Ти тут

Діагноз і лікування термінальної фази - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

ДІАГНОЗ, ЛІКУВАННЯ І ПІД ЧАС ВИХОДУ
Біда з лікуванням термінальної фази перитоніту полягає в тому, що лікувальні заходи залишаються майже тими ж, що і в токсичної фазі, хоча стан хворого незрівнянна важче. Вони як і раніше зводяться до оперативного втручання в тому ж обсязі, що і в токсичної фазі, з тією лише різницею, що тут завжди накладаються трубки для проведення діалізу і розвантажувальна ілеостомія, дренирующая тонку кишку на всьому протязі.
У числі доповнюють лікувальних заходів ми використовували аденозинтрифосфат, особливо коли морфологія ферментів свідчила про порушення цілості клітинної оболонки лімфоцитів. Далі у всіх випадках термінальних станів при перитоніті ми використовували введення великих доз (до 500 і 1000 одиниць) кортикостероїдів (преднізолону або гідрокортизону) не стільки з метою заміщення стероидной функції надниркових залоз, скільки для того, щоб використовувати фармакологічна дія цих препаратів як протизапальний і тонізуючий судинну систему.
Ми вже говорили про те, що межа між токсичної і термінальної фазами досить умовна. І хоча, користуючись прийнятим нами методом синдрому і констеляції, принципово можливо провести диференційний діагноз між цими фазами, практично це не має сенсу, оскільки заходи для порятунку життя хворого одні і ті ж. Правда, до цієї думки ми прийшли лише в останні роки, в зв`язку з чим і стали ширше застосовувати черевної діаліз, поширивши показання до нього і на токсичну фазу перитоніту.
Раніше черевної діаліз застосовувався нами лише в тих випадках, коли, підійшовши до ліжка хворого, ми, як і наші менш досвідчені колеги, розуміли, що стан хворого вкрай важкий і прогноз практично безнадійний. Весь попередній досвід говорив нам про те, що тут не допоможуть ні антибіотики найширшого спектра дії, ні білкові препарати, ні сольові або содові розчини в післяопераційному періоді. Про це нам говорив і загальний вигляд хворого, адінамічние, загальмованого, дезорієнтованого в навколишньому, з запалими очима, загострилися рисами обличчя, сухим як щітка коричневим мовою, частим слабким пульсом і низьким артеріальним тиском, прискореним, хоча і вільним диханням, явними ознаками розвиненого паралічу кишечника. Якщо при цьому звернутися до лабораторних тестів, які виявлять не властиву токсичної фазі низьку лейкоцитарную реакцію при різкому зрушенні формули вліво, значні втрати білка, азотемию, характерні зміни в співвідношенні калію і натрію в плазмі крові і, нарешті, вихід зерен формазану за зовнішню оболонку лейкоцитів , то обгрунтування сумного прогнозу стає на реальний грунт.
Саме у таких 84 хворих, віднесених нами до термінальної стадії перитоніту, ми і застосували спочатку черевної діаліз. З цих хворих в різні терміни від початку лікування померло 32 людини, з них 12 хворих - у найближчі години після операції.
Хворий Т., 77 років, захворів 11 / Х 1967 г. Після рясної порції гречаної каші з маслом у нього виникли різкі болі в животі, слідом за якими почалася сильна нудота. Через півгодини його вирвало з`їденої їжею. Двічі був рідкий стілець, і хворий швидко знесилився. Після рясного промивання шлунка домашнім способом він відчув полегшення. Через кілька годин знову виникла блювота, яка тривала з перервами майже добу. Після «проносу» кишечник «замкнуло». Хворий нічого не їв і не пив і томився болями до 15 / Х, коли вже зневірився в тому, що йому стане краще, і звернувся по допомогу лікаря. У той же день він був госпіталізований.
