Септичний шок і подібні синдроми - інтенсивна терапія

Зміст
Інтенсивна терапія
діяльність серця
транспорт кисню
Оцінка газообміну в легенях біля ліжка хворого
Доступ до центральних венах
Виразки, спричинені стресом (стрес-виразки)
Госпітальна діарея
лікування тромбоемболії
Реєстрація артеріального тиску
Катетеризація легеневої артерії
тиск заклинювання
Структурний підхід до проблеми клінічного шоку
Крововтрата і гіповолемія
Гостра серцева недостатність
Септичний шок і подібні синдроми
Зупинка серця і пошкодження мозку
Використання розчинів колоїдів і кристалоїдів при реанімації
Принципи трансфузійної терапії
Тромбоцити при критичних станах
Порушення ритму серця
Пошкодження і набряк легенів
Неінвазивний моніторинг газів крові
киснева терапія
Фармакотерапія дихальної недостатності
Традиційна штучна вентиляція легенів
Типи вентиляції легенів
Інтубаційні трубки, баротравми легенів
Методи поступового скасування штучної вентиляції легенів
Алгоритми інтерпретації показників кислотно-лужного стану
Молочна кислота, лактат-ацидоз і кетоацидоз
метаболічний алкалоз

Сторінка 15 з 31

15 Септичний шок і подібні синдроми

Одне з перших відкритті, яке ви зробите в відділенні інтенсивної терапії, буде широка поширеність сепсису, що супроводжується високою летальністю у порівнянні з іншими важкими захворюваннями. Наступним одкровенням стане безпорадність енергійної антибактеріальної терапії у викоріненні серйозних інфекцій. Зростаюча армія антибіотиків не в силах змагатися з важкими інфекціями, що доводить наступна статистика: при септичному шоці летальність була 41% в 1909 р і 40% в 1985 р [I], тобто за останні 80 років не змінилася.

септичних СИНДРОМ

Септичний синдром являє собою сукупність клінічних симптомів, викликаних запальним процесом, ураженням різних органів і залученням всіх систем організму [2]. Цим визначенням підкреслюється відмінність між запаленням і інфекцією. Септичний синдром не вимагає абсолютного підтвердження інфекційного процесу або виділення специфічного патогенного мікроорганізму, досить наступних основних клінічних ознак:

1. Лихоманка або гіпотермія.

2. Лейкоцитоз або лейкопенія.

3. Тахіпное і тахікардія.

4. Дисфункція органів:

а) порушення свідомості;

б) гіпоксемія;

в) олігурія.

Названі симптоми відображають відповідь організму на запалення [З], причому передбачається, що запалення уособлює інфекцію. Клінічні прояви також відображають дисфункцію багатьох органів, особливо мозку, легенів і нирок. Дисфункція органів може прогресувати, досягаючи незворотного стану, відомого як поліорганна недостатність [4].

Септичний синдром не слід ототожнювати з якоюсь певною інфекцією, він тільки дозволяє виділити хворих з ризиком розвитку поліорганної недостатності.

Мета цього - приступити до терапії антибактеріальними і іншими лікарськими засобами під контролем показників гемодинаміки в надії зупинити прогресування поліорганної недостатності.

медіаторів

Клінічні прояви сепсису викликають речовини білково-пептидної природи під назвою «цитокіни» (їх відомо більше 30). Ряд цих речовин вивільняється з макрофагів і моноцитів у відповідь на інфекцію [З]. Стимулює звільнення цитокінів, зокрема, ендотоксин (Ліпополісахарид), що міститься в зовнішній мембрані грамнегативнихбактерій. Такі два цитокина, як інтерленкін-1 і фактор некрозу пухлини (Кахектін), потрапляють в загальний кровотік в ході інфекційного процесу і викликають різні ефекти, що лежать в основі численних проявів сепсису.

Лихоманка обумовлена прямою дією ряду фізіологічно активних речовин, зокрема інтерлейкіну-1, на гіпоталамус. Поширене пошкодження ендотелію викликають циркулюючі нейтрофіли, активовані цитокінами. Пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію призводить до різних синдромів дисфункції органів, подібним респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Широко поширене пошкодження ендотелію лежить в основі синдрому поліорганної недостатності, характерного для термінальної стадії сепсису. Цікаво, що застосування в клініці з лікувальною метою моноклональних антитіл до ендотоксину, інтерлейкіну-1 і фактора некрозу пухлини при важкому сепсисі і септичному шоці виявилося безуспішним.

септицемія

Залучення в септичний процес всього організму обумовлено, зокрема, медіаторами запалення, і присутність патогенних мікроорганізмів в крові не обов`язково. Це дозволяє пояснити переважання негативних результатів посіву крові при септичному синдромі.

Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих з септичним синдромом [2].

