Киснева терапія - інтенсивна терапія

25 киснева терапія

Мораліст в кінцевому рахунку може сказати, що повітря, подарований нам природою, гарний настільки, наскільки ми цього заслуговуємо.

Д. Прістлі

Наші відносини з киснем дуже своєрідні, оскільки він одночасно і необхідний, і небезпечний [1,2]. Ми покладаємося на кисень як на джерело енергії, щоб виконувати роботу подібно двигунів внутрішнього згоряння. Однак в процесі утворення енергії утворюються токсичні продукти. Це створює тонку грань між потребою в кисні і приносяться їм шкодою. Прістлі, судячи з його вислову, усвідомив це, коли відкрив кисень, а потім уперше висловив думку про лікувальному застосуванні останнього.

У цьому розділі розглянуто деякі практичні аспекти кисневої терапії (оксигенотерапии), включаючи показання і цілі, системи для подачі кисню і ризик, пов`язаний з його застосуванням у високій концентрації.

ЦІЛІ оксигенотерапией

Хоча киснева має дивно мало прямих свідчень, практично кожен пацієнт відділення інтенсивної терапії отримує кисень. У 1984 р Американський інститут лікарів-пульмонологів і Національний інститут серця, легенів і крові опублікували наступне положення про показання до оксигенотерапії [I].

"Проведення кислородотерапии можливо при гострих станах з р_аПро₂ нижче 60 мм рт.ст. або насиченні гемоглобіну артеріальної крові киснем менше 90% - можливо, до подібних змін призводить тканинна гіпоксія ".

Неконкретність даного положення виражена в словах, виділених курсивом. слово "можливо" використано замість слів "необхідно" і "відомо". Тепер порівняйте це положення з результатами клінічних досліджень, опублікованих 18 років тому в "Медичному журналі Нової Англії" [31].

"У пацієнта, що перебуває на постільному режимі, навіть найважча гіпоксемія в результаті дихальної недостатності сама по собі не переводить всі тканини на анаеробний тип дихання ... Як відомо, даний шлях енергетичного метаболізму пов`язаний з системними циркуляторними розладами і подальшої неадекватної перфузії тканин ".

Дослідження виявили, що при нормальному серцевому викиді р_аПро₂ може бути нижче 22 мм рт.ст. без розвитку лактат-ацидозу, але при зниженні серцевого викиду рівень молочної кислоти в крові швидко наростає. Звідси випливає, що кровотік - критична детермінанта тканинної оксигенації, тому моніторинг показників гемодинаміки - невід`ємна частина контролю ефективності та наслідків кислородотерапии.

ЗМІСТ КИСНЮ

Як було розглянуто в розділі 2, вміст кисню в артеріальній крові (C_аO₂) Визначається концентрацією гемоглобіну (Нb) в ній і насиченням гемоглобіну артеріальної крові киснем (S_aO₂):

З_аПро₂ (Мл / 100 мл) = (1,3 х Hb x S_аO₂) + (0,003 х р_аПро₂).

Зверніть увагу на незначний вплив р_аПро₂ на загальну кількість кисню в крові. р_аПро₂ має значення лише доти, доки впливає на рівень SаO₂. Графічно залежність SаO₂ від p_аO₂ виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну, яка має S-подібну форму (рис. 25-1). З малюнка видно, що ця залежність при значеннях р_аПро₂ нижче 60 мм рт.ст. і SаO₂ менше 90% близька до лінійної. При більш високих величинах р_аПро₂ крива ущільнюється, тобто подальше підвищення р_аПро₂ мало змінює S_аПро₂. Особливості кривої враховують при виробленні рекомендацій щодо рівня SаO₂: Не допускати його зниження нижче 90%, але і не прагнути помітно підвищити, оскільки концентрація вдихуваного кисню вище зазначеної величини буде незначно підвищувати оксигенації крові, але може привести до серйозних небажаних наслідків.

ДОСТАВКА КИСНЮ

Збільшення кількості кисню в артеріальній крові при диханні сумішами з підвищеним вмістом кисню не завжди призводить до покращення тканинної оксигенації, так як вдихання кисню може пригнічувати здатність міокарда і знижувати серцевий викид [4].

Мал. 25-1. Крива дисоціації оксигемоглобіну. р_аПро₂ -^- pO₂ в артеріальній крові-S_аO₂ - Насичення гемоглобіну артеріальної крові кіслородом- З_аПро₂ - Вміст кисню в артеріальній крові.

