Гострі перикардити - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

Відео: Щорічна конференція «Актуальні проблеми ультразвукової діагностики патології серця і судин»

Фібринозний ( «сухий») перикардит. фібринозний перикардит може бути результатом вірусної інфекції, ускладненням будь-якого інфекційного, багатьох соматичних захворювань і за сприятливого перебігу і адекватному лікуванні закінчується повним клінічним одужанням. У той же час фібринозний перикардит може бути «прелюдією» випітного, а наслідком його - перехід в хронічну форму з розвитком констриктивному процесу, що порушує кровонаповнення серцевих камер і є причиною розвитку особливої форми недостатності кровообігу.
Коли фібринозний перикардит супроводжує гостре інфекційне захворювання, на перший план виступають симптоми останнього: лихоманка, ознаки інтоксикації, зміни крові та неспецифічних біохімічних реакцій, що характеризують гострий запальний процес.
При соматичному захворюванні фібринозний перикардит маскують симптоми основного захворювання (хронічної ниркової недостатності, ІМ і ін.). У цих випадках діагностика фібринозного перикардиту заснована на ретельному аналізі больового синдрому, даних анамнезу, пошуках шуму тертя перикарда, результатів ЕКГ та ФКГ.
У ряді випадків фібринозний перикардит починається з нездужання, слабкості, субфебрильної температури тіла і больового синдрому. Диференціальний діагноз проводиться з плекситом, сухим плевритом, міокардитом, проміжними формами ІХС.
Для фібринозного перикардиту характерні кардиалгии, що відрізняються тривалістю і сталістю больового синдрому, залежністю його від дихальних рухів, поворотів тулуба, зміни положення тіла-одноманітністю і постійністю болей- відсутністю чіткого зв`язку з фізичним нагрузкой- зменшенням болів від прийому аналгезирующих коштів-посиленням болю при тиску фонендоскопом або рукою на грудну клітину- відсутністю ефекту від нітратів. Ступінь вираженості больового синдрому різна, що іноді служить причиною помилкової діагностики ІМ.
У ряді випадків больовий синдром відсутній, тоді на перший план виступають симптоми інтоксикації: слабкість, нездужання, лихоманка, а на зміни перикарда вказують лише дані ЕКГ.
Як правило, болі локалізовані в прекардиальной області, але, в залежності від ділянки ураженого епікарду, можуть з`являтися в надчеревній ділянці, правому підребер`ї, за грудиною. У рідкісних випадках болі посилюються при ковтанні, обумовлюючи боязнь прийому їжі і помилкову діагностику кардіоспазм, хіатальной грижі, і навіть викликаючи припущення про злоякісному новоутворенні. Нерідко больовий синдром пояснюється виникненням плевроперікардіальних спайок, і тоді він пов`язаний з актом дихання.
При об`єктивному дослідженні виявляється болючість при натисканні над грудинно-ключичним зчленуванням, де проходить діафрагмальний нерв, і біля основи мечоподібного відростка. Характерні відчуття серцебиття і тахікардія з екстрасистолічної аритмією. АТ має тенденцію до зниження.
Сам по собі фібринозний перикардит не приводить до розширення меж відносної серцевої тупості. При поширеному ФП пальпація прекардиальной області дозволяє визначити «котяче муркотіння».
Шум тертя перикарда вислуховується у 3/4 хворих, а афонічний форми, як правило, не розпізнаються. Характерні мінливість шуму тертя перикарда, синхронність з серцевими скороченнями, локалізація в зоні абсолютної серцевої тупості (в області відносної частіше визначаються плевроперікардіальние шуми) - погана проводімость- мінливість в часі (в зв`язку з чим при неясній клінічній картині необхідна повторна уважна аускультація) - посилення шуму тертя перикарда при натисканні фонендоскопом. Іноді він вислуховується тільки кілька годин, наприклад при ІМ.
На відміну від плевроперікардіальние, шум тертя перикарда жевріє при затримці дихання. Поширеність його змінюється в залежності від ступеня ураження перикарда, але частіше за все він визначається зліва від грудини по грудинной і окологрудіннойлінії, в рідкісних випадках ззаду -в підлопатковому просторі. Тембр шуму різний - від скребуть грубого до «шуму скрипу снігу».