Відсутність позитивної гемокультури (навіть при множинних пасажах крові) не виключає септицемию, але може наводити на думку про перемежающейся бактеріємії, що не розпізнаної за допомогою випадкових проб крові. Проте залишається фактом, що для розпізнавання септичного синдрому немає необхідності в позитивному результаті посіву крові. Якщо виявлена позитивна гемокультура, то це не тільки дозволяє підтвердити діагноз, але і дає можливість правильно вибрати антибактеріальний засіб. Стафілококи і грамнегативні бактерії, що мешкають в шлунково-кишковому тракті, переважають у випадках внутрішньолікарняної (нозокомиальной) інфекції. гриби роду Candida висіваються з крові окремих хворих з імунодефіцитом або отримували високі дози антибіотиків. Глави 43-46 містять перелік специфічних патогенних мікроорганізмів, виявлених в гемокультуре при внутрішньолікарняних інфекцій.

Клінічні ознаки

Лихоманка - найбільш часта клінічна знахідка при сепсисі [2]. Підйом температури тіла обумовлений впливом пірогенних цитокінів (прямим і опосередкованим, зокрема, в результаті утворення простагландинів) на гіпоталамус [З]. Сама по собі лихоманка може вважатися сприятливим ознакою, якщо судити по смерті хвороби: більш висока летальність відзначена при відсутності пропасниці у хворих сепсисом [2]. Різниця в летальності змушує переглянути показання до призначення препаратів, що знижують температуру при сепсисі. Пошкоджуюча і захисно-пристосувальне значення лихоманки для організму детально обговорюється в главі 43.

Лейкоцитоз також відноситься до звичайних знахідок у хворих сепсисом. Характерним відповіддю на бактеріальну інфекцію вважається гранулоцітоз зі збільшенням незрілих форм (зрушення вліво). Відсутність лейкоцитозу (або лейкопенія) є поганим прогностичним ознакою, супутнім більш високої летальності [2].

поліорганної недостатності

Що не піддається лікуванню сепсис неминуче веде до прогресуючої дисфункції багатьох органів, включаючи легкі, нирки, печінку і мозок. Поразка двох органів і більш класифікується як синдром поліорганної недостатності [4]. Даний синдром характерний для термінальної стадії сепсису. Синдроми дисфункції окремих органів представлені нижче.

септическая енцефалопатія

Дисфункція центральної нервової системи при сепсисі представлена пригніченням свідомості, ступінь якого може змінюватися від помірного оглушення до глибокої коми. На думку ряду авторів, септична енцефалопатія має ознаки метаболічних розладів, властивих печінкової енцефалопатії [5]. Так, наприклад, вони стверджують, що ароматичні амінокислоти, які в нормі піддаються катаболізму в печінці, будуть накопичуватися при сепсисі, в той час як концентрація в крові інших амінокислот, зокрема з розгалуженими бічними ланцюгами (лейцин, ізолейцин і валін), знижується, оскільки вони використовуються як джерела енергії. Зазначені амінокислоти в нормі перешкоджають проходженню ароматичних амінокислот через гематоенцефалічний бар`єр (ГЕБ). Однак зменшення їх вмісту в крові при сепсисі дозволяє ароматичним амінокислотам долати гематоенцефалічний бар`єр. В процесі метаболізму ароматичних амінокислот в мозку утворюються помилкові нейромедіатори, відповідальні за клінічний синдром септичній енцефалопатії.

Респіраторний дистрес-синдром ДОРОСЛИХ

Приблизно у 1 з кожних 4 хворих з септичним синдромом розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) в результаті пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів [2]. Він характеризується вираженою задишкою, втратою еластичності і набряком легенів ( «вологе легке») - наслідком останнього є важка гіпоксія з можливим летальним кінцем. Летальність при РДСВ перевищує 50%. Діагностика і лікування РДСВ розглянуті в главі 23.

Гостра ниркова недостатність

В основі гострої ниркової недостатності (ГНН) лежить, ймовірно, ряд факторів, в тому числі системні вазодилатація і гіпотензія, а також ниркова вазоконстрикція, викликана ендотоксинами і нефротоксичними препаратами [6]. Незважаючи на використання гемодіалізу, смертність при ОПН продовжує перевищувати 50%, що дозволяє розглядати ОПН як симптом значного погіршення перебігу сепсису, але не як причину смерті.

ІШЕМІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Одним з ранніх ознак генералізації септичного процесу може бути підвищення в сироватці крові активності амінотрансфераз (трансаміназ) і внутрішньопечінковий холестаз [7]. Припускають виборче зниження кровотоку в печінці і холестаз, зумовлений ендотоксінамі- в той же час в деяких дослідженнях виявлено посилення кровообігу в печінці при сепсисі [7]. У будь-якому випадку порушення функції печінки представлені незрозумілою жовтяницею і швидким підйомом активності печінкових трансаміназ в крові. Активність цих ферментів може швидко збільшитися у багато (10-100) раз і знизитися протягом декількох днів. Подібна клінічна картина визначена як ішемічний гепатит.