Нижче представлена формула, за допомогою якої визначається доставка кисню (DO₂):

DO₂ [Мл / (мін.м²)] = СВ х (1,3 х Hb x SaO₂) + (0,0031 х р_aO₂).

При значному підвищенні р_aПро₂ відбувається невелике збільшення SaO₂, але серцевий викид (СВ) може знижуватися. В результаті можливе зменшення доставки кисню, незважаючи на підвищення його кількості в артеріальній крові.

Здатність інгаляції кисню знижувати серцевий викид призводить до того, що підвищення вмісту кисню в артеріальній крові при оксигенотерапії означає поліпшення тканинної оксигенації [4, 5].

Пригнічення здатності міокарда киснем зовсім не обов`язково, але може спостерігатися у хворих як з нормальною, так і з порушеною функцією серця [4]. Більш ніж у 50% пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень в стадії загострення було відзначено зменшення серцевого викиду під час інгаляції кіслорода- поліпшення доставки кисню тканинам не спостерігали навіть при підвищенні р_aO₂ у всіх випадках [4]. Все сказане зайвий раз вказує на важливу роль моніторингу показників гемодинаміки у хворих з дихальною недостатністю [6].

СИСТЕМИ ДЛЯ ПОДАЧІ КИСНЮ

Існує кілька методів подачі дихальних сумішей з підвищеним вмістом кисню пацієнтам зі спонтанним диханням [7]. Нижче описані найбільш поширені системи для цього.

Відео: Киснева терапія

НОСОВІ КАТЕТЕРИ

За допомогою носових катетерів подають 100% кисень зі швидкістю 1-6 л / хв. Перевага носових катетерів - хороша адаптація пацієнтів до них. Носові катетери зазвичай зручні і менше обмежують хворого, ніж лицьові маски. Пацієнти з нормальною хвилинної вентиляцією легенів (5-6 л / хв) добре пристосовуються до систем з низьким потоком, причому використання носових катетерів дозволяє підвищувати фракційну концентрацію кисню у вдихається дихальної суміші (FiO₂) До 45% (табл. 25-1).

Недолік подібних систем - неможливість підтримувати необхідну FiO₂ у пацієнтів з високою хвилинної вентиляцією легенів. Кінцеве значення FiO₂ визначається подачею кисню через носовий катетер і швидкістю потоку на вдиху (або хвилинної вентиляцією легень). Якщо хвилинна вентиляція легенів збільшується і перевищує потік кисню, то цей надлишок буде скидатися в навколишнє середовище і FiO₂ виявиться зниженою. Застосування носових катетерів не рекомендується у хворих з респіраторним дистрес-синдромом дорослих (РДСВ) і високою частотою дихання.

Таблиця 25-1

Системи для подачі кисню*

* Приблизні дані, які засновані на хвилинної вентиляції легень, що дорівнює 5-6 л / хв.

Відео: 09 (10) Airnergy - Новий метод кисневої терапії

СТАНДАРТНІ ЛИЦЬОВІ МАСКИ

Стандартні лицьові маски забезпечені відкритими клапанами, що дозволяють повітрю, що видихається виводитися в навколишнє середовище. Однак такі клапани при надмірній хвилинної вентиляції легень сприяють вдихання атмосферного повітря. Стандартні лицьові маски дозволяють швидше подавати кисень, ніж носові катетери (до 15 л / хв), і відповідно забезпечувати вищу FiO₂ (Вище 50-60%). Разом з тим застосування таких масок також обмежена у пацієнтів з високою хвилинної вентиляцією легень [8].

резервуарного СИСТЕМИ

Високі концентрації вдихуваного кисню (більше 60%) можна забезпечити, помістивши в контур дихання мішок-резервуар, наприклад, як в системах, представлених на рис. 25-2.

Потік кисню підтримує мішок в постійно наповненому стані. Це не дозволяє пацієнтові "передишать" систему подачі кисню, а також вдихати навколишній атмосферне повітря. Систему, представлену на рис. 25-2, А, називають частково поворотній масочной системою. Дана система забезпечена відкритими клапанами на масці, що дозволяє повітрю, що видихається вільно скидатися в атмосферу. Однак деяка кількість повітря, що видихається проникає в мішок-резервуар і стає частиною наступного вдиху, що знижує кінцеве значення FiO₂. Частково поворотні масочний системи дозволяють досягати FiO₂, рівну приблизно 70-80%.

Більш високі концентрації кисню можна подавати за допомогою системи, представленої в на рис. 25-2, Б. Вона називається безповоротної масочной системою. У даній системі використовують кілька односторонніх клапанів, що запобігають попадання повітря, що видихається в мішок-резервуар, так і вдихання атмосферного повітря. За допомогою таких систем можна досягати FiO₂, близькою до 100%.