Патогномонічною вважається тричлен шум Траубе, перша фаза якого пов`язана з систолой передсердя, друга - з систолой шлуночків, а третя - з періодом швидкого пасивного наповнення лівого шлуночка. Можуть бути різні варіанти від двухчленной шуму (систола шлуночків і швидке їх наповнення в діастолу) до суцільного скребуть в період систоли і діастоли. Зникнення шуму тертя перикарда може свідчити не тільки про ліквідацію патологічного процесу, а й про накопичення рідини в порожнині перикарда.
При ФКХ також визначається шум, який недостатньо чітко пов`язаний з фазами серцевого циклу, мінливий в тривалості і амплітуді, для нього характерне переважання середньо- і високочастотних компонентів, причому мінливі саме високочастотні (рис. 23). Двухчленной і тричлен шум, що виявляється при аускультації і ФКГ, служить причиною помилкової діагностики придбаних і вроджених вад серця.
Дані ЕКГ іноді настільки характерні, що можуть бути підставою для того, щоб запідозрити фібринозний перикардит, проте вони часто помилково трактуються як прояви вогнищевого ураження міокарда (рис. 24). Зміни на ЕКГ пов`язані з погіршенням харчування епікарду і поширенням запального процесу на субепікардіально шари. Характерні як форма, так і динаміка ЕКГ [10, 104]. Спочатку визначається конкордантность зміщення сегмента RST в стандартних і посилених однополюсних відведеннях вищеізолінії дугою, опуклістю зверненої донизу, переходить у позитивний зубець Т, потім з`являється конкордантность, але менш виражене зміщення сегмента RST вищеізолінії випуклої форми, так як зубець Т стає сплощеним або негативним ( рідко - «коронарним»). Динаміка змін ЕКГ повільна, комплекс QRS при ФП не змінений ні за формою, ні за амплітудою. Його деформація може бути пов`язана з основним патологічним процесом (гіпертрофія лівого шлуночка при хронічному нефриті, «інфарктні» зміни при епістенокардичний і т. П.). В окремих випадках в початковому періоді хвороби можуть спостерігатися підйом сегмента RSTi, 2 і депресія його в III відведенні, але динаміка змін дозволяє визначити їхню справжню природу.

Мал. 23. Характерні ФКГ у хворого перикардитом.
а - тричлен шум Траубе- б - перикард-тон.
Так як фібринозний перикардит є запальним процесом, то при обстеженні виявляються позитивні гострофазові реакції (лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво, збільшення вмісту фібриногену, С-РБ). Лабораторні дослідження часто відображають перебіг основного патологічного процесу.
Приклади гострого фібринозного перикардиту, що розвинувся на фоні ревматизму, інфекційного міокардиту, ендокардиту, коллагенозов, наведені в гл. 3 і 4.

Мал. 24. Характерні зміни ЕКГ при перикардиті в динаміці (а, б, в, г, д).
Таким чином, в основі розпізнавання власне фібринозного перикардиту лежать симптоми інтоксикації, характеристика больового синдрому, шум тертя перикарда, що знаходить відображення при аускультації і на ФКГ, і характерні зміни форми ЕКГ, подібні до субепікардіальному ішемією, але відрізняються конкордантность змін і повільної динамікою.
Гострий випітної перикардит. Раннє розпізнавання гострого випітного перикардиту викликає труднощі з ряду причин, перш за все тому, що існують численні причини, що викликають випітної перикардит (інфекційні захворювання, колагенози, туберкульоз, ревматизм, травми, променева терапія) [10, 131], і спостерігаються різні клінічні варіанти випітного перикардиту. На ранньому етапі захворювання специфічні симптоми, що дозволяють запідозрити випітної перикардит, або відсутні, або не різко виражені, тому помилки пропуску випітного перикардиту вельми велікі-, на ранніх стадіях лікарські помилки обумовлені об`єктивними труднощами розпізнавання, а в більш пізні періоди - недостатнім знайомством лікарів на догоспітальному етапі з клінічною симптоматикою випітного перикардиту.
Клінічна симптоматика при гострому ВП визначається ступенем вираженості інтоксикації та запально-резорбтивної синдрому- накопиченням рідини в порожнині перикарда і здавленням органів і тканин (часток легенів, трахеї, стравоходу, нервових стовбурів, що призводять кровоносних судин), що оточують серце, викликають різноманітні симптоми- порушеннями гемодинаміки .
