Артеріальні гіпертензії при захворюваннях паренхіми нирок - труднощі діагностики захворювань серцево-судинної системи

НЕФРОГЕННИХ
ГІПЕРТЕНЗІЇ

гломерулонефрит

 Серед різноманітних клінічних варіантів гломерулонефритів найбільші труднощі при диференціальної діагностики артеріальної гіпертензії спричиняє гіпертензивний тип хронічного дифузного гломерулонефриту, який становить близько 20%. Його питома вага серед різних форм нефрогенної гіпертензії в спеціалізованих відділеннях досягає 45% [63], але помилки в діагностиці гіпертензивної форми хронічного гломерулонефриту зустрічаються досить часто. С. І. Рябов [62, 63] вважає, що правильний діагноз при першому зверненні до лікаря встановлюється лише у 10% хворих, а протягом першого року - у 12%. У 1/3 пацієнтів захворювання розпізнавалося через 10 років і більше від його початку. Як правило, захворювання в подібних випадках трактується як ГБ.
АГ - провідне клінічний прояв хвороби, а найчастіше, єдиний екстраренальную симптом, в зв`язку з яким і починається обстеження. Скарги малоспеціфічни. Набряки незначні, вони локалізуються на обличчі або на ногах і звертають на себе увагу лише у 1/3 хворих, зазвичай на пізніх стадіях хвороби. Приблизно в 2 рази рідше відзначаються дизурические скарги і зміни сечі (кольору "м`ясних помиїв"). Досить часто (у 2/3 хворих) зустрічаються болі в ділянці нирок постійного характеру. Подібна скарга, обумовлена різними екстраренальную причинами, може відзначатися і у 1/3 хворих ГБ.
Вивчення анамнезу також нечасто допомагає в діагностиці хронічного гломерулонефриту. Так, вказівка на перенесений гострий нефрит можна отримати при расспросе лише у 1 з 4-6 хворих. Серед хворих на гіпертензивну формою хронічного гломерулонефриту переважають жінки важливо відзначити, що лише у 23% з них протягом вагітностей нормальне, у інших воно ускладнюється нефропатією або АГ [27, 63]. За даними О. А. Коздоба і співавт. (1982), у 60% жінок, які перенесли нефропатію вагітних і страждають АГ, при нефробіопсія виявляються ознаки хронічного гломерулонефриту. Характерні загострення захворювання, що розвиваються в зв`язку з гострими інфекціями або переохолодження, які проявляються прогресуванням АГ і наростанням змін у сечі. Хоча на ранніх стадіях захворювання АГ може бути транзиторною або прикордонної, більш характерна висока і стабільна гіпертензія. Гіпертонічний криз розвиваються рідко. У 10-20% хворих на гіпертонічну формою хронічного гломерулонефриту АГ протікає злоякісно, ці хворі становлять більше половини пацієнтів із злоякісною гіпертензією. За даними Б. Б. Бондаренко [4], середня тривалість життя хворих на гіпертензивну формою хронічного гломерулонефриту становить близько 5 років, а при розвитку злоякісної артеріальної гіпертензії смерть настає в середньому через півроку.
Більшість методів додаткового обстеження малоинформативно. Вдається встановити тривале збереження фільтраційної функції нирок при їх симетричному і дифузному ураженні, а також виключити такі подібні за клінічними проявами захворювання, як РВГ, пієлонефрит, пороки розвитку нирок і ін. Важливе значення в диференціальному діагнозі з ГБ мають багаторазові аналізи сечі. Протеїнурія (частіше помірна) виявляється у 98% хворих на хронічний нефритом нерідко задовго до розвитку гіпертензіі- ерітроцітурія відзначається у 62% - лейкоцитурія - у 32% - цилиндрурия - у 44%. Подібні зміни сечі не властиві ранніх стадій ГБ. Труднощі в діагностиці викликають убогість і мінливість змін в сечі у частини хворих на гіпертензивну формою хронічного нефриту. Значний інтерес у зв`язку з цим представляють дані про результати аналізу нефробіопсій у великій групі молодих хворих, які страждали високою і стійкою гіпертензією [27].