Мал. 25-2. Масочний системи з резервуарами. Частково поворотна система (А) дозволяє видихається потрапляти в резервуар і допускає повторне вдихання вуглекислого газу. Безповоротна система (Б) забезпечена одностороннім клапаном, що охороняє резервуар від попадання в нього повітря, що видихається.

СИСТЕМИ, КОНТРОЛЮЮЧІ ПОДАННЯ КИСНЮ

У деяких випадках пацієнтам з хронічною затримкою вуглекислого газу в організмі для запобігання подальшого підвищення p_aCO₂ необхідний суворий контроль FiO₂. Для цих хворих існують системи подачі кисню, здатні підтримувати постійну FiO₂, незважаючи на зміни потоку кисню. Дані системи називають системами Вентурі, або вентиля-масками, навіть якщо механізм підтримки постійної FiO₂ заснований не на принципі Вентурі. На рис. 25-3 схематично представлений принцип функціонування системи з контрольованим потоком [9]. Змішувач системи являє собою трубку, що подає пацієнтові дихальну суміш з бажаної FiO₂. Чистий кисень надходить в змішувач через насадку з вузьким вихідним отвором. Це звуження збільшує швидкість надходження кисню при виході з насадки в змішувальну трубку (правило Бернуллі). Струмінь кисню, проходячи з високою швидкістю, захоплює за собою атмосферне повітря, даючи так званий ефект струминного змішування. При зростанні потоку кисню збільшується швидкість струменя і як наслідок цього в змішувальну трубку надходить більше атмосферного повітря. В даному випадку FiO₂ суміші, яка подається хворому, підтримується на постійному рівні, незважаючи на зміни потоку кисню. Зазначені системи здатні підтримувати FiO₂ більше 50% з коливаннями в межах 1-2% [9].

ТОКСИЧНЕ ДІЯ КИСНЮ

кисень - Відносно новий газ в атмосфері, він утворився близько 3 млрд років тому як побічний продукт фотосинтезу бактерій. На щастя, кисень не переважає в атмосфері, так як його вдихання у великих концентраціях викликає інтоксикацію [10].

ПАТОГЕНЕЗ

Мал. 25-3. Принцип струнного змішування для контролю за FiO₂

Молекулярний кисень за участю цитохромоксидази відновлюється до води. Це основний шлях його утилізації в клітці. У той же час невелика частина кисню (1-2%) зазнає одноелектронне відновлення до води, в процесі якого утворюються як проміжні продукти високореакціонноспособние вільнорадикальні форми кисню, здатні надавати токсичну дію Даний шлях перетворення показаний на рис. 25-4. Відновлення молекулярного кисню представлено серією приєднань по одному електрону таким чином, що кожен метаболіт містить на зовнішній орбіталі неспарених електронів. Внаслідок цього вільнорадикальні метаболіти мають високу хімічну реакційною здатністю, активно вступають в реакції, діючи в якості окислювачів. Вони можуть викликати окислення біомакромолекул і ініціювати ланцюгові процеси, здатні призводити до пошкодження мембрани клітини. Токсичніметаболіти представлені на рис. 25-4: супероксидний аніон-радикал кисню (O₂^-), Пероксид водню (H₂O₂), Гідроксильний радикал (ОН^.).

ліпіди - Основний компонент біологічних мембран - являють собою надзвичайно легко окислюються з`єднання. Вільнорадикальне окислення ліпідів в мембранах відповідає загальним законам ланцюгового окислення- крім того, ланцюгова реакція часто стає розгалуженою, тобто схильної до самостійного підтримання [10]. Вільні радикали кисню ініціюють ланцюгові реакції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Багато продуктів ПОЛ (їх гідропероксиди, альдегіди, кетони та ін.) Високотоксичні і здатні пошкоджувати біологічні мембрани.