Кровообіг Присепсисі

Основні порушення гемодинаміки при сепсисі і септичному шоці показані на ріс.15-1 [2]. Шоковий стан можна охарактеризувати рядом показників кровообігу (малий гемодинамический профіль, «формула»), що змінюються в залежності від тяжкості шоку [З]. Це тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК), серцевий викид (СВ) і загальний периферичний опір судин (ОПСС).

стадія сепсису	показники гемодинаміки
рання	Низьке ДЗЛК / високий СВ / низька ОПСС
пізня	Висока ДЗЛК / нормальний СВ / нормальне ОПСС
термінальна	Висока ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС

На ранній стадії розвиваються тахікардія і вазодилатація вен і артерій, що призводить до зниження ОПСС і ДЗЛК [8]. Високий серцевий викид пояснюється тахікардією, а не збільшенням скорочувальної активності міокарда. Більш того, систолічна і діастолічна функції шлуночків при сепсисі часто пригнічені, не дивлячись на високий серцевий викид [9].

Мал. 15-1. Зміни величин деяких показників в динаміці розвитку септичного шоку. І - вихідний рівень, Р - рання стадія, П - пізня стадія шоку.

При подальшому розвитку шокового процесу функціональні спроможності серця продовжують погіршуватися і відбувається зниження серцевого викиду. Це знаменує початок декомпенсированной фази септичного шоку. В термінальній стадії малий гемодинамический профіль має схожість з таким при кардіогенному шоці.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ

Гіпердинамічний стан серцево-судинної системи при сепсисі обумовлює підвищення як доставки кисню (DO₂), Так і його споживання (VO₂) [10]. збільшення VO₂ менш виражено, ніж DO₂, що пояснюється зниженням екстракції кисню на периферії (слід нагадати, що показник VO₂ відображає поглинання кисню з тканинних капілярів, а не його витрата в метаболічних процесах) «Формулу» транспорту кисню при сепсисі можна представити в наступному вигляді [10]:

висока DO₂ / Високе VO₂ / Низька екстракція кисню.

Причина порушення екстракції кисню далеко не ясна. Одним з механізмів, що лежать в основі цього явища, можуть бути відкриті судинні шунти, що несуть кров в обхід ділянок тканини з високим рівнем метаболізму.

ЗВ`ЯЗОК DO₂ - VO₂ Присепсисі

Графік залежності VO₂ від DO₂ при сепсисі гредставлен на рис. 15-2 [10-13]. Несхожий на криву в нормальних умовах, де VO₂ зберігає постійне значення в широкому діапазоні змін DO₂ (Див. Розділ 2), графік залежності VO₂ від DO₂ при сепсисі є пряму лінію (лінійна залежність). Іншими словами, при сепсисі VO₂ залежить від об`ємної швидкості кровотоку (тобто від серцевого викиду) так, що підвищення серцевого викиду призведе до збільшення VO₂.

Зв`язок між VO₂ і DO₂ при сепсисі показує, що поглинання кисню з крові периферичних капілярів може надаватися незалежно від рівня метаболізму в тканинах. Лінійна залежність між VO₂ і DO₂ свідчить про роз`єднаності транспорту кисню і інтенсивності метаболічних процесів. Рівень метаболізму в тканинах при сепсисі може бути настільки високий, що навіть перевищує нормальні величини VO₂ не зможе його задовольнити. Це призведе до недостатньої оксигенації тканин і ішемії. Отже, буде накопичуватися молочна кислота і не виключено розвиток лактат-ацидозу.

ЗНАЧЕННЯ Vо₂ Присепсисі

VO₂ є дуже цінним показником в діагностиці та лікуванні септичного шоку.

VO₂ як ранній маркер. Регулярне визначення VO₂ дуже цінно, оскільки даний показник може бути раннім маркером шоку у хворих групи ризику. Так. наприклад, рівень VO₂ може знижуватися за 8-12 год до падіння артеріального тиску [13], тому ранні терапевтичні заходи допоможуть звести до мінімуму небезпеку ішемії тканин, яку неможливо виявити іншими методами.

Рис-15-2. Доставка і споживання кисню при сепсисі і в нормі (безперервна лінія).

VO₂ як кінцевий орієнтир. величина VO₂ може перевищувати нормальні значення в умовах підвищеного рівня метаболізму. Адекватна величина показника VO₂ може розглядатися в якості кінцевої мети при лікуванні септичного шоку, що показано в табл. 15-1. Нормальний рівень поглинання кисню може виявитися недостатнім при активному септическом процесі, тому він повинен бути значно підвищений (наднормальна рівень).

