузлів. З огляду на перебіг захворювання, була призначена антибактеріальна терапія (цефалоспорин, стрептоміцин), преднізолон, салуретики, діагностична та лікувальна пункція перикарда. Променеву терапію рекомендовано відстрочити.
Таким чином, в цьому випадку ускладнення перикардитом справила значний вплив на перебіг і лікування основного захворювання.
Спостерігаються ускладнення променевої терапії і в значно більш пізній період, про що свідчить наступний приклад.

32. Рентгенограми хворий Я., 18 ліг, до лікування лімфограулематоза (а) і після виникнення раннього променевого ексудативно-сдавливающего перикардиту (б).

Рис, 33. Рентгенограма хворого Д., 39 років.

Хворий Д., 39 років, з 1972 р перебував під наглядом неврологічної клініки з приводу Тімом, генералізованої форми міастенії. З 1974 по 1977 р отримав поряд з антіхолінестеразнимі препаратами 3 курсу рентгенотерапіі- всього 107,18 Гр. До грудня 1980 р відчував себе добре, потім знову з`явилися швидко прогресуюча м`язова слабкість і різкі болі за грудиною. При обстеженні виявлено збільшення вилочкової залози, нижній полюс якої визначався на рівні IV-V ребрових хрящів. За Місяць хворому проведено 10 загрудинних новокаїн-гідрокортізонових блокад (725 мг гідрокортизону). Протягом місяця відчував себе задовільно, але на початку березня 1981 р з`явилися болі в нижньому відділі шиї і за грудиною, лихоманка до 39 ° С. Лікувався з приводу ОРВІ- а протягом квітня турбували загрудінні болю, не пов`язані з фізичним навантаженням, субфебрилітет, слабкість. 24.04.81 г, знову з`явилися болі і набряклість в нижньому відділі шиї, болі за грудиною, лихоманка до 39 ° С госпіталізований 05.05.81 р Висловлено припущення про медіастініте, яке не вдалося підтвердити при ретельному рентгенологічному обстеженні в ЦРЛ. Стан хворого прогресивно погіршувався, високо лихоманило. З 07.05.81 р приєдналися ознаки серцевої декомпенсації: задишка, тахікардія, відчуття тиску і надчеревній ділянці та правому підребер`ї, збільшення розмірів живота. Рентгенологічно звертало на себе увагу збільшення розмірів серця в порівнянні з попередніми дослідженнями. Лейкоцитоз 14,8-10 + 5 / л при нормальній формулі крові, збільшення ШОЕ (57 мм / год).
14.05.81 р стан різко погіршився, що пізніше було розцінено як прояв констрикції (знизилося АТ, з`явилися парокеізм миготливої аритмії, приглушеність тонів серця). Хворий терміново переведений в кардіологічне відділення Л ОКБ. При надходженні скарги па кардиалгии, задишку, біль у правому підребер`ї, різку м`язову слабкість. Звертали на себе увагу одутлість особи, ціаноз губ, пастозність м`яких тканин шиї і передньої поверхні грудей, набухлость шийних вен, розширення мережі підшкірних вен в області передньо поверхні грудної стінки праворуч, розширення меж серцевої тупості (вправо - на 1 см, ліворуч-до передньої пахвовій лінії), ослаблення верхівкового поштовху, тимчасовий шум тертя перикарда в третьому - четвертому міжребер`ї зліва від грудини, везикулярнедихання пад усіма відділами легких, збільшення меж печінки на 6 см, в основному за рахунок лівої частки. При неврологічному дослідження - птоз століття, обмеження рухливості очних яблук, слабкість внутрішніх прямих м`язів.
АТ 100/80 мм рт. ст., ВД 125 мм вод. ст., ШОЕ 45 мм / год, С-РБ інші дослідження - в нормі. На ЕКГ ритм синусовий, правильний, відхилення електричної осі серця вправо, гіпертрофія лівого шлуночка.
При рентгеноскопії і рентгенографії органів грудної клітини легеневі поля змфізематозни, корені розширені. Серце збільшене в розмірах, талія згладжена, пульсація ослаблена по обом контурам (рис. 33).
А. Т. Гребенникова в 1964 р запропонувала термін «проміжний перикардит». Можна сперечатися про переваги цього терміна, але він відображає об`єктивні труднощі диференціальної діагностики гострого і підгострого перебігу, а також загострення хронічного процесу. Досить імовірно, що в наведеному вище спостереженні йдеться про загострення хронічного процесу - адгезивний перикардит, а провокуючим моментом з`явилися гідрокортізонових блокади.
Діагностовано хронічний ексудативний здавлюють перикардит, що виник після променевої терапії у фазі загострення. Тімом. Міастенія. Пароксизмальна миготлива аритмія.
Переведений в хірургічну клініку. При оперативному втручанні виявлені ніжні плевроперікардіальние спайки, набряклість тканин середостіння, рівномірне ущільнення і збільшення вилочкової залози. Перикард потовщений до 5 мм, відзначено формування другої сдавливающей оболонки товщиною до 2 мм. Проведено широке висічення перикарда в області обох шлуночків, гирла легеневої артерії і аорти, видалена друга сдавливающая оболонка. Післяопераційний перебіг гладке. За цей час хворий відчуває себе добре.
Дане спостереження допускає пояснення, що демонструють труднощі уточнення етіології та діагностики перикардиту. Закономірним є наступне припущення. Застосування з одного поля повторно великої дози рентгенотерапії викликало розвиток адгезивного несдавлівающего перикардиту, що протікав бессімптомно- використання загрудинних блокад глюкокортикоїдними гормональними препаратами з приводу рецидиву Тімом призвело до загострення процесу і розвитку ексудативного сдавливающего перикардиту. Здавлення було обумовлено формуванням «другий оболонки» за рахунок организующегося фібрину. Своєчасне оперативне лікування дозволило отримати сприятливі результати. Доцільно підкреслити, що застосування променевої терапії на область середостіння вимагає уважного диспансерного спостереження за хворими.
Це ж спостереження, на наш погляд, свідчить про відносність уявлень про гострому і хронічному перикардиті, а також про можливості переходу адгезивного несдавлівающего в випітної констриктивний перикардит. Важливо відзначити, що, незважаючи на типову клінічну картину, діагноз був поставлений лише через тривалий час після погіршення стану.