При огляді в приймальному відділенні звертала увагу крайня тяжкість стану хворого. Особа змарніле, цианотичное. Хворий адінамічен. Пульс 120 ударів за хвилину, слабкого наповнення. Артеріальний тиск 180/100 мм рт. ст., в той час як останні роки для нього було звичайним артеріальний тиск 180 / 130-200 / 140 мм рт. ст. Мова сухий як терка, обкладений коричнево-сірим нальотом. Живіт роздутий, розлите роздратування очеревини, більше справа. Лейкоцитарна реакція 18 200.
З діагнозом «перитоніт апендикулярного походження» хворий направлений в операційну. Під інтубаціонним ефірно-кисневим наркозом з додаванням релаксантів під захистом переливання крові і плазми зроблена лапаротомія, при якій виявлений розлитої гнійний перитоніт, що виходить із некрозу 1 м тонкої кишки внаслідок тромбозу судин брижі. Резецированной 1,5 м тонкої кишки з накладенням анастомозу кінець в кінець. Очеревина після інфільтрації 300 мл 0,25% розчину новокаїну оброблена мильною піною, відмита діалізується розчином. Накладено черевної діаліз.
Незважаючи на те що в післяопераційному періоді при протоці вдавалося відмити черевну порожнину до прозорого діалізата, в стані хворого не наступило поліпшення. Навпаки, артеріальний тиск знизився до 160/70 мм рт. ст., пульс був частим (до 140 ударів в хвилину), свідомість залишалося заплутаним. Хворий помер через 12 годин після проведеної операції.
На секції в черевній порожнині немає ні фібрину накладень, ні гною, але очеревина тьмяна, синьо-багряного кольору-петлі кишечника роздуті, в просвіті їх багато рідини. Висновок: смерть наступила в післяопераційному періоді від інтоксикації у зв`язку з перитонітом, ускладнити некроз тонкої кишки на грунті тромбозу брижових судин у старого хворого з вираженим атеро- і коронаросклерозом.
Стан хворого як за клінічними даними, так і за показниками об`єктивного дослідження до моменту проведення операції було настільки важким, що поганий прогноз не викликав сумнівів. Ферментна формула була такою: активність лужної фосфатази- 109 одиниць, пероксидази - 220, фосфоліпідів - 74, сукцинатдегідрогенази - 31, а-гліцерофосфатдегідрогенази - 24 одиниці. Зниження активності сукцинатдегідрогенази і а-гліцерофосфатдегідрогенази свідчило про те, що ферментна діяльність клітин знаходиться в загрозливому стані. Про це ж говорила і морфологічна картина сукцинатдегідрогенази. Гранули формазану були великими у частині клітин і розташовувалися по периферії у більшості. Частина лімфоцитів зруйнована, а 70% клітин не пофарбовані.
Дані, наведені в табл. 29, показують досить поганий прогноз: обсяг циркулюючої крові різко зменшений (дефіцит 2500 мл на) і є різкий зсув вліво співвідношення її компонентів. Дефіцит білка - 103,8.
Настільки ж загрозливі показники наведених та інших лабораторних тестів спостерігалися і у решти 11 хворих, що склали групу загиблих протягом 3-24 годин після операції, коли ефективність черевного діалізу не встигала проявитися і силу прогресуючої тяжкості стану. Аналіз історій хвороби всіх 12 хворих свідчить про те, що вони надійшли в стаціонар і були оперовані, перебуваючи у незворотному стані, коли ніякі надзвичайні заходи допомоги, в тому числі і черевної діаліз, мабуть, вже не могли допомогти.
Наступна група померлих становить 8 осіб, які загинули від причин, що не залежать від результатів діалізу. Причиною смерті в цій групі були триває тромбоз мезентеріальних судин (2 хворих), пневмонія (2 хворих), тотальний панкреонекроз (1 хворий), тромбоемболія легеневої артерії (2 хворих), утворення множинних гострих виразок по всій тонкій кишці на грунті тривалого застосування гормональних препаратів (1 хворий).
Таблиця 29
Обсяг циркулюючої крові і його компонентів у хворого Т.