VO₂ в оцінці тяжкості хвороби. Ступінь тяжкості шоку прямо пропорційна порушення споживання кисню на периферії. Отже, низький рівень Vо₂ інформує про погіршення перебігу септичного шоку [10-12] і диктує необхідність термінової енергійної терапії, спрямованої на підвищення значення Vо₂ до нормальних або наднормальних величин.

МОЛОЧНА КИСЛОТА

Вміст молочної кислоти в артеріальній крові несе важливу інформацію про рівновагу між VOg і рівнем метаболізму в тканинах при сепсисі і шоці. Накопичення в сироватці крові лактату переконливо свідчить про недостатню оксигенації тканин і органів і є цінним прогностичним показником виживаності при сепсисі [15, 16].

У нормі концентрація лактату в артеріальній крові становить менше 2 ммоль / л. Перевищення цього рівня прямо корелює зі збільшенням летальності [16]. Відомо, що поглинає з крові молочну кислоту в основному печінку, тому лактацідемія у пацієнтів із захворюваннями печінки (виключаючи хворих на цукровий діабет), як правило, вказує на виражену недостатність кровообігу, можливо, шок [10].

ЗАВДАННЯ ТЕРАПІЇ

Лікувальні заходи при септичному шоці переслідують дві основні мети: корекцію порушень гемодинаміки і викорінення інфекції.

Таблиця 15-1

Оптимальні значення ряду показників при лікуванні септичного шоку

показник	нормальне значення	оптимальне значення
серцевий індекс	2.8-3.6 л / (мін.м²)	gt; 4.5 л / (мін.м²)
Індекс доставки кисню	500-600 мл / (мін.м²)	gt; 600 мл / (мін.м²)
Індекс споживання кисню	110-160 мл / (мін.м²)	gt; 170 мл / (мін.м²)
Індекс обсягу циркулюючої крові	2.7 л / м² 2.3 л / м²	gt; 3.0 л / м² (у чоловіків) gt; 2.8 л / м²(у жінок)

(З: Shoemaker WC. Intensive Care Med 1987 13: 230-243.)

УСУНЕННЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Оптимальні значення ряду показників, в тому числі гемодинамічних, при лікуванні септичного шоку наведені в табл. 15-1. Рекомендується досягнення наднормальних величин DO₂ і VO₂ кисню, враховуючи явне прискорення метаболічних процесів. Реально планується збереження досить високих значень VO₂, відповідних підвищеному рівню метаболізму при сепсисі. Підтримувати високий рівень Vо₂ дозволить посилення серцевого викиду (наскільки це можливо), тому що споживання кисню прямо пропорційно його доставці при сепсисі [17]. Величина серцевого індексу при цьому повинна на 50% перевищувати норму. коли VO₂ буде відповідати належному рівню, необхідно за змістом молочної кислоти в сироватці крові оцінити баланс між показником VO₂ і інтенсивністю метаболічних процесів. Кінцева мета біохімічного контролю полягає в підтримці концентрації лактату в сироватці нижче 2 ммоль / л.

ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ

Внутрішньовеннаінфузія рідини - ймовірно, найбільш простий і ефективний метод лікування, що підсилює споживання кисню при сепсисі. Колоїдні розчини краще кристалоїдних підвищують серцевий викид і доставку кисню [6]. Разом з тим колоїдні розчини з метою збільшення VO₂ показані лише хворим з гіперлактацидемія [18,19]. Коли вміст лактату в сироватці крові в нормі, інфузія колоїдних розчинів не змінює VO₂. Як повідомлялося в розділі 14, обсяг вливань повинен контролюватися шляхом вимірювання колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми крові та ДЗЛК. При цьому ДЗЛК не повинно перевищувати КОД плазми.

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ при септичному шоці

Судинозвужувальні речовини зазвичай використовують для усунення вазодилатації і підвищення артеріального тиску. Однак небажана вазоконстрикция може бути небезпечною з наступних причин:

Вазопресорні кошти можуть викликати лактацідемію, мабуть, через надмірне спазму артеріол на периферії [20].
Катехоламіни стимулюють метаболізм і тим самим зводять до мінімуму свій сприятливий ефект, обумовлений збільшенням серцевого викиду [19].
Адреналін здатний підвищувати вміст лактату в сироватці крові до 4 мекв / л внаслідок глікогенолітіческого дії [21]. Перераховані нижче препарати застосовуються при септичному шоці. Глава 20 містить більш детальний огляд властивостей кожного лікарського речовини.

добутамін

Дози: 2-20 мкг / (кгмін) (введення внутрішньовенне шляхом інфузії). У поєднанні з інфузією рідини добутамин збільшує VO₂ більше вираз, ніж дофамін [22], не кажучи вже про хворих, нечутливих до останнього [23]. Як правило, добутамін не підвищує кров`яний тиск, але при септичному шоці виключення з цього правила не рідкість.