В результаті попередніх обстежень у всіх хворих був встановлений діагноз ГБ. При клінічному обстеженні приблизно у 30% з них була відсутня протеінурія- у інших вона була помірною, аналізи сечі не показували жодних інших істотних змін. Світлова, електронна мікроскопія і іммуногістологіческоеультраструктурному вивчення біоптатів у 49,5% хворих дозволили встановити діагноз хронічного гломерулонефриту. Зміни в сечі при попередніх обстеженнях виявлялися лише у 42% з них, що спостерігалося, втім, в 3 рази частіше, ніж у хворих з достовірною ГБ.
Таким чином, гіпертонічну форму хронічного гломерулонефриту розпізнати нелегко. Діагноз слід вважати ймовірним при поєднанні АГ з сечовим синдромом, болями в ділянці нирок, особливо при наявності в анамнезі стрептококових інфекцій (ангіни, скарлатина), гострого гломерулонефриту або нефропатії вагітності. Відсутність виражених змін в сечі не дозволяє виключити хронічний нефрит. Діагностика хронічного нефриту значно полегшується, якщо в процесі захворювань спостерігаються загострення з вираженим нефротичним синдромом.
Верифікація можлива тільки за допомогою нефробіопсія, до якої слід ширше вдаватися в умовах спеціалізованих відділень при підозрі на хронічний гломерулонефрит. Виправданням цього інвазивного дослідження служать його висока інформативність, серйозність прогнозу передбачуваного захворювання і особливості лікування в порівнянні з терапією ГБ.
Хворий В., 49 років. У несвідомому стані госпіталізований в відділення інтенсивної терапії з діагнозом напряму «швидкої допомоги»: «гіпертонічна хвороба, гіпертонічний криз (гостре порушення мозкового кровообігу?)». Анамнез не відомий. Пізніше з розпитування родичів і навчання довідок встановлено, що вказівок на захворювання нирок в минулому не було. 5 років тому вперше виявлена АГ (t80 / 120 мм рт. Ст.), Тоді ж з`явилися головні болі. Протягом останніх 2 років погіршився загальне самопочуття, АТ було стабільно високим (210 / 120- 240/140 мм рт. Ст.) І незначно знижувався при прийомі гіпотензивних засобів. Повторно обстежувався в стаціонарах, останній раз - за 2 міс. до госпіталізації. У сечі нестійка протеїнурія (до 0,99 г / л). При пробі Нечипоренко одноразово виявлено 1100 еритроцитів в 1 мл. У більшості аналізів сечовий осад без особливостей. Сумарна функція нирок не змінена. При екскреторної урографії і радіоренографіі не виявлено суттєвих відхилень від норми. При аортографії знайдені незначні прояви початкових стадій атеросклерозу аорти і усть ниркових артерій. Біопсія нирок не проводилася. АГ розцінювалася як прояв ГБ II стадії. Останнє погіршення самопочуття протягом місяця: посилилися головні болі, порушилося зір, з`явилися нудота і блювота, протягом останніх 2 діб - анурія, короткочасні затьмарення свідомості.
Стан вкрай важкий, психомоторне збудження, блювота, носова кровотеча. Блідість шкіри і видимих слизових оболонок. Периферичних набряків немає. Задишка (28 в 1 хв). Пульс 120 уд / хв, ритмічний. АТ 230/150 мм рт. ст. Помірне розширення меж відносної серцевої тупості вліво. Глухі тони серця, різкий акцент II тону над аортою. У нижніх відділах легенів поодинокі вологі хрипи
Мова сухий, обкладений сірим нальотом. Уремічний запах з рота. Пальпація живота без особливостей. Шум над проекцією ниркових артерій невислуховується.