День проведення аналізу

Плазматичний обсяг (в мл)

Глобулярні обсяг (в мл)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

1-й

3 060

1 560

Посилання - 1 410

2 040

950

Посилання - 1 090

продовження


День проведення аналізу

Обсяг циркулюючої крові (в мл)

Кількість циркулюючого білка (в г)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

1 - і

5 Пробіг: 110

2 610

-2 500

201, 9

98,1

-103,8

 Зі зрозумілих причин черевної діаліз не міг забезпечити сприятливого перебігу хвороби у хворих цієї групи, хоча у всіх випадках на секції ми не знаходили звичайної картини розлитого гнійного перитоніту, а у частини хворих спостерігалося і тимчасове пом`якшення інтоксикації в ході діалізу. Приведення прикладів не дасть читачеві додаткової інформації, тому ми їх опустимо.
Нарешті, останню групу з числа померлих становлять ті 12 чоловік, у яких діаліз, як і будь-які інші зусилля, спрямовані на виведення хворого з важкого стану, не привів до успіху. У частини хворих цієї групи накладення черевного діалізу вело до поліпшення стану на час діалізу, але потім до подальшого погіршення з розвитком гноеродной інфекції в рані, повільно повзуть флегмон, підшкірної клітковини, септикопиемии. Враження тим більше безрадісне, що ми зробили все від нас залежне - використовували всі відомі нам засоби боротьби з інфекцією і навіть дійшли до того, що в спеціально відведеній для післяопераційних хворих палаті з метою профілактики вживали тільки стерильне постільну і натільну білизну. У цих випадках антибіотики найширшого спектра дії незалежно від шляхів їх введення (а ми не тільки вводили їх внутрішньом`язово і внутрішньовенно, але включали до складу діалізірующей середовища по ходу діалізу) не чинили звичайної дії, і хворі, як і тоді, коли про мікроби ще нічого не було відомо, гинули від гноеродной інфекції. Співвідношення сил агресії і захисту визначалося торжеством таких мікроорганізмів, як стафілокок, синьогнійна і кишкова палички, перед якими виявилися безпорадними не тільки збережені сили організму, але і весь існуючий арсенал антимікробних засобів.
Інша ситуація склалася у іншій частині хворих цієї групи, тяжкість стану яких визначалася в першу чергу різко ослабленою реактивністю їх організму. За допомогою черевного діалізу вдавалося ліквідувати явища розлитого перитоніту, але тим не менш хворі гинули. Вони залишалися адінамічние, байдужими, хоча і в повній свідомості, при нормальній температурі тіла, з низькими показниками тиску, слабким частим пульсом - словом, картина їх загибелі нагадувала ранові виснаження. При цьому рани черевної стінки мали жовтуваті краю без будь-яких ознак грануляції. Анаболічні гормони також не мали ні найменшого ефекту.
Одним із прикладів такого перебігу хвороби може служити історія хвороби хворий Г., 48 років, яка була виведена з термінального стану і не могла видужати, хоча перитоніт як такої був ліквідований за допомогою черевного діалізу. Вона астенізіровани, щоденні інфузії білкових препаратів, електролітів, крові і плазми не чинили ніякого ефекту. У неї раз у раз виникали кишкові свищі, які ми з такою ж завзятістю закривали, але слабкість пластичних властивостей організму виявлялася в тому, що свищі відкривалися в іншому місці. Все починалося з невеликого інфільтрату в післяопераційній рані, через яку пробивало шлях кишковий вміст. Хвора повільно скінчився, поки не загинула.
Зовсім інакше виглядали справи в тих 52 випадках, коли, незважаючи на наявність термінального стану, накладення черевного діалізу сприяло виведенню хворого з цієї фази хвороби.
Хворий К., 19 років, поступив в лікарню № 53 2 / Х 1967 р січні цього ж року в одній з лікарень йому була проведена апендектомія з приводу деструктивного апендициту. Післяопераційний перебіг було важким, і хворий був виписаний тільки в березні. Він приступив до роботи, займався спортом. 14 / IX у нього раптово виникла гостра біль в животі, яка викликала колаптоїдний стан. Хворий терміново був доставлений в лікарню, де був оперований раніше. З діагнозом «перитоніт» в цей же день оперований. Проведена серединна лапаротомія. Виявлено рідкий гній, що надходить у вільну черевну порожнину з правого бокового каналу. У правої клубової області перебував інфільтрат в стадії розм`якшення з множинними отворами, через які виділявся рідкий гній. До інфільтрату підведені тампони і дренаж, виведені через додатковий розріз у правій клубової області. В післяопераційному періоді застосовували антибіотики широкого спектру дії: лейкоміцін внутрішньовенно, сігмаміцін, канаміцин. Одночасно вводили білкові розчини, кров, сольові розчини, вітаміни. І все ж стан хворого прогресивно погіршувався. Наростали симптоми інтоксикації, гіпопротеїнемії, дегідратації. 23 / IX сталася евентрація кишечника. Вироблено ушивання серединної рани черевної стінки і для розвантаження тонкого кишечника накладена підвісна ілеостомія. Всі вжиті заходи не привели до поліпшення стану хворого. 2 / Х хворий був переведений в наш стаціонар у вкрай важкому стані: термінальна фаза розлитого гнійного перитоніту, інтоксикація, гіпопротеїнемія, дегідратація, адинамія.