дофаміну

Середні дози складають 5-20 мкг / (кг.мін) (внутрішньовеннаінфузія). Дофамін буде підвищувати артеріальний тиск без надмірної вазоконстрикції. Препарат також посилює нирковий кровообіг, зменшуючи ризик ниркових ускладнень при сепсисі [25].

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ

Внутрішньовенне введення високих доз глюкокортикоїдів при септичному шоці набуло широкого поширення [25], але два детальних багатоцентрових дослідження не підтвердили позитивного ефекту препаратів при важкому сепсисі і септичному шоці [26,27]. На підставі цього кортикостероїди не можуть бути рекомендовані для лікування важкого сепсису і септичного шоку.

Глюкоза-інсуліну-КАЛІЄВА (ДВК) СУМІШ

Дози: 50% розчин глюкози - 1 г / кг-інсулін - 1,5 ОД / кг-калію хлорид - 10 ммоль. Внутрішньовеннаінфузія ДВК суміші (або так званої поляризующей суміші) покращує гемодинаміку при септичному шоці тільки у пацієнтів з низьким серцевим індексом [нижче 4 л / (мін`м²)] [28]. ДВК суміш робить позитивний інотропну дію, механізм якого на клітинному рівні неясний. Також невідомі причини підвищення вмісту лактату в крові. ДВК суміш рекомендована при низькому серцевому викиді, а також при неефективності традиційних судинозвужувальних засобів.

налоксон

Ендогенні опіоїди причетні до порушень гемодинаміки при септичному шоці [29-32]. Ефект налоксону (специфічного антагоніста опіатів і опіоїдних пептидів) при септичному шоці вивчався в експерименті та клініці, але результати виявилися досить суперечливі. Так, наприклад, підвищення артеріального тиску спостерігалося при введенні препарату в малих дозах (нижче 0,4 мг) [30], в той час як у великих дозах (до 1,6 мг / кг) він не чинив помітного впливу на АТ [31] . На жаль, не виявлено клінічні фактори, що пророкують сприятливий ефект налоксону.

Безпека налоксону перевірена в багатьох клінічних ситуаціях [29], але є повідомлення і про його побічну дію [31]. Налоксон не слід застосовувати в післяопераційному періоді, так як він здатний підвищити больову чутливість і викликати різке зростання вмісту катехоламінів в крові.

Рекомендації. Налоксон показаний у випадках септичного шоку, що не піддаються лікуванню препаратами, що володіють судинозвужувальними властивостями. Початкова доза налоксону при внутрішньовенному швидкому струминному введенні (болюс) 2 мг (5 ампул). Ефект настає протягом 3-5 хв. Дозу можна подвоювати кожні 15 хв до досягнення дози 10 мг [32]. Отримавши ефект при болюсному препарату, можна продовжити його введення шляхом інфузії (при цьому щогодини доза становить 2/3 болюсной) [32]. Застосовуючи тривалі інфузії налоксону з 1981 р, ми не спостерігали токсичної дії препарату.

АНТИБІОТИКИ

Антибіотикотерапія обов`язкове при септичному шоці, хоча значимість антибіотиків при лікуванні важких інфекцій не так зрозуміла, як ми звично вважаємо. В одному з досліджень не виявлено відмінностей виживання хворих, які отримували відповідні і невідповідні антибіотики [33]. В іншому показано, що раннє призначення антибіотиків в перші 24 год не впливає на летальність, незважаючи на адекватний вибір препаратів [34]. Однак більш пізні дослідження виявили підвищення виживання пацієнтів при застосуванні раціонально підібраних антибіотиків в наступні дні лікування.

Одностайно рекомендовано починати внутрішньовенне введення антибіотиків якомога раніше після перших клінічних проявів сепсису. Вибір антибіотиків не розглядається в цій главі. Ми застосовуємо препарати широкого спектру дії для початкової емпіричної терапії. Перераховані нижче антибіотики рекомендуються для початку лікування, коли збудник інфекції невідомий.

ЕМПІРИЧНА терапії антибіотиками

1. Хворі з нейтропенією: тикарциллин + представник групиаміноглікозидів.

2. Первинний осередок нижче діафрагми: клиндамицин + представник групиаміноглікозидів.

3. Всі інші: цефазолін + представник групиаміноглікозидів.

4. Якщо припускають стійкі до метициліну штами Staphylococcus aureus, то до перерахованих вище препаратів додають ванкоміцин.