Аналіз крові: ер. 2-1012 / л-Hb 66 г / л-л. 11,9-109 / л-ШОЕ 65 мм / год. Залишковий азот 175 ммоль / л, цукор крові - 8,33 ммоль / л, калій крові 4,9 ммоль / л, натрій крові 129 ммоль / л. На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Відносна щільність сечі 1,010, білок 2,31 г / л-мікроскопія осаду: еритроцити незмінені - 20-25, змінені-10-25. лейкоцити - до 5-8 в полі зору.
Ознаки ангіоретінопатіі і початкові прояви застою дисків зорового нерва. При люмбальної пункції - безбарвна прозора спинномозкова рідина витікає частими краплями, реакція Панді (+ + +), реакція Нонні - Апельта (+ + +), білок 2,1 r / л, цитоз 1 • 103 / мл, переважно лімфоцити. Висновок невропатолога: гіпертонічна енцефалопатія, набряк головного мозку.
Терапія, що включала сечогінні засоби, гіпотензивні препарати, реополіглюкін, виявилася неефективною. Хворий помер на 2-у добу. З урахуванням особливостей термінального періоду захворювання, злоякісного характеру АГ і наявності сечового синдрому встановлено діагноз: «хронічний дифузний гломерулонефрит, симптоматична злоякісна гіпертензія, уремія, набряк головного мозку». При патоморфологічної дослідженні діагноз підтверджений, в нирках - явища хронічного гломерулонефриту мезангиального типу з результатом в сморщивание, виражені судинні зміни.
Наведений приклад ілюструє протягом гипертензивной форми хронічного гломерулонефриту, а також труднощі його розпізнавання. В даному випадку правильний діагноз міг бути поставлений своєчасно, очевидно, лише на підставі ретельного аналізу клінічних даних, наполегливих пошуків змін в сечі, зокрема протеїнурії, циліндрурії, ерітроцітуріі і нефробіопсія.

Відео: Захворювання внутрішніх органів у вагітних. Вагітність і нирки

Хронічний пієлонефрит

Хронічний пієлонефрит є найбільш поширеним захворюванням нирок і однією з найчастіших причин САГ. При першому зверненні хворих навіть в спеціалізовані установи пієлонефрит виявляють тільки у 30% - в цілому, частота діагностичних помилок досягає 50%, причому вона значно вище в терапевтичних та педіатричних відділеннях, ніж в урологічних. Помилки діагностики типові і для форм захворювання, ускладнених АГ. Так, при аутопсії більш ніж у 6% осіб, що страждали АГ, яка за життя розцінювалася як ГБ, виявлявся хронічний пієлонефрит [12].
Складність розпізнавання хронічного пієлонефриту пов`язана головним чином з особливостями природного перебігу цього захворювання. У значної частини хворих (20-30%) хронічний пієлонефрит протікає латентно, що не проявляючись клінічними симптомами [60]. На ранніх стадіях захворювання часто спостерігають тривалі клінічні ремісії. АГ часто виявляється єдиним або провідним клінічним проявом патологічного процесу. У таких випадках успіх діагностики зумовлює настороженість лікаря щодо пієлонефриту і методичність пошуку характерних патологічних ознак.
Цілеспрямоване вивчення анамнезу треба звернути на виявлення факторів ризику пієлонефриту і його проявів. Розвиток хронічного інфекційного запалення інтерстицію і чашково-лоханочного апарату нирок у багатьох випадках, а на думку ряду авторитетних дослідників, - завжди, вдруге по відношенню до різні сприятливі
щим факторів і захворювань. Деякі з них можуть бути виявлені при расспросе. Цукровий діабет, аденома передміхурової залози, запалення придатків матки, подагра, прийом анальгетиків (особливо фенацетину), сульфаніламідів, інших нефротоксичних ліків, гормональних контрацептивів, кортикостероїдів збільшують ймовірність хронічного пієлонефриту. Добре відомо, що навіть при прихованому перебігу це захворювання найбільш часто проявляється в дитинстві у вигляді так званого пиелита, циститу, у жінок-прі початку статевого життя (дефлораціонний цистит) і під час вагітності (пієліт або нефропатія вагітних). Анамнестичними вказівками на пієлонефрит можуть служити не тільки ці прояви але і згадки про дизурических розладах, болях в проекції нирок або сечовивідних шляхів, про невмотивовану, частіше субфебрильною, лихоманці, супутніх змінах у сечі.