Важкість стану не дозволила негайно виконати операцію. Після підготовки хворого введенням цільної крові, сухої концентрованої розведеною плазми, комплексу вітамінів групи В і С, 5% розчину глюкози, АТФ, гептоміла внутрішньом`язово 3 / Х під інтубаційної ефірно-кисневим наркозом проведена серединна релапаротомія. Петлі кишечника «плавали» в гнійному ексудаті. Серозний покрив їх був гиперемирован, инфильтрирован і покритий пластами фібрину. Щільні фібринні пласти знаходилися також між петлями кишечника. Окремий конгломерат, що складається з тонкого кишечника, частково прикривався інфільтрованою сальником з ділянками некрозу. Частина петель тонкої кишки, що знаходилися вище ілеостоми, була роздута, а нижележащие петлі перебували в спав стані. При подальшій ревізії черевної порожнини виявлено 4 великих міжкишкових абсцесу, розташованих центрально, біля кореня брижі тонкої кишки, в правій клубової області, в надпеченочной області і мезогастрии. П`ятий абсцес розміром з голову немовляти розташовувався в дугласовом просторі. Всі абсцеси були розкриті. Гній видалений частково електровідсмоктуванням, частково вологими серветками. Через старе ілеостоміческое отвір введена гумова перфорована трубка, просунута на 1,5 м в приводить відділ кишки і підшита до черевній стінці. Через трубку виділилося близько 3 л кишкового вмісту. Операція закінчилася накладенням черевного діалізу. Черевна порожнина була промита 15 л розчину Петрова з додаванням 1 000 000 ОД мономицина. При промиванні досягти чистого діалізата не вдалося. Цитологічне дослідження останньої проби діалізата показало, що в мазках є величезна кількість лейкоцитів, частина з них в змозі розпаду, мікрофлора переважно кокова. Встановлено проточний струменево-крапельний режим діалізу. Стан хворого вкрай важкий, риси обличчя загострилися. Пульс слабкого наповнення, 140 в хвилину. Частота дихання 40 в хвилину. Двічі (через 9 і 12 годин після закінчення операції) мало місце падіння артеріального тиску до 70/30 і 90/55 мм рт. ст., яке було купировано внутрішньовенним введенням мезатону і гідрокортизону (125 мг на 500 мл 5% розчину глюкози).
Надалі явища судинної недостатності більше не виникали, хоча стан хворого ще протягом 2 діб продовжувало залишатися важким. Пульс залишався в межах 120-130 за хвилину, інтоксикація була вираженою і супроводжувалася неодноразової блювотою. Всі ці явища зберігалися, незважаючи на інтенсивну дезинтоксикацию: великі режими протоки, масивна замісна інфузійна терапія, введення антибіотиків (мономицина і стрептоміцину), гептаміла, АТФ, преднізолону. Стан хворого покращився лише на 3-4-й день діалізу, коли почала функціонувати ілеостома, припинилася блювота і хворого почали поїти. Покращилися і гемодинамічні показники: пульс 110 в хвилину, артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст. Дихання 20 в хвилину, вільний.
У зв`язку з тим що цитологічне дослідження діалізата виявляло наявність детриту, мікробних тіл і лейкоцитів, режим діалізу залишався великим (10 л на добу) і дезінтоксикаційна терапія була продовжена. На 4-й день стан хворого продовжували поліпшуватися, і на 5-й день, з огляду на задовільний загальний стан хворого, нормальні показники крові, відсутність ознак перитоніту і інтоксикації, діаліз відключили. Гумові трубки не витягували, а використовували для краплинного введення антибіотиків в розчиніновокаїну.
У найближчу добу слідом за відключенням діалізу стан хворого погіршився. Ніч він провів неспокійно. З`явилася гикавка, мова сухуватий. Пульс став частіше, до 126 ударів в хвилину, артеріальний тиск 110/70 мм рт. ст. Через одну з відвідних трубок справа виділилося невелика кількість гною. Діаліз відновлений. Введено 500 мл 0,25% розчину новокаїну з експозицією 30 хвилин, після чого був підключений проточний постійний діаліз. Черевна порожнина була промита 5 л розчину Петрова до отримання прозорого діалізата. Діаліз тривав ще добу, після чого був знову відключений і ще через добу, оскільки стан хворого не погіршився, дренажні трубки були вилучені. Одужання протікало повільно, але без ускладнень. Через місяць хворий був виписаний в задовільному стані для амбулаторного спостереження.
Перш ніж перейти до обговорення цієї історії хвороби, наведемо деякі дані об`єктивного дослідження, на які спиратиметься це обговорення.
На рис. 53 представлена динаміка зміни артеріального тиску, пульсу, дихання і температури хворого.
Динаміка змін артеріального тиску (АТ), пульсу (П), температури і дихання в термінальній фазі перитоніту
Мал. 53. Динаміка змін артеріального тиску (АТ), пульсу (П), температури і дихання (Д) у хворого К. в термінальній фазі перитоніту.
У табл. 30 наведені дані про баланс рідини в процесі черевного діалізу.
Звертають на себе увагу два основних моменти: великі режими протоки і значний позитивний баланс рідини. Причини великих режимів вже об`яснени- оскільки цитологія виявляла значну кількість детриту, лейкоцитів і мікробних тіл, необхідність «активного» дренування не викликала сумнівів. Що стосується позитивного балансу рідини, то, з одного боку, він пояснюється значною вихідної дегідратацією хворого, з іншого - є наслідком втрат води, справжні розміри яких врахувати не представлялося можливим. Значні втрати рідини з потом, особливо у нашого хворого, який часто буквально обливався потом, не могли бути враховані. З іншого боку, отримані цифри частково можуть бути пояснені вихідної дегідратацією хворого.
Таблиця 30
Баланс рідини у хворого К. в процесі черевного діалізу (в мілілітрах)