Розлади гемодинаміки зумовлені різними причинами: позитивним тиском в порожнині перикарда, рефлекторно призводить до підвищення ВД- здавленням великих вен, в результаті чого змінюється кут впадання їх у серце-зменшенням кровонаповнення правих відділів серця, внаслідок чого відсутні застійні явища в малому колі кровообігу-гіподіастолія, пов`язаної з накопиченням рідини в порожнині перикарда, зменшенням венозного припливу і утворенням оболонки з организующегося фібрину. Ці особливості визначають своєрідність картини НК
Початок гострого випітного перикардиту може бути різним, і ретельна оцінка клінічної картини на цьому етапі обумовлює можливості ранньої діагностики на догоспітальному етапі. Одним з варіантів є гострий початок хвороби з високою лихоманкою, інтоксикацією, вираженим больовим синдромом, пов`язаним з поширеним ФП, «симулюють» гострий ІМ або інші форми ІХС. Нерідко захворювання починається поступово, проявляється інтоксикацією, субфебріл`ной температурою тіла, різко вираженими кардиалгиями, поступово виникають симптомами здавлення і порушеннями гемодинаміки.
Одним з варіантів розвитку гострого випітного перикардиту є швидке накопичення ексудату, прогресуючі порушення гемодинаміки, аж до виникнення картини тампонади серця.
Найбільш важка рання діагностика при поступовому початку випітного перикардиту, коли хворі скаржаться на слабкість, нездужання, зниження працездатності, незначні кардиалгии, а місцеві симптоми, які свідчать про накопичення рідини в порожнині перикарда, виражені незначно і виявляються лише при цілеспрямованому обстеженні. Нерідкі ситуації, коли при випадковому огляді або профілактичному рентгенологічному обстеженні виявляється «кардіомегалія» і лише подальше дослідження дозволяє діагностувати випітної перикардит.
На ранній стадії хвороби, поряд з урахуванням неспецифічних ознак, що свідчать про інтоксикацію і запальному процесі, необхідно ретельно аналізувати анамнестичні відомості (туберкульоз, ревматизм, прояви полисерозита при колагенозах, променеву терапію при системних захворюваннях крові, травми та ін.), Що дозволяють припустити можливість розвитку випітного перікардіта- робити оцінку больового синдрому і уважне обстеження, спрямоване на виявлення шуму тертя перикарда, ретельну аускультацію в різних положеннях. ФКГ, аналіз змін на ЕКГ та рентгенологічної картини. Разом з тим необхідно відзначити, що діагностика випітного перикардиту на ранніх стадіях хвороби в ряді випадків викликає суттєві труднощі, не завжди переборні не тільки в умовах поліклініки, а й стаціонару.
Результати лабораторних досліджень: лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зрушенням вліво, збільшення ШОЕ, зміна білкових фракцій сироватки крові (збільшення вмісту а2 і у-глобулінів), С-РБ, збільшення концентрації фібриногену - відносяться до числа неспецифічних симптомів, що свідчать про запальний процес. Обов`язковою є постановка туберкулінових проб, так як туберкульоз займає особливе місце серед етіологічних факторів випітного перикардиту.
На більш пізніх етапах хвороби результати об`єктивного дослідження залежать від величини випоту в серцевій сорочці і темпу її накопичення. Поперечні розміри серця іноді збільшуються до гігантських. У цих випадках необхідно проводити диференційну діагностику між різними захворюваннями, що супроводжуються кардиомегалией: декопенсованими багатоклапанних ревматичними пороками, дилатаційною кардіоміопатією, гіпертрофічною кардіоміопатією, дифузним міокардитом, ІХС з розвитком постінфарктної аневризми серця і ін. Труднощі посилюються тим, що деякі з цих захворювань супроводжуються ВП або скупченням транссудата в порожнині перикарда, тому особливо важливо знання симптоматики випітного перикардиту. При останньому нерідко відзначаються відставання при диханні лівої половини грудної клітки, випинання надчеревній області, деяка набряклість грудної стінки в прекардиальной області. Верхівковий поштовх, як правило, ослаблений і визначається вище, ніж зазвичай, т. Е. В третьому - четвертому міжребер`ї, причому він краще промацується при нахилі тулуба вперед. При аортальному пороці поштовх, навпаки, приподнимающий і зміщений донизу і вліво, а при гіпертрофічній кардіоміопатії нерідко спостерігається незвичайна пульсація типу «коромисла», як і при аневризмах передньої стінки лівого шлуночка. Відзначається дисоціація між хорошим наповненням пульсу і ослабленням верхівкового толчка- парадоксальний пульс (зниження пульсової хвилі і АТ на вдиху при великому скупченні випоту), що пояснюється зменшенням фракції серцевого викиду за рахунок збільшення ємності легеневих судин на вдиху.