Перебіг АГ у хворих на пієлонефрит має деякі особливості. Вона частіше розвивається в дитячому або молодому віці. Однак гіпертензія не є раннім симптомом пієлонефриту, бо при тривалості захворювання до 5 років вона виявляється тільки у 9,4% хворих, а в середньому її частота становить близько 40-50%. У більшості хворих відзначається помірна стабільна або лабільна АГ, наростаюча при загостреннях основного захворювання і нерідко знижується на тлі антибактеріальної терапії. Однак слід пам`ятати також і про те, що хронічний пієлонефрит обумовлює 15-20% всіх випадків злокачественно протікає АГ, т. Е. В 10-20 разів частіше, ніж ГБ [1, 8].
Об`єктивне фізикальнедослідження, як правило, не допомагає в діагностиці пієлонефриту. При повторних аналізах сечі і тривалому спостереженні виявляються протеїнурія, лейкоцитурія, рідше - еритроцитурія, відповідно - у 75, 47 і 33% хворих. Протеїнурія при хронічному пієлонефриті зазвичай незначітельная- при латентному його перебігу в 75% випадків вона не перевищує 1 г / л на добу. Лейкоцитурия, на противагу усталеному думку, виявляється порівняно рідко навіть при кількісній оцінці за методом Печіпоренко або Аддиса - Каковского- цей симптом насилу відтворюється і за допомогою провокаційних тестів з введенням преднізолону або пірогенів. Названі проби в останні роки майже не застосовуються через їх низьку чутливість. Важливим критерієм діагнозу є бактеріурія. Однак при повторних дослідженнях її вдається виявити лише у половини хворих. При пієлонефриті рано порушується функції канальців, головним чином їх дистальних відділів, що проявляється гіпостенурією, іноді полиурией, гіпонатріємією і гіпокаліємією.
Цінні б діагностичному відношенні методи, що дозволяють окремо оцінювати функцію нирок, оскільки навіть при двосторонньому хронічному пієлонефриті вираженість і поширеність патологічного процесу в нирках рідко бувають однаковими. Як скрінірующіх методу може бути використана радиоизотопная ренография з 131I-гіппураном. При цьому максимум змін виявляється в секреторною і особливо екскреторної фазах. Наш досвід гамма-сцинтиграфічної обстеження хворих на хронічний пієлонефрит, ускладненим АГ, свідчить про ще більш високої чутливості динамічної реносцинтіграфія і непрямий изотопной нефроангіографіі у виявленні асиметрії показників функції і кровотоку нирок. Гамма-камера дозволяє виявити також сегментарні порушення функції і кровотоку нирок, властиві даному захворюванню.
Екскреторна урографія займає особливе місце в діагностиці хронічного пієлонефриту, бо дозволяє роздільно оцінити функцію нирок, виявити рентгенологічні симптоми пієлонефриту і, крім того, знайти в нирках або верхніх сечовивідних шляхах порушення, що лежать в основі пієлонефриту.