Захисні МЕХАНІЗМИ

Захист клітини від шкідливої дії вільнорадикальних форм кисню в основному забезпечує ряд ферментів (з них особливе значення надається супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази), прискорюють перетворення токсичних метаболітів в воду. Ключові ензими ферментної системи біоантіоксідантной захисту представлені на рис. 25-4. З нього видно, що супероксиддисмутаза сприяє інактивації супероксидного аніон-радикала кисню, перетворюючи його в менш активний окислювач - пероксид водню. Потім останній під впливом каталази і глутатіонпероксидази розкладається до води. Друга лінія захисту - низькомолекулярні компоненти антиоксидантної системи клітини (фенольні антиоксиданти, сірковмісні сполуки, каротиноїди і вітаміни А, С і Е), які, зокрема, переривають ланцюгові реакції або нейтралізують вільні радикали. З них на рис. 25-4 представлені вітаміни С і Е. Роль вітаміну С в якості антиоксиданту пов`язана перш за все з його ферментативно-залежним участю в антірадікальной клітинної ланцюга. Поза зв`язку з іншими елементами антірадікальной ланцюга вітамін С здатний до перехоплення супероксидного аніон-радикала кисню в водній фазі клітини. Необхідно підкреслити, що вітамін С в ряді випадків виявляє ПРООКСИДАНТНО активність. Що стосується вітаміну Е, то він є основним ліпофільною антиоксидантом, локалізованим безпосередньо в гідрофобною області фосфолипидного бислоя мембрани. Наприклад, а-токоферол (основний представник вітамінів групи Е) блокує ланцюгові процеси ПОЛ. Розглянуті вище механізми антиоксидантного захисту в умовах гіпероксії можуть не забезпечити повноцінної детоксикації великої кількості вільних радикалів кисню, що призведе до пошкодження клітин і розвитку, зокрема, синдрому кисневої інтоксикації легких.

Мал. 25-4. Одноелектронне відновлення молекулярного кисню до води, яке відбувається в клітинах за участю ряду ферментів (ксантиноксидаза, глюкозооксидаза і ін.). Пояснення в тексті.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Дихання чистим киснем протягом 3-5 днів може призвести до загибелі експериментальних тварин [10]. При цьому спостерігали розвиток синдрому, схожого на РДСВ. Припускають, що причина розвитку даного синдрому - окисне пошкодження легеневих капілярів. Дійсно, пошкодження ендотелію при РДСВ викликають метаболіти кисню, що вивільняються з гранул нейтрофілів [11].

Про клінічних ознаках токсичної дії кисню у людей відомо мало, так як практично вся робота (експериментальна) з даної проблеми проведена на тварин. На це слід звернути особливу увагу, тому що токсичний ефект кисню може бути видоспецифічні феноменом [12]. Заслуговують на увагу два дослідження, проведені за участю людини. Здорові чоловіки-добровольці дихали 100% киснем протягом 6 ч [13]. Всі вони відзначали біль за грудиною, а при діагностичної бронхоскопії у них був виявлений трахеїт. В іншій роботі оцінювали вплив тривалого вдихання чистого кисню на організм людини [14]. У дослідженні брало участь 10 пацієнтів з важкими (невиліковними) неврологічними захворюваннями. У 5 хворих, дихали чистим киснем, розвинулися інфільтрати в легенях і гіпоксемія протягом 40 год. На жаль, дана група обстежених занадто мала, щоб екстраполювати отримані результати на великі контингенту хворих.

ПРОФІЛАКТИЧНІ ЗАХОДИ

Токсична дія кисню на людину досі недостатньо вивчено, що ускладнює розробку ефективних профілактичних заходів. На жаль, не існує специфічних тестів для прогнозування можливих ускладнень. На рис. 25-5 представлені деякі основні принципи профілактики, засновані на нашому розумінні проблеми сьогодні.

Вдихуваний кисень. В даний час оптимальної FiO₂ для всіх пацієнтів вважають 50-60%. Будь-якого хворого, що одержує кисень в концентрації більше 60%, відносять до групи високого ризику розвитку токсичного ефекту кисню. Такий підхід заперечує всю систему антиоксидантного захисту. Якщо існує функціональна недостатність або пошкодження системи захисту, то токсичний вплив кисню проявиться і при більш низькій FiO₂. У пацієнтів з нез`ясованим станом антиоксидантної системи може бути застосовано таке правило:

оптимальна FiO₂, запобігає токсичну дію кисню на легкі, повинна бути нижче 60% і тієї, яку хворий може перенести.

Сказане має на увазі, що будь-яке перевищення нормального рівня кисню у вдихається газової суміші може привести до розвитку токсичного ефекту, навіть якщо при цьому FiO- нижче 60%.

Інгаляції з FiO₂ 60% і вище призначають на термін не більше 2-3 днів, оскільки при цьому виникає висока небезпека розвитку кисневої інтоксикації навіть при нормальному функціонуванні антиоксидантної системи. Пацієнти, які отримували нетоксичні концентрації кисню протягом декількох діб, потім стають більш стійкі до його токсичної дії [10]. Це емпіричне спостереження не має практичного застосування.