При пальпації і перкусії площа серцевої тупості розширено іноді від правійсреднеключичной до лівої середньої пахвовій лінії.
Надзвичайно важливим симптомом є збільшення інтенсивності, збіг або зближення кордонів відносної й абсолютної серцевої тупості, а також зміна меж серця в залежності від положення хворого: збільшення їх в положенні сидячи в другому - третьому міжребер`ї і зменшення - в нижніх відділах. При цьому різниця досягає декількох сантиметрів. Ця ознака є діагностичним для поділу випітного перикардиту та інших Кардіомегалія, пов`язаних з миогенной дилатацией.
При великих випоту визначається вкорочення легеневого звуку під лівою лопаткою з посиленням голосового тремтіння або бронхофонии. Ця ознака зникає в колінно-ліктьовому положенні, коли над тією ж областю вислуховуються хрипи за рахунок разліпанія і скупчення рідини в альвеолах ателектазірованних легкого. Необхідно підкреслити, що навіть при великому ексудаті ослаблення тонів серця зустрічається нечасто і обумовлено зміною міокарда.
Для дилатаційноюкардіоміопатії і дифузного міокардиту, навпаки, характерно значне ослаблення I тону поряд з появою Ш тони або суммационного ритму галопу.
Слід особливо зупинитися на положенні серця в грудній клітці, пов`язаному не стільки з щільністю органу щодо щільності ексудату і транссудату, скільки з пружністю великих судин, які фіксують орган. Рідина накопичується в основному в просторі навколо великих судин і в області між серцем і діафрагмою, а також під ним праворуч і ліворуч. Передня поверхня серця близько підлягає перикарду або розділена тонким шаром рідини. Тому, як правило, зберігається шум тертя перикарда. При систоле серце підставою відходить назад, а верхівкою звертається вперед. Якщо випіт дуже великий, то серце приймає горизонтальне положення і розташовується поперек перикардиального мішка.
Порушення гемодинаміки, зумовлені зниженням кровонаповнення камер серця, здавленням їх великих призводять кровоносних судин, крім парадоксального пульсу, полягають у зниженні АТ, тахікардії, збільшення ВД (до 300 -400 мм вод. Ст.), Розширенні венозної мережі в області грудної клітини, порушення печінкового та портального кровотоку, що супроводжується збільшенням розмірів печінки, головним чином лівої її частки, появі асциту і набряків нижніх кінцівок, підвищення тиску в області верхньої порожнистої вени, яке супроводжується збільшенням і набухлостью шийних вен, набряком обличчя і шиї, плечей і рук. Характерно, що в положенні стоячи відбувається перерозподіл крові - розвантаження верхньої порожнистої вени, а в положенні лежачи - нижньої. Межі серцевої тупості зміщуються при зміні положення тіла. У положенні стоячи зберігається I тон серця, відсутні акцент І тону над легеневою артерією і шуми мітральної регургітації. Виражене підвищення ВД, розширення мережі підшкірних і значна набухлость шийних вен, поряд зі збільшенням печінки і наявністю периферичних набряків і асциту, що не відповідають тяжкості стану хворого, а також відсутність симптомів застою в малому колі кровообігу - ось деякі ознаки, що дозволяють здійснювати диференційний діагноз перикардиту з дилатаційною кардіоміопатією і ІБС- відсутність аускультативних ознак, що свідчать про наявність клапанних уражень, поряд з шумом тертя перикарда, дозволяє виключити декомпенсовані пороки серця.
Симптоми здавлення сусідніх органів проявляються при значному скупченні рідини і полягають в дисфагии, появі гавкаючого кашлю за рахунок рефлекторних впливів і здавлення трахеї, задишки, пов`язаної (в певній мірі) з ателектазом легеневої тканини. При великому скупченні рідини хворізаймають характерне положення сидячи, зігнувшись тулубом вперед, сховавши лобом в подушку або спинку стільця.