Вже на початкових стадіях захворювання можна виявити зниження концентрації контрастної речовини в ураженій нирці і уповільнення виведення з неї - для цього необхідно проаналізувати ранні і відстрочені знімки, т. Е. Виконані через 1, 3, 5 і 40-60 хв після введення контрастної речовини. Рентгенологічні ознаки і їх вираженість залежать від стадії хронічного пієлонефриту [36, 60]. На ранній стадії можна виявити раздвигание чашок, спазм їх шийок і балії - ознаки, обумовлені запальним інфільтратом. Пізніше розвивається гіпотонія чашечно-лоханочного апарату і сечоводів, що проявляється на урограммах помірним розширенням і деформацією чашок і мисок, появою псоас-симптому, т. Е. Уплощенія контуру балії і сечоводу в місці їхнього зіткнення з краєм поперекового м`яза. У міру прогресування деструктивних і склеротичних змін наростає деформація чашок і мисок, збільшується ренокортікальний індекс (відношення площі чашечно-мискової системи до площі нирки), з`являються грубі рубцеві западання зовнішнього контуру нирок, розвивається симптом Ходсона (нерівномірність товщини паренхіми нирки, пов`язана з її рубцюванням) .
Екскреторна урографія в ряді випадків дозволяє виявити захворювання, що лежать в основі вторинного хронічного пієлонефриту: пороки розвитку нирок і сечоводів, обструктивні порушення верхніх сечовивідних шляхів, патологічну рухливість нирок (серія екскреторних урограм обов`язково повинна включати знімок, виконаний у вертикальному положенні хворого). Екскреторна урографія є доступним і високоінформативним методом діагностики хронічного пієлонефриту, що виявляє відповідну симптоматику у 75-80% хворих. Навіть при латентній формі первинного хронічного пієлонефриту цей метод дослідження має вирішальне діагностичне значення у 34% хворих. При недостатній інформативності стандартної екскреторної урографії, може використовуватись для оцінки сечоводів на всьому протязі, зниженні у обстежуваного функції нирок доцільно застосовувати метод інфузійної урографії. Ретроградну пієлографію при хронічному пієлонефриті використовують вкрай рідко через небезпеку суперинфекции госпітальними штамами бактерій.
Виявлення чинників, що послужили причиною вторинного пієлонефриту, представляє важливу діагностичну задачу, від вирішення якої значною мірою залежать підходи до лікування та його ефективність. Тому в план обстеження хворих на пієлонефрит слід ширше включати такі прийоми урологічного обстеження, як трансректальное пальцеве дослідження передміхурової залози, цистоскопія, мікційна цістоуретерографія і т. П.
Ниркова артеріографія далеко не байдужа для хворого і не може розглядатися як метод вибору при діагностиці хронічного пієлонефриту. Необхідність в цьому дослідженні виникає при диференціальної діагностики з РВГ, гіпоплазією, пороками розвитку нирок або ниркових артерій, пухлинами нирок, а також при припущенні про поєднаної патології. У цих випадках аортография не тільки дозволяє діагностувати пієлонефрит, але і встановити поєднання патологічних процесів [35].
Після того як у хворого з артеріальною гіпертензією виявлено хронічний пієлонефрит, в ряді випадків виникає нова не менш складна діагностична проблема: чи є взаємозв`язок між пієлонефритом і АГ істинної, патогенетичної або це результат випадкового поєднання двох найпоширеніших захворювань. Вирішення цього завдання необхідно перш за все для встановлення показань до нефректомії, яка при односторонньому хронічному пієлонефриті призводить до нормалізації артеріального тиску у 46-80% хворих. Для цього можуть бути використані наступні ознаки. Якщо при аналізі природного перебігу гіпертензії виявляється її розвиток в дитячому і молодому віці, наростання тяжкості гіпертензії, переважно діастолічної, на тлі загострень хронічного пієлонефриту і тенденція до нормалізації артеріального тиску під час ремісій, то слід думати, що процес в нирках дійсно є причиною артеріальної гіпертензії. Такий взаємозв`язок представляється можливою при наявності рентгенорадіологічних ознак виражених структурнофункционального змін в нирці. Разом з тим важливо оцінити стан контралатеральної нічки, бо при вираженому гіпертонічному нефросклерозе в ній видалення ураженої пієлонефритом нирки може не привести до зникнення АГ. Перспективною видається запропонована Н. А. Лопаткін і співавт. в 1983 р нагрузочная фармакоренографіческая проба з вазодилятаторами (ктшпламіном). Відсутність змін або зниження кліренсу міченого гіппурана в ураженій пієлонефрит нирці і збільшення цього показника в контралатеральної нирці свідчать про хорошому функціональному стані залишилася нирки і є показанням до нефректомії. Переважання активності реніну в крові з ураженої нирки в порівнянні з інтактною ниркою в Р / 2 рази і більше також зазвичай дозволяє прогнозувати ефективність нефректомії [36].