Мал. 34. ЕКГ хворого С., 17 років.
Полугоріеонтальная електрична позиція серця, картина поширеною субепікардіальному ішемії. Повільна динаміка в порівнянні з попередніми ЕКГ таконкордантность змін в 1 і III відведеннях свідчать на користь перикардиту.
Особливе значення мають перикардити, пов`язані з попаданням в порожнину перикарда крові в результаті поранення, травми або інших причин. Вони небезпечні розвитком тампонади серця, яка часто обумовлена не тільки кількістю, а й швидкістю виливу крові і рефлекторними впливами на гемодинаміку, тенденцією до швидкого розвитку констриктивному перикардиту [10], труднощами лікування.
Хворий С., 17 років, надійшов 01.01.81 р в ЦРЛ з ножовим пораненням області серця. Під час термінової операції виявлено поранення перикарда, гемоперикард. Міокард не змінений. Здійснено ушивання перикарда, післяопераційний перебіг «гладке». Однак 08.01 81 р стан погіршився, з`явилися кардиалгии, синусная тахікардія, збільшилися розміри серця, виникли зміни на ЕКГ. Вихід на КДДЦ 08.01.81 р На переданої ЕКГ виявлені синусная тахікардія (108 в 1 хв), альтернация шлуночкових комплексів, картина субепікардіальному «ішемії», що носила поширений (стандартні, посилені, однополюсні відведення) і конкордантності характер.
Алергія відомості, кардіалгії, рентгенологічне збільшення меж серця, тахікардія, ознаки електричної альтерації, конкордантності характер змін на ЕКГ послужили підставою для висновку про перикардиті, гемоперікарде і рекомендації про ревізію післяопераційної рани.
Повторний вихід на КДДЦ 09.01.81 р .: хворий оперований, виявлено гемоперикард, вилучено 500 мл крові і згустків, на епікарді - фібринозний наліт. Крім того, виявлені поранення легкого, геморагічний плеврит. Зроблені гемостаз і дренаж перикарда і плевральної порожнини. Подальший перебіг спокійне до початку лютого. Повільна динаміка таконкордантность змін ЕКГ (рис. 34) підтвердили правильність поставленого діагнозу. Але кардіологами ЦРЛ і КДДЦ недостатньо правильно оцінено стан хворого, і 29.01.81 р він без скарг виписаний зі стаціонару, куди 11.02.81 р надійшов поцхо.рно зі скаргами на кардіалгії, з лелкош.тозом 12,9 • 109 / л , збільшенням ШОЕ до 48 мм / год, з рентгенологічними ознаками адгезивного плевриту, ВП, стабільними змінами ЕКГ (див. рис. 34).