Стан антиоксидантної системи. Повне дослідження стану антиоксидантної системи не завжди здійснимо, але зазвичай можна визначити вміст селену і вітаміну С в сироватці крові (див. Додаток).

Мал. 25-5. Основні принципи профілактики токсичної дії кисню.

селен - Кофактор глутатіонпероксидази (до складу ферменту входять 4 атоми селену), що каталізує реакцію окислення глутатіону пероксидом водню з утворенням води (див. Рис. 25-4). Глутатионпероксидаза є головним засобом захисту від накопичення в клітинах пероксиду водню і органічних перекису. У хворих в критичних станах типовий дефіцит селену [15], що значно підвищує чутливість до токсичної дії кисню. За активністю глутатіонпероксидази еритроцитів ми часто оцінюємо селеновий статус у пацієнтів з різною патологією у відділеннях інтенсивної терапії. Для заповнення дефіциту селену рекомендується внутрішньовенне введення натрію селеніту. Вища добова доза препарату для дорослих становить 200 мкг (введення 4 рази).

Вітамін Е -важливий компонент антиоксидантної системи, хоча часто недооцінюють його значення в попередженні кисневої інтоксикації. Для стаціонарних хворих характерний гіповітаміноз Е. Так, наприклад, у 37% госпіталізованих пацієнтів у випадковим чином вибраних зразках крові виявлено вкрай низький вміст вітаміну Е [16]. В даний час невідома справжня частота дефіциту вітаміну Е у хворих, що знаходяться в критичних станах, але, ймовірно, вона набагато вище 37%, зазначених при обстеженні всіх госпіталізованих пацієнтів.

Якщо у вас виникли підозри щодо токсичної дії кисню, то слід визначити концентрацію селену і вітаміну Е в крові і при необхідності усунути недолік того й іншого. Пам`ятайте, що добова потреба організму в мікроелементах і вітамінах розроблена для здорових людей, а у ряду пацієнтів відділень інтенсивної терапії внаслідок прискорення метаболічних процесів ця потреба може бути набагато вище. У Додатку представлені нормальні рівні вітамінів і мікроелементів.

ЛІТЕРАТУРА

Доповіді

1. ACCP-NHLBI National Conference on Oxygen Therapy. Chest 1984- 86: 234-247.

ОГЛЯД

2. Ryerson GG, Block AJ: Oxygen as a drug: Cnemical properties, benefits and hazards of administration. In: Burton G, Hodgkin JE eds. Respiratory care. A guide to clinical practice. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1984.

ВИБРАНІ РОБОТИ

3. Eldridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966- 274: 878-882.
4. DeGaute JP, Demenighetti G, Naeije R, et al. Oxygen delivery in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Effects of controlled oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1981- 324: 26-30.
5. Mithoefer JC, Holford FD, Keighley JFH. The effect of oxygen administration on mixed venous oxygenation in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1974- 62: 122-130.
6. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG, Dantzger DR. The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1980- 222: 387-396.
7. Fluk RB, Anthonisen NR. Administering oxygen effectively to critically ill patients. J Crit Illness 1986- 2: 21-27.
8. Goldstein RS, Young J, Rebuck AS. Effect of breathing pattern on oxygen concentration received from standard face masks. Lancet 1982- 2: 1188-1190.
9. Scacci R: Air entrainment masks `Jet mixing is how they work. The Bernoulli and Venturi Principles are how they do not. Resp Care 1979- 24: 928-931.
10. Jenkinson SG: Oxygen toxicity. J Intensive Care Med 1988- 3: 137-152.
11. Southern PA, Powis G. Free radicals in medicine. II. Involvement in human disease. Mayo Clin Proc 1988- 63: 390-408.
12. Fanburg BL. Oxygen toxicity: Why .can`t a human be more like a turtle? Intens Care Med 1988- 3: 134-136. (Editorial)
13. Sackner MA, Lauda J, Hirsch J, et al. Pulmonary effects of oxygen breathing: A 6-hour study in normal men. Ann Intern Med 1975- 82: 40-48.
14. Barber RE, Hamilton WK. Oxygen toxicity in man. N Engl J Med 1970- 283: 1478-1483.
15. Hesselvik F, Carisson C, von Schenck H, Sorbo B. Low selenium plasma levels in surgical intensive care patients: Relation to infection. Clin Nutrition 1987- 6: 279-283.
16. Dempsey DT, Mullen JL, Rombeau JL, et al. Treatment effects of parenteral vitamins in total parenteral nutrition patients. J Parent Ent Nutrit 1987- 11: 229-237.

зміст