Комбіноване застосування антибіотиків у пацієнтів з нейтропенією (кількість гранулоцитів менше Ноуле) направлено в основному на бактерії Pseudomonas. Коли вогнище інфекції знаходиться в шлунково-кишковому тракті, кліндаміцин ефективний для придушення Bacteroides fragilis як переважаючих анаеробних мікроорганізмів кишечника. При підозрі на інфекцію жовчних шляхів показано призначення ампіциліну або цефазолі-на в поєднанні з аміноглікозидами, оскільки для жовчних шляхів нехарактерна анаеробна інфекція. Для отримання додаткової інформації зверніться до розділу 47, де детально розглядаються антибіотики, використовувані в відділеннях інтенсивної терапії.

СИНДРОМ ТОКСИЧНОГО ШОКУ

Синдром токсичного шоку проявляється лихоманкою, падінням артеріального тиску, генералізованої еритематозний висипом і поліорганної недостатністю [36]. Його викликає екзотоксин, що виробляється Staphylococcus aureus. Стафілококи, які продукують токсин, локалізуються зазвичай на шкірних і слизових покривах (наприклад, на шкірі нижньої частини тулуба і стегон, в піхву) - вони зберігають своє місце розташування, а токсин надходить в загальний кровотік. Умови для цього створюють вагінальні абсорбуючі тампони, які жінки використовують в період менструацій, пологи, запальні захворювання органів таза, синусити та ін. По суті, будь-яка стафілококова інфекція здатна викликати синдром, якщо штами бактерій виділяють токсин [37].

Клінічні симптоми

Початок захворювання не має специфічних ознак, переважають лихоманка, головний біль і діарея [36]. Однак потім протягом 24-48 год настає швидке погіршення стану, знижується артеріальний тиск, з`являються ознаки синдрому - висип і поліорганна недостатність. Основні клінічні симптоми перераховані нижче.

1. Лихоманка.

2. Артеріальна гіпотензія.

3. Еритематозна висип (дифузна).

4. Поразка різних органів (3 і більше).

Рання висип еритематозна (на зразок сонячної еритеми), але бліда. Інша висип, десквамативна, з ураженням долонь і підошов, звертає на себе більше уваги, але з`являється пізніше (через 1-2 тижні), в період одужання [36]. Поліорганне поразку включає в себе ниркову недостатність, рабдоміоліз, гепатит, енцефалопатію та РДСВ (з набряком легенів). Діагностика грунтується на клінічних ознаках, так як інфекційний агент часто не ідентифікують. При вираженій гіпотензії необхідно инвазивное моніторування показників гемодинаміки. Початкова стадія септичного шоку [32] включає низьке ДЗЛК / високий СВ / низька ОПСС.

ЛІКУВАННЯ

1 Енергійний внутрішньовенне введення рідини як початкова терапія вибору.

2. Дофамин може знадобитися при гіпотензії, стійкої до інфузійної терапії.

3. Добутамин показаний при появі серцевої недостатності.

4. Антибіотики, активні щодо стафілококів, слабо впливають на перебіг захворювання в гострому періоді (так як диссеминированная інфекція зустрічається рідко), але запобігають рецидиви хвороби, в 1/3 випадків пов`язані з менструаціями [30] Ефективні антибіотики ванкоміцин, пеніциліни або препарати першого покоління цефалоспоринів (наприклад , цефалотин).

5. Негайне видалення тампонів обов`язково. Чи не доведена необхідність промивання піхви з метою видалення токсинів. Незважаючи на інтенсивну терапію, летальність залишається на рівні 5% [36].

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Частота випадків анафілаксії у госпіталізованих хворих становить 1:10 000, причому 10% анафілактичнихреакцій закінчуються смертю. Найбільш поширені анафілактогена: лікарські речовини, рентгеноконтрастні засоби та препарати плазми і її білків. В принципі будь-який лікарський засіб здатний викликати анафілаксію, навіть кортикостероїди [39].

Клінічні ознаки

Виражені клінічні прояви при внутрішньовенному введенні препарату (анафілактогена) виникають швидко (як правило, в межах 3 хв) і включають гостру гіпотензію (іноді колапс), набряк гортані, бронхоспазм і ангіоневротичний набряк. Кропив`янка найчастіше спостерігається в легких випадках алергії і може не супроводжувати важкі форми анафілактичнихреакцій [39].

До переважаючим порушень гемодинаміки відносяться периферична вазодилатація і гіповолемія [40]. Остання виникає головним чином в результаті підвищення проникності капілярів, що призводить до виходу рідини із судинного русла.

ТЕРАПІЯ

Швидке і енергійне лікування має виключно важливе значення при анафілаксії. Конкретні лікувальні заходи представлені в табл. 15-2 і обговорені нижче [39]. Лікування розділене по невідкладності на первинні і вторинні заходи.