На відміну від усталеного думки, рентгенологічна діагностика випітного перикардиту представляє великі труднощі.
Основними симптомами є: збільшення розмірів серця, зміна його силуету (згладжування талії, симетричність серцевої тіні, переважне розширення меж серця вправо, причому зникнення медіального костодіафрагмального синуса справа спостерігається рідко і не є характерним). Розширення меж серця в поперечнику більше, ніж по довгій осі, за рахунок чого при великих випоту коротшає судинний пучок, що не зустрічається при миогенной дилатації. На відміну від усталених канонів, серце рідко має форму «трапеції», «трикутника», «будинку з трубою», а частіше схоже на напружений мішок з вибухає контурами і наближається при гострих ВП до кулястої формі.
При рентгенокімографіі зубці лівого шлуночка зменшені і збільшуються лише в положенні на лівому боці, іноді зубці М-образні за рахунок ундуляції рідини. Характерно збереження пульсації нижнього контуру при зникненні зубців латерального. Наявність спайок обумовлює зубчатість або деформацію контуру серця.
До непрямих ознак належать стан коренів легких (застій в малому колі кровообігу характерний для міокардиту, ІХС, кардіоміопатії), ослаблення пульсації діафрагми, відсутність змін серцевої тіні при пробі Вальсальви і Мюллера у хворих з випітним перикардитом. Зіставлення рентгенологічних і секційних досліджень ставить під сумнів роздільну можливість Ренгенологіческое методів - виявлення 300- 500 мл ексудату.
На ЕКГ в початковому періоді хвороби може бути картина, характерна для ФП (див. Рис. 24) - у міру накопичення ексудату спостерігаються зниження вольтажу (за рахунок «короткого замикання» струмів), виражена електричної альтерації. Дуже характерні пароксизмальні порушення ритму: мерехтіння і тріпотіння передсердь.
Всі описані вище методи можуть бути використані в поліклінічних умовах.
Застосування ехокардіографії дозволяє визначити до 50-100 мл випоту: ехонегатівних простір розташовується між задньою стінкою лівого шлуночка і заднім листком перікарда- при великих випоту - симптом «плаваючого серця» [11, 84].
Метод сцинтиграфії за допомогою гамма-камери дозволяє при використанні спеціальної методики діагностувати випотном перикардит по збільшенню «вільного» простору між тканиною серця і печінки.
Труднощі діагностики поглиблюються, коли перикардит супроводжує дифузний міокардит або кардіоміопатія.
Пункція перикарда проводиться в спеціалізованих стаціонарах для діагностичних цілей і в рідкісних випадках як невідкладне захід при тампонаді серця. При пункції ексудат досліджується на стерильність, визначається характер випоту за зовнішнім виглядом (геморагічний, хілезний, гнійний і т. Д.), А лабораторні дослідження дозволяють зробити цитологічні та біохімічні аналізи.
Представлену картину випітного перикардиту можна назвати «гострої», головним чином тому, що часто лікар вже в поліклінічних умовах вперше у хворого зустрічається саме з такою симптоматикою, що свідчить про далеко зайшла стадії хвороби. Клінічні симптоми гострого і хронічного випітного перикардиту без здавлення серця мало чим відрізняються, тому при відсутності чітких, анамнестичних даних і результатів попередніх досліджень їх дуже важко розмежувати. Слід враховувати також, що, розпочавшись як гострий, ексудативний перикардит може потім протікати хронічно або, навпаки, довгостроково існуючий, відносно легко протікає патологічний процес при загостренні дає клініку гострого випітного перикардиту.
Хвора В., 66 років, поступила зі скаргами на здавлюють болі в грудях, кашель, задишку, напади задухи, слабкість. Хвора з вересня 1982 р За медичною допомогою звернулася 01.10.82 р Лікувалася амбулаторно. 03.10.82 р, у зв`язку з нападами задухи і болями в правому підребер`ї, доставлена в ЦРЛ, де при рентгеноскопії була виявлена двостороння пневмонія, з приводу чого госпіталізована. Хвора приховала, що 15 років тому перенесла ексудативнийплеврит і протягом багатьох років складалася па обліку в туберкульозному диспансері.