1 - ліва 2 - права нирка.
Пояснення а тексті.

Мал. 3. Радиоизотопная комп`ютерна ренограмми (1ЕЧ-гіппуран) тієї ж хворий з хронічним правостороннім пієлонефрит і САГ.

Мал. 2. Екскреторна урограмма хворий О., 28 років, на хронічний пієлонефрит і САГ.
Наводимо спостереження, що ілюструє перебіг хронічного пієлонефриту, ускладненого гіпертензією.

Хвора О., 28 років. Скарги на погане самопочуття, часті головні болі, запаморочення, миготіння мушок перед очима, задишку при помірному фізичному навантаженні, болі в області попереку. У віці 3 років перенесла «гострий пієліт». Диспансерно спостерігалася урологом, клінічних проявів патології нирок не відзначалося, зрідка в аналізах сечі реєструвалися протеїнурія і лейкоцитурія, лікування не проводилося. У віці 20 років після переохолодження з`явилися болі в ділянці нирок, дизуричні розлади, макрогематурія, висока лихоманка. Лікувалася амбулаторно антибактеріальними засобами і в подальшому вважала себе здоровою. АТ було нормальним. У віці 24- років в кінці 1 триместру вагітності вперше зареєстрована АГ (160/100 мм рт. Ст.). В цей же час відзначені набряки на обличчі, лейкоцитурія, лихоманка. Наростання гіпертензії, прогресування нефропатії, розцінені як загострення хронічного пієлонефриту, зажадало переривання вагітності, активної антибактеріальної терапії. Надалі - прогресування АГ (до 220/130 мм рт. Ст.).
На ЕКГ: виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При офтальмоскопії знайдена картина важкої ангіоретінопатіі. Нестійка помірна протеїнурія. У пробах Зимницкого, Нечипоренко, в посівах сечі патології не виявлено. Сумарні функції нирок не порушені. На екскреторних урограммах виявлені різка деформація порожнинної системи правої нирки, значне зменшення її розмірів і патологічна рухливість (рис. 2). Проведено повторні посіви сечі, але зростання мікобактерій НЕ получено- при цистоскопії також туберкульозний процес не виявлено. При аортографії виявлена аномалія кровопостачання правої нирки (множинні артерії) - внутриорганное артеріальний русло цієї нирки нагадувало картину «обгорілого дерева» - контури нирки нерівні, истончен корковий шар. При непрямої изотопной ангіографія встановлено зниження кровотоку в правій нирці, при динамічній сцинтиграфії - порушення секреції і особливо екскреції правої нирки, рефлюкси сечі (рис. 3). Зроблені катетеризація ниркових вен і роздільне визначення активності реніну в крові, що відтікає від нирок. Виявлено переважання активності реніну в крові з правої нирки в 1,7 рази.
Діагноз: хронічний вторинний правобічний пієлонефрит, симптоматична гіпертензія, аномалія кровопостачання правої нирки (множинні артерії).
Проведена правобічна нефректомія. АТ після операції знизилася до субнормального рівня без додаткового призначення гіпотензивних медикаментів. При патоморфологічної дослідженні виявлено ознаки хронічного пієлонефриту з результатом в рубцеве зморщування.
Хронічний пієлонефрит розвинувся в нирці з аномалією кровопостачання, патологічної рухливістю і порушеним відтоком сечі. Захворювання проявилося вже в ранньому дитинстві, а пізніше ускладнилося АГ.