Таблиця 15-2

лікування анафілаксії

первісна терапія	доза
адреналіну гідрохлорид	Початкова: внутрішньовенно 3-5 мл (1:10 000, або 0,1 мг / мл). Підтримуюча: 2-4 мкг / хв
5% розчин альбуміну	250 мл
вторинна терапія
еуфілін	Початкова: внутрішньовенно 6 мг / кг через 20 хв. Підтримуюча: 0.5 мг / (КГЧ)
гідрокортизону гемисукцинат	100-200 мг внутрішньовенно через 4-6 год
димедрол	25-50 мг внутрішньовенно через 4-6 год

первісна терапія

1. інтубація трахеї повинна бути проведена негайно при перших ознаках порушення прохідності дихальних шляхів. Струс стридор вказує на набряк гортані, що загрожує життю пацієнта. Слід нагадати, що стридор не з`явиться, поки не настане обструкція 80% просвіту верхніх дихальних шляхів, тому його відсутність мало що значить.

2. Адреналіну гідрохлорид до сих пір залишається неперевершеним препаратом вибору при важких станах, тому що перешкоджає вивільненню з тучних клітин і базофілів гістаміну та інших медіаторів алергії негайного типу. Початкову дозу адреналіну вводять внутрішньовенно у вигляді болюса, а підтримуючу - шляхом інфузії. При гіпотензії внутрішньовенна ін`єкція завжди краще підшкірної. Якщо венепункция не вдається, можна скористатися ендотрахеальної трубкою для введення препарату [39].

3. Инфузия рідини - Одне з життєво важливих напрямків невідкладної терапії, оскільки відбувається велика втрата рідини з судин, що поглиблює шок до незворотних змін в органах. Колоїдні розчини (наприклад, 5% розчин альбуміну) в порівнянні з кристалоїдними значно швидше наповнюють судинне русло (див. Главу 17). Нагадаємо, що короткий периферичний катетер дозволяє швидше вводити розчин в порівнянні з довгим центральним венозним катетером (див. Розділ 13). Тому не варто втрачати час на спроби катетеризації який-небудь центральної вени.

Вторинна терапія. Цей комплекс лікувальних заходів не робить вирішального впливу на результат анафілаксії, але допомагає зменшити важкість захворювання і полегшити страждання хворого [39].

1. Еуфілін використовують як препарат резерву у хворих з бронхоспазмом, який не знімається адреналіном. Еуфілін має аритмогенність властивостями, особливо в поєднанні з адреналіном, тому призначають тільки при необхідності. При бронхоспазмах рекомендують також інгаляційно салбутамол (2,5 мл 0,5% розчину).

2. Кортикостероїди часто застосовують, незважаючи на відсутність доказів їх ефективності. Найбільш широко використовують гідрокортизон і метилпреднізолон. Слід пам`ятати, що кортикостероїди проявляють свою дію тільки через кілька годин.

3. Антигістамінні препарати використовують в лікуванні швидше як данина традиції, ніж в якості ефективних засобів. Найбільш рекомендованим з цієї групи лікарських речовин є димедрол.

ЛІТЕРАТУРА

Balk RA, Bone RC eds. Septic shock. Crit Care Clin 1989- 5: 1-190.

Pinsky MR, Matuschak GM eds. Multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989- 5: 195-410.

Roof RK, Sande MA eds. Septic shock. Contemp Issues Infect Dis 1985- 4: 1-277.

Sibbald WJ, Sprung З eds. Perspectives on sepsis and septic shock. Fullerton: Society of Critical Care Medicine, 1986.

септичних СИНДРОМ

Sanford J. Epidemiology and overview of the problem. In: Root RK, Sande MA eds. Septic shock. Contemp Issues Infect Dig 1985- 4: 1-12.
Balk RA, Bone RC. The septic syndrome: Definition and clinical implications. Crit Care Clin 1989- 5: 1-8.
Jacobs, RF, Tabor DR. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury. Crit Care Clin 1989- 5: 9-26.
Pinsky MR, Matuschak GM. Multiple systems organ failure: Failure of host defense mechanisms. Crit Care Clin 1989- 5: 199-220.
Hasselgran PO, Fischer JE. Septic encephalopathy. Etiology and management. Intensive Care Med 1986 32: 13-16.
Cameron JS. Acute renal failure in the intensive care unit today. Intensive Care Med 1986 32: 64-71.
Gimson AES. Hepatic dysfunction during bacterial sepsis. Intensive Care Med 1987 23: 162-166.