Незважаючи на активне лікування в ЦРЛ, трималися дихальна недостатність, серцева декомпенсація, лихоманка (температура тіла 38-38,4 ° С). Визначалися миготлива аритмія з частотою 110-120 за 1 хв і дефіцитом 15-20 уд / хв, значне розширення меж серцевої тупості, глухість тонів, систолічний шум, задишка (26-30 в 1 хв).

Мал. 25. ЕКГ хворий Б., 66 років. пояснення в тексті.
На тлі ослабленого дихання вислуховуються численні вологі хрипи справа і зліва в ніжнебокових відділах. Межі абсолютної та відносної серцевої тупості збігалися. Шум тертя перикарда і тричлен ритм не визначались. Значно збільшена печінка (+ 6 см), в основному за рахунок лівої частки, хвороблива при пальпації.
На ЕКГ від 04.10.82 р .: миготлива аритмія, відсутність зміщення сегмента RST таконкордантность порушення реполяризації-негативні зубці Т у всіх відведеннях (рис. 25).
При дослідженні крові - лейкоцитоз (21,2 • 10 + 9 / л), помірний зсув в лейкоцитарній формулі пліви, ШОЕ 50 мм / год. Решта результатів аналізів без змін. У К в мокроті не виявлені. Реакція Манту позитивна.

Мал. 26. Рентгенограми хворої В., 66 років, в динаміці.
Пояснення в тексті.
У зв`язку з неефективністю лікування переведена в кардіологічне відділення ЛОКЛ з діагнозом «міокардит типу Абрамова - Фідлера?».
При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини від
м (рис. 26, а, б) на тлі фіброзу і ілевральнних накладень виявлені свіжі іфільтратівние изменеия в лівому і правому легкому (нижні частки), значне збільшення серцевої тіні з нерівними контурами, згладженими дугами і затушевднностью диафрагмально-сердечного кута. На знімку від 15.11.82 р свіжі ннфільтратівние зміни в легенях не виявлялися, в обох верхівках фіброз і старі туберкульозні вогнища.

Коріння прикриті великим серцем форми піраміди, ліва межа - у грудної клітини, права - не доходить до правого краю на 3 см, скорочення шлуночків майже не простежуються, В лівому синусі невелика кількість рідини. При рентгеноскопії шлунка органічних змін не виявлено.
При консультації 13.11.83 р діагностовано гострий (?) Ексудативний перикардит із здавленням, залишкові явища двосторонньої осередкової пневмонії, фіброзно-вогнищевий туберкульоз легенів у фазі ущільнення. На рис. 26, в представлена рентгенограма органів грудної клітини після проведеного лікування антибактеріальними, в тому числі і туберкулостатичними препаратами, глюкокортикоїдами, салуретиками, вітамінами на тлі цілком задовільного самопочуття і стану хворої.
Недостатньо правильна оцінка анамнезу, результатів об`єктивного і рентгенологічного дослідження призвела до того, що діагноз був поставлений лише через 2 міс. від «початку» захворювання. Мабуть, двостороння пневмонія спровокувала розвиток перикардиту, але з урахуванням анамнезу представляється найбільш ймовірною туберкульозна етіологія процесу, а отже, навряд чи з упевненістю можна говорити про гострий ВП. Природно, що в даному випадку, крім лікування перикардиту (глюкокортікоїдниє гормональні препарати, антибіотики, салуретики), необхідні специфічна
терапія і диспансерне спостереження терапевта і фтизіатра для виключення розвитку адгезивного констриктивному перикардиту.
Як вже було зазначено, можливі різні варіанти на * чала захворювання. Іноді ексудативний перикардит розвивається безсимптомно. Часто ж початок відповідає ФП, причому трактування больового синдрому не завжди правильна і помилково розцінюється як прояв ІХС, про що свідчить приводиться нижче спостереження.
Хвора Л., 57 років, надійшла 14.10.81 р зі скаргами на задишку в спокої, що посилюється при рухах, постійні ниючі болі в надчеревній ділянці. Вважає себе хворою з 1978 року, лікувалася амбулаторно з приводу ГБ. Вперше 1,2.11.80 р при ходьбі з`явився приступ задухи, що супроводжується стискають давлять болями за грудиною. Приступ купейний бригадою «швидкої допомоги». У подальшому з`явилися задишка при ходьбі, болі в надчеревній ділянці, набряки гомілок. Неодноразово лікувалася амбулаторно і стаціонарно діуретиками, серцевими глікозидами, препаратами калію з приводу ГБ, ІХС.