Мал. 35. ЕКГ хворого Б., 28 років.
а - порушення процесу реполярізяціі в відведеннях aVL і Vs- б- картина, характерна для субенікардіального пошкодження і ішемії передньої і передньо стінки лівого шлуночка.
Спостереження являє інтерес з наступних причин: правильна оцінка скарг, анамнезу, клінічних та рентгенологічних даних дозволила своєчасно здійснити реторакотомію, ліквідувати гемоперикард, зробити дренаж перикарда і плевральної порожнини. У той же час консультація від 27.02.81 р, внаслідок неправильної оцінки змін на ЕКГ і відсутності скарг, сприяла передчасної виписки хворого, який вже через 10 днів надійшов повторно
з ВП, що свідчить про недостатню обізнаність навіть досвідчених кардіологів про особливості перебігу цього підступного захворювання. Небезпека розвитку констриктивному перикардиту вимагає лікування цих хворих в спеціалізованих кардіологічних і торакальних відділеннях.
Хворий Б., 28 років, надійшов 15.07.83 р в ЦРЛ (консультація по КДДЦ р) у важкому стані з трьома проникаючими пораненнями грудної клітини зліва і правого шлуночка серця. 15.07.83 р оперований. З наскрізний рани правого шлуночка розміром 2 см поштовхами виділялася венозна кров. Рана ушита. Перикард і плевральна порожнина дреновані. На р стан задовільний, пульс 110 уд / хв, АТ 140/90 мм рт. ст., дихання 20 в 1 хв. Ліва межа серця зміщена на 1,5 см, тони серця приглушені. Шийнівени не набряклі, набряків немає. На рентгенограмі 15.07.83 р .: зліва - гемопневмоторакс, зміщення органів середостіння вправо, тінь серця розширена. 18.07.83 р - пневматизація легкого покращилася, розміри серцевої тіні збільшені. На ЕКГ - передсердна тахікардія, міграція водія ритму по передсердям, порушення реполяризації (рис. 35).
Висновок КДДЦ: 20.07.83 р у хворого з проникаючим ножовим пораненням серця (правий шлуночок) і лівої легені з гемоперикардом і гемопневмотораксом з подальшим ушиванням ран мають місце гострий перикардит, гемоперикард, неефективний дренаж, не виключена загроза тампонади серця. Рекомендована термінова консультація торакального хірурга ЛОКБ для визначення тактики ведення хворого (пункція перикарда, постановка постійного дренажу, реторакотомія). Рекомендовано терапевтичне лікування, спрямоване на гемостаз і підтримання стабільної гемодинаміки.
Консультація 21.07.83 р .: стан хворого погіршився, перкуторно і рентгенологічно збільшилися розміри серця, тахікардія (88 уд / хв), тенденція до зниження артеріального тиску. На ЕКГ негативна динаміка а вигляді деякого підйому сегмента RST в відведеннях V3, V * і негативних зубців Т. Рекомендована термінова консультація торакального хірурга через загрозу тампонади серця. Вироблена пункція перикарда підтвердила діагноз.
З наведеного прикладу видно, що травми серця і перикарда з виливами крові в порожнину серцевої сорочки часто ускладнюються перикардитом і несуть безпосередню загрозу розвитку тампонади. Важливо, що консультація досвідченого кардіолога на відстані може надати істотну допомогу у веденні такого роду хворих.
Таким чином, наведені дані свідчать про те, що причинні фактори впливають на перебіг захворювань перикарда. Разом з тим визначення етіології та патогенезу в багатьох випадках важко і вимагає ретельного аналізу анамнестичних даних, клінічної картини і відомостей про перебіг хвороби.