Кровообіг Присепсисі

Hess ML, Nastillo A, Greenfield LJ. Spectrum of cardiovascular function during gram-negative sepsis. Prog Cardiovasc Dis 1981- 4: 279-298.
Parker MM, Shelhammer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984- 200: 403-490.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ

Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
Shoemaker WC. Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987 33: 230-243.
Shoemaker WC. Hemodynamic and oxygen transport patterns in septic shock: Physiologic mechanisms and therapeutic implications. In: Sibbald WJ, Sprung CL eds. Perspectives on sepsis and septic shock. Fullerton: Society of Critical Care Medicine, 1986: 203-234.
Abraham E, Bland RD, Cobo JC, et al. Sequential cardiorespiratory patterns associated with outcome in septic shock. Chest 1980 35: 75-80.
Abraham E, Shoemaker WC, Bland RD, et al. Sequential cardiorespiratory patterns in septic shock. Crit Care Med 1983 13: 799-803.
Waxman К, Nolan LS, Shoemaker WC. Sequential perioperative lactate determinations. Crit Care
Med 1982- 30: 96-99. 16. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987 83: 77-82.

УСУНЕННЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

WolfYG, Cotev S, Perel A, et al. Dependence of oxygen consumption on cardiac output in sepsis. Cnt Care Med 1987 35: 198-203.
Haupt MT, Gilbert ЕМ, Carlson RW. Fluid loading increases oxygen consumption in septic patients with lactic acidosis. Am Rev Respir Dis 1985- 333: 912-916.
Gilbert AM, Haupt MT, Mandanas RY, et al. The effect of fluid loading, blood transfusion and catecholamine infusion on oxygen delivery and consumption in patients with sepsis. Rev Respir Dis 1986- 334: 873-878.
Hardaway RM. Metabolic acidosis produced by vasopressors. Surg Gynecol Obstet 1980- 353: 203-204.
Haijmae H. Lactate metabolism. Intensive Care World.1987- 4: 118-121.
Vincent JL, Van der Linden P, Domb M, et al. Dopamine compared with dobutamine in experimental septic shock: Relevance to fluid administration. Anesth Analg 1987- 66: 565-571.
Tell В, Majerus TC, Flanebaum L. Dobutamine in elderly septic shock patients refractory to dopamine. Intensive Care Med 1987 33: 14-18.
De La Cal MA, Miravalles E, Pascual T, et al. Dose-related hemodynamic and renal effects of dopamine in septic shock. Crit Care Med 1984- 32: 22-25.

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ

Schumer W. Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann Surg 1978- 184: 333-341.
Bone RC, Fisher CJ, Clemmer, TP. A controlled clinical trial of high-dose methyl-prednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engi J Med 1987- 337: 653-658.
VA Systemic Sepsis Cooperative Study Group. Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. N Engi J Med 1987- 337: 659-665.

Глюкоза-інсуліну-КАЛІЄВА СУМІШ

Bronsveld W, Vanden Bos GC, Thjs LG. Use of glucose-insulin-potassium (GIK) in human septic shock. Crit Care Med 1985- 23: 566-570.

налоксон

Holaday JW. Opioid antagonists in septic shock. In: Root RK, Sande MA, eds. Septic Shock. Contemp Issues Infect Dis 1985- 4: 117-134.
Peters WP, Friedman PA, Johnson MW, et al. Pressor effect of naloxone in septic shock. Lancet 1981- i-529-531.
Rock P, Silverman H, Plump D, et al. Efficacy and safety of naloxone in septic shock. Crit Care Med 1985- 13: 28-33.
Goldfarb L, Weisman RS, Errick JK, et al. Dosing nomogram for continuous infusion of intravenous naloxone. Ann Emerg Med 1986 25: 566-570.

терапії антибіотиками

Bryant RE, Hood AF, Hood CE, et al. Factors affecting mortality of gram-negative bacteremia. Arch Intern Med 1971- 327: 120-125.
Bryan CS, Reynolds KL, Brenner ER. Analysis of тисяча сто вісімдесят шість episodes of gram-negative bacteremia in non-university hospitals: The effects of antimicrobial therapy. Rev Infect Dis 1983 5: 629-635.
Sheagren JN. Controversies in the management of sepsis and septic shock: Empiric antimicrobial therapy.In: Sibbald WJ, Sprung CL eds. Perspectives on Sepsis and Septic Shock. Fullerton: Society of Critical Care Medicine, 1986: 257-274.

ТОКСИЧНИЙ ШОК

Ciesielski CA, Broome CV. Toxic shock syndrome: Still in the differential. J Crit Illness 1986- 1: 26-40.
Sperber SJ, Francis JB. Toxic shock syndrome during an influenza outbreak. JAMA 1987: 257: 1086-1088.
Fisher CJ, Horowitz, BZ, Albertson ТІ. Cardiorespiratory failure in toxic shock syndrome: Effect of dobutamine. Crit Care Med 1985- 33: 160-165.

анафілаксією

Fisher M. Anaphylaxis. Vol. 8. Disease-A-Mcnth Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987.
Silverman HJ, Van Hook C, Haponik EF. Hemodynamic changes in human anaphylaxis. Am J Med 1984- 77: 341-344.