В даному випадку діагностика полегшувалась наявністю пиелита в анамнезі, змінами сечового осаду при динамічному спостереженні, загостренням захворювання після переохолодження, який супроводжувався дизурическими розладами, загостренням процесу під час вагітності, на що своєчасно не було взято до уваги терапевтом. Діагноз підтверджений при екскреторної урографії. Однак діагностику хронічного пієлонефриту у хворої важко вважати своєчасною. Цілеспрямоване обстеження (див. Схему 1), можливо, дозволило б діагностувати пієлонефрит на більш ранній стадії хвороби. Верифікованими дослідженнями діагноз уточнено та визначено показання до операції, яка стала можливою і ефективною.
На закінчення необхідно підкреслити, що нерідко доводиться зустрічатися з хворими, зокрема молодого віку, що страждають на високій і стійкою АГ, у яких відсутні будь-які анамнестические вказівки на симптоматичний характер її, і при ретельному додатковому обстеженні не вдається виявити відповідних змін. Необхідно мати на увазі, що у хворих цієї групи можливе латентно протікає паренхиматозное захворювання нирок. У цих випадках показані диспансерне спостереження і нефробіопсія.

2
Диференційно-діагностичні ознаки основних паренхіматозних захворювань нирок, ускладнених АГ і ГБ

І хоча для діагностики пієлонефриту має значення тільки позитивний результат дослідження біоптату, цей метод може бути вирішальним в розпізнаванні латентно протікає пієлонефриту приблизно у 65% хворих. Диференційно-діагностичні ознаки паренхіматозних захворювань нирок наведені в табл. 2.
Туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів ускладнюється розвитком АГ порівняно рідко - у 5-18% випадків в залежності від форми і стадії захворювання [73]. І все ж зрідка це захворювання протікає під маскою ГБ. У 30-40% хворих туберкульоз цієї локалізації не має суб`єктивних симптомів, у решти хворих відсутні патогномонічні клінічні ознаки.
Нерідко туберкульоз приймається за неспецифічний пієлонефрит. Січовий синдром мало відрізняється, найбільш частою ознакою туберкульозної інфекції є лейкоцитурія. Ураження нирок більш властиві деструкція паренхіми, грубі деформації порожнинної системи нирок, які виявляються за допомогою екскреторної урографії. У багатьох хворих до поразки ночек до патологічного процесу залучаються сечовивідні шляхи або статеві органи, тому зрозуміла важливість використання відповідних методів урологічного обстеження, і зокрема цистоскопии. Найвірогіднішим і специфічною ознакою є мікобактеріурія.
Туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів є однією з найбільш частих причин діагностичних помилок. Підтвердженням цьому може служити наступне спостереження-втім, м більшою мірою воно є прикладом сумних помилок, що зустрічаються при обстеженні хворих АГ і органним туберкульозом.

Туберкульозний анамнез «спокійний». Проводилася гіпотензивна терапія була неефективною, гіпертензія прогресувала. Протягом 2 років хворий має II групу інвалідності з приводу «гіпертонічної хвороби». АТ в останні місяці перед вступом до клініки було 220 / 110- 250/130 мм рт. ст. При обстеженні змін в аналізах сечі, порушень сумарних функцій нирок не виявлено. При екскреторної урографії і скануванні ліва нирки не візуалізувалася, права нирка дещо збільшена в розмірах, а в іншому вона і її верхні сечовивідні шляхи без патології. При аортографні артерія лівої нирки і сама нирка чітко не помітні, визначалася тінь, що нагадує культю ниркової артерії. Проведена цистоскопія: слизова оболонка сечового міхура і гирлі правого сечоводу без особливостей, в місці гирла лівого сечоводу було поглиблення, що закінчується сліпо. Проведена лапаротомія. Обнаружен- », що ліва нирка являє з себе кістозне освіту розміром 18X12 см, з тонкими стінками. Проведена лівостороння нефректомія. Дистанційна нирка при морфологічному дослідженні виявилися гідронефротіческую зміненої, паренхіма її практично була відсутня, артерія нирки тромбірованного (очевидно, вдруге), а сечовід облітерірован внаслідок туберкульозного ураження. Після операції значно знизилося АТ, покращилося самопочуття і стан.