день
діалізу

введено

виведено

баланс

в вену

з діалізується розчином

з діалізатом

з сечею

1-Й

2 500

25 000

22 000

1 000

+4 500

2-Й

2 000

14 000

12 100

900

+3 000

3-й

2 000

10 000

9 700

1 300

+2 000

4-й

2 400

8 000

6 400

1 000

+3 000

6-й

1 500

8 000

-

-

Дані об`єму циркулюючої крові і його компонентів в динаміці проведення черевного діалізу представлені в табл. 31.
Таблиця 31
Динаміка зміни об`єму циркулюючої крові і його компонентів у хворого К.


Дата проведення аналізу

Плазматичний обсяг (в мл)

Глобулярні обсяг (в мл)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

3 / Х

1 400

Посилання - 1 705

750

Посилання - 1 320

5 / Х

1 950

- 1 155

1 030

Посилання - 1 040

7 / Х

3 105

2 350

-755

2 070

1 450

-620

12 / Х

2 750

-355

1 800

-270

продовження


Дата проведення аналізу

Обсяг циркулюючої крові (в мл)

Кількість циркулюючого білка (в г)

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

идеаль
ний

действи
вальний

різниця

3 / Х

2 150

-3 025

94,3

- 117,7

5 / Х

2 980

-2 195

102,1

- 102,9

7 / Х

5 175

3 800

Посилання - 1 375

204,9

160,8

-43,2

12 / Х

4 550

- 625

183,5

-20,5

Як показують дані, наведені в табл. 31, до моменту операції (3 / Х 1967 г.) об`єм циркулюючої крові був
значно знижений. У міру проведення черевного діалізу і нормалізації обмінних порушень об`єм циркулюючої крові незмінно збільшувався, і, хоча спостерігалося зміщення коефіцієнтів золотий пропорції вліво, воно не було суттєвим, оскільки об`єм циркулюючої крові зростав.
Аналіз ферментограмми хворого К. показує, що до моменту надходження він знаходився в стані важкого токсикозу. Про це свідчили як показники активності ферментів, наведені в табл. 32 (2 / Х і 3 / Х), так і характерна морфологічна картина. Таблиця 32
Ферментограмма хворого К.
Динаміка зміни активності ферментів