У відділенні встановлено відсутність типових стенокардитических нападів. Звернуто увагу на ціаноз, задишку, набрякання шийних вен в горизонтальному і вертикальному положенні, тенденцію до зниження артеріального тиску до 120/80 мм рт. ст., значне підвищення БД до 240 мм вод.ст., розширення меж серцевої тупості вправо і вліво, мізерну аускультативна картину (приглушення I тону серця, ніжний систолічний шум). Шум тертя перикарда був відсутній. Визначалося тріпотіння передсердь. Печінка виступала на 3 см з-під краю реберної дуги. При рентгеноскопії і рентгенографія 20.10.81 р виявлені посилення легеневого малюнка уздовж серцевої тіні, більше праворуч-відсутність інфільтративних змін в легенях і ознак склерозування аорти- збільшення поперечних розмірів тіні серця вправо і вліво, згладжена талії. При рентгеноскопії і рентгенографії пульсація ледь простежувалася. На рентгенокімограмме збережений шлуночковий характер зубців, але амплітуда їх різко зменшена.
На ЕКГ від 16.10.81 р (рис, 27) визначалися тріпотіння передсердь з коефіцієнтом проведення 2: 1, 3: 1, електричної альтерації, поворот серця правим шлуночком вперед, гіпертрофія лівого шлуночка, були відсутні зниження вольтажу і ознаки рубцевих змін міокарда. Аналіз крові: ер. 5,5-1012 / л-нь 150 г / л-л. 6,2-109 / л-лейкоцитарна формула в межах норми-ШОЕ 9 мм / год. Біохімічні і гострофазові реакції без змін. При дослідженні сечі відносна щільність-1,028- вміст білка - 0,66 г / л.
Встановлено діагноз «хронічний ексудативний несдавлівающій перикардит (мабуть, який розвинувся після гострого)». 26.10.81 р хвора переведена в хірургічну клініку для оперативного лікування, де діагноз був підтверджений.
Безсумнівно, що хвора протягом декількох років страждала ГБ, з приводу чого лікувалася амбулаторно. Можна припустити, що напад задухи в листопаді 980 м, після якого систематично турбували задишка і кардиалгии, з`явився маніфестацією перикардиту, своєчасно не розпізнаного, незважаючи на те, що хвора неодноразово лікувалася стаціонарно. Результатом гострого перикардиту з`явився хронічний випітної. Приклад ілюструє необхідність диференціальної діагностики гострого перикардиту з ІХС і труднощі розпізнавання ураження перикарда при відсутності відповідної настороженості.

Мал. 27. ЕКГ хворий Л., 57 років.
Пояснення в тексті.
При дослідженні осаду ексудату можна виявити групи клітин мезотелію, макрофаги, нейтрофіли, лейкоцити, а при новоутвореннях - атипові клітини з великим числом мітозов- прилімфогранулематозі - клітини Березовського - Штернберга.
Таким чином, аналіз даних літератури і власні спостереження свідчать про те, що досить умовна грань між ФП і ВП і перший часто є лише стадією ВП.
Не менш важко встановити також, чи є перикардит гострим, що виникли вперше, або результатом загострення «безсимптомно» протікає патологічного процесу. Тому на поліклінічному етапі важливо розпізнати або запідозрити перикардит, а вирішення питання про його етіології, клініко-морфологічної характеристиці або стадії є прерогативою спеціалізованих стаціонарів, де також не завжди можливо його вирішити, але набагато більше впевненість в тому, що лікувальні заходи будуть організовані правильно.
При гострому випотном конструктивному перикардиті виникає питання про пункцію перикарда. Остання може проводитися за життєвими показаннями, до яких відносяться виражені порушення гемодинаміки і тампонада серця. Пункція при тампонаді здійснюється в терміновому порядку. Іншими показаннями є підозра на гнійний перикардит і повільне розсмоктування ексудату. Можлива діагностична пункція для уточнення характеру патологічного процесу. У цих випадках вона здійснюється в спеціалізованих терапевтичних або хірургічних відділеннях.