Наведене спостереження свідчить про те, як важливо доводити до кінця обстеження, коли виявляються ознаки «нефункціонуючої нирки» [133]. Тим часом складність і травматичність урологічних обстежень при відносно задовільному стані хворих призводять до того, що хворі нерідко відмовляються від обстеження, а лікарі не виявляють належної наполегливості для встановлення остаточного діагнозу - з`ясування причин розвитку гідронефрозу або нефункціонуючої нирки, що часто призводить до пізньої діагностики основного захворювання , несвоєчасної і неадекватної терапії, а іноді і до інвалідизації хворих. Такі помилки допускаються не тільки дільничними лікарями і кардіологами, але навіть урологами.
Аномалії нирок і верхніх сечовивідних шляхів у хворих АГ зустрічаються в 7-17,5% випадків САГ. У більшості хворих гіпертензія розвивається у віці до 30 років і зазвичай протікає важко.
У той час як взаємозв`язок АГ з більшістю неускладнених аномалій нирок і верхніх сечовивідних шляхів поки залишається недостатньо доведеною, багато клініцистів пов`язують походження АГ з закономірним розвитком в аномальних нирках хронічного пієлонефриту. Слід враховувати також, що в цих випадках нирки, як правило, мають аномальне кровопостачання, у більшості хворих поєднується з порушеннями відтоку сечі, також мають вроджене походження [79].
Подвоєння сечоводів становить V2-V4 всіх виявлених у хворих АГ аномалій нирок і верхніх сечовивідних шляхів. Рідше зустрічаються гіпоплазія, дистопія, полікістоз, підковоподібна нирка, аплазія її. Ці вади розвитку виявляються за допомогою екскреторної урографії. подальші
зусилля повинні бути спрямовані на діагностику вторинного пієлонефриту, часто протікає латентно. Нарешті, з урахуванням можливого оперативного лікування необхідно оцінити уродинаміку (за допомогою урокімо- або кінематографії, мікціонних рентгено-або радіоцістографіі) і особливості кровопостачання (аортография). Аортографія часто буває необхідна в цілях диференціальної діагностики аплазії з оклюзією ниркової артерії і дистопією нирки або гіпоплазії її і в інших випадках, коли потрібна ретельна візуалізація паренхіми нирки, її артеріальної системи. Для оцінки функціонального стану аномальних нирок оптимальним є метод гаммасцінтіграфіі.
Необхідно зупинитися на діагностиці полікістозу нирок. Цей порок розвитку зустрічається, за нашими даними, у хворих з артеріальною гіпертензією в 1% випадків. Гіпертензія досить часто є клінічним проявом цієї аномалії нирок. Труднощі діагностики пов`язані з тим, що при екскреторної урографії і навіть ниркової артеріографії на ранніх стадіях не завжди виявляють ознаки полікістозу, а застосування цих методів на стадіях розвилася ниркової недостатності неможливо. Виникнення АГ при поликистозе може випереджати розвиток вираженої рентгенологічної симптоматики.

Той факт, що полікістоз є генетично детермінованої, успадковане патологією, добре відомий. Слід помститися, що при вродженому сколіозі і кіфозі різні пороки розвитку нирок зустрічаються в 4 рази частіше, ніж у загальній популяції.
Таким чином, для розпізнавання поликистоза нирок істотне значення мають анамнестичні відомості про наглгдотіенпості, результати фізикального дослідження (кіфоз, сколіоз, збільшення розмірів нирок), лабораторні дані, які свідчать про зміни сечового осаду, а на більш пізніх стадіях і про порушення сумарної функції нирок, а тик ж урографія і артеріографія ниркових судин і дані про полікистозе інших органів (печінки, селезінки, легенів).