Дата

лейкоцитарна реакція

лужна
фосфатаза

пероксидаза

сукцинат
дегидрогеназа

фосфоліпіди

2 / Х

201

180

206

+173

3 / Х

13 200

140

197

138

-

4 / Х

12 000

132

192

118

-

5 / Х

12 600

+173

215

Відео: Сава Васькин, 8 років, хронічна хвороба нирок у термінальній стадії. 441 014 руб

131

128

6 / Х

13 200

122

212

112

76

7 / Х

18 600

154

232

87

92

9 / Х

20 200

121

233

83

70

10 / Х

16 800

180

244

11 / Х

10 000

264

243

63

67

12 / Х

-

175

255

57

73

13 / Х

17 800

172

244

39

70

14 / Х

17 000

163

-

-

-

15 / Х

15 000

261

-

-

-

17 / Х

10 200

225

258

-

-

18 / Х

204

255

-

-

23 / Х

16 400

115

270

43

97

25 / Х

10 200

110

277

27

111

27 / Х

10 600

100

285

65

121

30 / Х

6 600

87

279

71

117

3 / XI

8 000

76

287

77

127

11 / XI

6 400

65

291

69

117

27 / XI

6 200

71

287

71

119

30 / XI

57

291

73

131

 Велика кількість лімфоцитів мало в протоплазмі великі гранули формазану, розташовані по периферії клітини, зустрічалися клітини з розірваної оболонкою, гранули формазану перебували за межами клітини. Протягом перших днів після операції виявлялася тенденція до нормалізації ферментограмми, проте на 5-й день слідом за відключенням діалізу і ще до загострення симптомів перитоніту показники її різко погіршилися.
Таким чином, дані ферментограмми випередили клінічну картину погіршення стану хворого. Більш того, показники активності ферментів і морфологічна картина попередили нас про те, що, незважаючи на відсутність явних клінічно тривожних симптомів, стан хворого протягом наступних 2 тижнів продовжувало викликати тривогу. Це спонукало нас проводити інтенсивну дезінтоксикаційну антимікробну і стимулюючу терапію (АТФ, гептаміл і адаптогени).
Стан хворого поступово поліпшувався, і з 27 / Х настало різке поліпшення показників активності ферментів і фосфоліпідів. Одночасно нормалізувалася і морфологічна картина. Прогноз став сприятливим.
Історія хвороби хворого К. дозволяє винести кілька суджень.
По-перше, анамнез і загальний стан хворого при надходженні його в наш стаціонар вказували на безперспективність подальшого лікування звичайними засобами. Загальний вигляд хворого, локальна картина, дані ферментної формули лейкоцитів, об`ємні показники циркулюючої крові і її компонентів характеризували стан хворого як вкрай важкий. Немає сумніву в тому, що саме завдяки черевному діалізу хворий був виведений зі стану токсикозу і в кінцевому рахунку вилікуваний.
По-друге, наявність множинних міжкишкових абсцесів при тій тяжкості стану, в якій знаходився хворий, звичайно, виключало можливість оперативного втручання, якби не було надії, що після лапаротомії з широким розкриттям всіх абсцесів згубна і неминуча хвиля токсикозу може бути погашена застосуванням черевного діалізу . Благополучне вирішення цієї спроби по-новому ставить питання про лікування множинних міжкишкових абсцесів. Загальноприйнята тактика полягає в тому, щоб визначити локалізацію абсцесу, розкрити його і дренувати, що не інфікувавши навколишній відділ черевної порожнини. Якщо таким чином і вдається ліквідувати один гнійник, це не означає, що в черевній порожнині немає інших, нерозпізнаних гнійників, які також призводять до загибелі хворого. Звідси і висока летальність при цьому ускладненні вже самого перитоніту.
Черевний діаліз при високому режимі протоки дозволяє вдатися до радикального втручання - розкриття черевної порожнини серединним розрізом, спорожнення всіх гнійників і усунення неминучою генералізації процесу шляхом видалення токсичного вмісту. Ефективність черевного діалізу в плані видалення токсичного вмісту черевної порожнини і дезінтоксикації організму ми могли б ілюструвати багатьма прикладами лікування як розлитого перитоніту в термінальній його фазі, так і множинних міжкишкових абсцесів, також ведуть до термінальній фазі перитоніту, але, по-перше, ми обмежені обсягом книги, по-друге, і так, ймовірно, втомили читача великою кількістю прикладів, які вважали за необхідне привести.
Скажімо головне. У хворих, яким проводили черевної діаліз, в термінальній фазі перитоніту, на секції, на жаль, ще дуже частою, ми в більшості випадків не знаходимо ознак квітучого перитоніту - гнійного ексудату і фібринозних накладень. Це означає, що основне джерело токсикозу за допомогою черевного діалізу вдається ліквідувати. Цим і визначається ефективність методу в токсичної фазі перитоніту, а в ряді випадків і в термінальній. У той же час це означає, що смерть згаданих хворих пояснюється не токсикозом, а результатом його шкідливої дії на життєво важливі центри вегетативної регуляції. Про це свідчить і післяопераційний період у тих хворих, які одужали. Їх одужання йшло вкрай повільно. Млявість, апатія, відчуття фізичного безсилля, незважаючи на застосування анаболічних гормонів, режиму посиленого харчування і використання адаптогенів, спостерігалися протягом місяця і покидали хворих неохоче. Термін перебування тяжкохворих у відділенні досягав 2-3 місяців.
Закінчуючи виклад матеріалу по лікуванню термінальної фази перитоніту, ми можемо ще більш виразно, ніж в попередньому розділі, висловитися на користь черевного діалізу як оптимального методу дезінтоксикації в післяопераційному періоді. Про це говорить вже той факт, що з 84 хворих на перитоніт, стан яких могло бути кваліфіковано як безнадійна, 52 людини були оперовані, виведені зі стану токсикозу і надалі вилікувані.
Про вихідної тяжкості стану цих хворих говорили не тільки клінічна картина, анамнез, але і ті критерії, які, будучи об`єктивними (об`єм циркулюючої крові та її компонентів, ферментна формула лейкоцитів, гемодинамічні показники і т. Д.), Не допускали суб`єктивної оцінки ситуації і прогнозування результату.
Використання черевного діалізу дозволяє зберегти концентрацію солей, білків і води на необхідному рівні, якщо враховувати можливість корекції шляхом інфузійної терапії. При цьому особливого значення набуває вивчення складу діалізата по ходу діалізу. Використовуючи ці дані як засіб зворотного зв`язку, вдається зробити програму діалізу гнучкою і тим самим оптимальної з точки зору корекції лікувальних заходів. Звідси випливає необхідність наявності достатнього оснащення, апаратури і кваліфікованих кадрів в лабораторії, оскільки в іншому випадку черевної діаліз стає сліпим, і тоді небезпеки цього методу, які ми докладно обговорювали при викладі експериментальних даних, стають очевидними.
Вони посилюються тим, що клінічні симптоми, за допомогою яких ми могли б стежити за динамікою змін основних видів обміну в процесі проведення діалізу, спочатку відсутні і з`являються, коли вже пізно що-небудь змінити, т. Е. Немов для того, щоб звинуватити наші дії у відсутності відповідного контролю. Наприклад, неможливо встановити надмірне збільшення об`єму циркулюючої крові і її компонентів інакше, ніж відповідним лабораторним дослідженням, так само як не можна по симптоматиці виявити збільшення маси циркулюючої плазми на шкоду Глобулярна обсягом. Очікування цих змін може проявитися в симптоматиці виникненням набряку легенів, що само по собі зводить нанівець всі зусилля, до цього спрямовані на порятунок хворого.
Тому ми вважаємо за необхідне повторити тут те, про що вже неодноразово говорили: черевної діаліз є, якщо можна так висловитися, ще більш грізною зброєю, ніж ніж хірурга. Але подібно до того, як хірургічне втручання направляє скальпель на благо хворого, так і черевної діаліз, при обліку всіх небезпек, які він в собі таїть, є єдиним засобом виведення організму зі стану гострого і глибокого токсикозу в токсичної та термінальної фазах перитоніту.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення