Порушення ритму серця - інтенсивна терапія

21 Порушення ритму серця

Змін навіть в одній клітці міокарда досить для того, щоб почалися порушення частоти і ритмічності серцевих скорочень. Однак в більшості випадків ці розлади обумовлені індивідуальною чутливістю або надчутливістю нервової системи хворого.

Г. Гермзнн

Невідкладна терапія тахиаритмий

Напади серцевих аритмій є "злим демоном" для персоналу відділення інтенсивної терапії, оскільки вони виникають раптово, викликають розлади і зникають на невизначений час. У цій главі, зокрема, описані принципи лікування тахіаритмій - найбільш поширених і складних видів порушень ритму серця у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Основна увага зосереджена на принципах інтенсивної терапії тахиаритмий, а не на їх діагностиці. Дії лікаря при порушеннях ритму серця представлені у вигляді логічних блок-схем. Протиаритмічні засоби, згадані в цьому розділі, докладно описані в главі 22.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ

Першим повідомленням про аритмію стає зміна ЕКГ хворого. Порушення ритму серця можна швидко класифікувати за допомогою трьох показників: частоти, ритмічності і тривалості шлуночкових комплексів (QRS). Класифікація тахиаритмий представлена на рис. 21-1 [1, 3, 4, 8].

Частота серцевих скорочень (ЧСС). Розрізняють брадикардію (рідкісний серцевий ритм - менше 60 в хвилину) і тахікардію (частий ритм - понад 100 в хвилину).

тривалість комплексу QRS, рівну 0,12с, використовують в якості маркера для визначення рівня генерації імпульсу по відношенню до системи атріовентрикулярного проведення (вище або нижче).

Визначення регулярності (правильності) ритму по тривалості інтервалу R-R (Між вершинами зубців R в сусідніх комплексах QRS) використовується для встановлення аритмії і можливих електрофізіологічних механізмів (наприклад, автоматизму, циркуляції збудження по замкнутому контуру і ін.).

КЛЮЧ ДО рітмограмме

Правильно визначити серцевий ритм допоможуть кілька орієнтирів на рітмограмме. ЧСС і інтервал R-R

а. Регулярний ритм більш 200 ударів за хвилину Чи не характерний для синусової тахікардії б. Регулярний ритм близько 150 в хвилину Можливо тріпотіння передсердь, блокада 2: 1

в. Виражена нерегулярність ритму Мерехтіння передсердь, многоочаговая (тривалість інтервалу передсердна тахікардія R-R сильно варіює)

Мал. 21-1. Класифікація тахиаритмии.

При високій ЧСС масаж області каротидного синуса допоможе сповільнити ритм скорочень шлуночків і тим самим виявити електричну активність передсердь.

Тахікардії з розширеними комплексами QRS можуть бути шлуночковими або надшлуночкові зі зниженням атріовентрикулярноїпровідності. Наступні "знахідки" на рітмограмме допоможуть розрізнити ці два види тахікардій [8].

Останні дві ознаки патогномонічні для шлуночкової тахікардії [8], а їх відсутність часто призводить до помилок, що показано на рис. 21-2. На верхній ЕКГ (див. Рис. 21-2, А) представлений приклад тахікардії з широким комплексом QRS, що характерно для шлуночкової тахікардії з тривалістю комплексу QRS більше 0,14с. Однак продовження записи в момент відновлення синусового ритму (див. Рис. 21-2, Б) дозволяє виявити збереження розширеного шлуночковогокомплексу, яке підтверджує, що пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія наклалася на блокаду ніжки пучка Гіса.

ТАХІКАРДІЇ з вузькими КОМПЛЕКСАМИ QRS

Найпоширеніші тахікардії цієї групи - синусова тахікардія і мерехтіння передсерді. Передсердна пароксизмальнатахікардія зустрічається переважно у молодих людей, але не у хворих, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії.

синусова тахікардія

Для синусової тахікардії характерні такі ознаки:

1. Поступове початок.

2. Однакові зубці Р.

3. Постійний інтервал P-R.

4. Правильний ритм.

ЧСС у дорослих зазвичай становить від 100 до 180 в хвилину. Синусова тахікардія - ознака інших патологічних процесів в організмі, тому що сама по собі вона не викликає клінічно виражених порушень.

Мал. 21-2 Надшлуночкова тахікардія з порушеною провідністю (Б) виглядає, як шлуночковатахікардія (А).

Принципи лікування. Підхід до лікування синусової тахікардії заснований в першу чергу на дослідженні причин її виникнення, а не на проведенні активних заходів з метою уповільнення серцевого ритму. При тахікардії зменшуються діастола і наповнення шлуночків, але ЧСС повинна перевищити 200 в хвилину, перш ніж у здорової людини почне істотно знижуватися серцевий викид [2]. Так як при синусової тахікардії ЧСС рідко перевищує 180 в хвилину, то при нормальній функції серця можливо лише незначне погіршення гемодинаміки. Коли шлуночки стають менш податливими і діастолічний наповнення зменшується, невелике збільшення частоти серцевих скорочень може знизити серцевий викид.

Головною умовою успішної терапії синусової тахікардії є усунення ішемії міокарда при нестабільній стенокардії та інфаркті міокарда. Препаратами вибору для зменшення ЧСС вважають бета-адреноблокатори.

Мерехтіння і тріпотіння ПЕРЕДСЕРДЬ

Мерехтіння і тріпотіння передсердь спостерігаються у багатьох дорослих хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, і особливо часто заявляють про себе в перші 5 днів після операцій на серці [7]. Обидва порушення ритму мають майже одну природу, а способи їх лікування ідентичні. Зазвичай ці аритмії вказують на захворювання серця, але мерехтіння передсердь може бути першою ознакою тиреотоксикозу у людей похилого віку [6].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Мерехтіння і тріпотіння передсердь не тільки зменшують час наповнення шлуночків (укорочена діастола), але і виключають повноцінний внесок систоли передсердь у серцевий викид. У нормі ця величина складає приблизно 15-30% серцевого викиду [6], але, ймовірно, вона зростає при зменшенні розтяжності шлуночків. Відсутність ефективних передсердних скорочень при мерехтінні і тріпотіння передсердь непомітно при нормальній функції шлуночків, але стає явним при збільшенні жорсткості шлуночків і зменшенні їх податливості.

Невідкладні терапевтичні заходи при мерехтінні і тріпотіння передсерді визначаються станом гемодинаміки пацієнта. Стабілізація показників кровообігу (поліпшення функції шлуночків) досягається зниженням ЧСС до 100 в хвилину і нижче. Відновлення синусового ритму рекомендовано для хворих з нестабільною гемодинамікою (зменшення розтяжності шлуночків). Для усунення постійної форми мерехтіння і тріпотіння передсердь необхідна кардіоверсія, так як в таких випадках не тільки утруднене відновлення синусового ритму, але і можливе падіння серцевого викиду [6].

Основні принципи лікування мерехтіння і тріпотіння передсердь представлені у вигляді блок-схеми на рис. 21-3. Перший етап полягає в оцінці стану кровообігу і визначенні показань до термінової електричної кардіоверсії, яка показана хворим з ознаками погіршення гемодинаміки.

електричної кардіоверсії

Тріпотіння передсердь можна припинити електростимуляцією передсердь з частотою, що перевищує частоту тріпотіння [З]. Мерехтіння передсердь вимагає кардіоверсії постійним струмом (використовують одиночний імпульс постійного струму). Швидка електростимуляція передсердь при цьому зазвичай не застосовується, за винятком випадків аритмії у хворих, яким показана електростимуляція передсердь після кардіохірургічної операції. Іноді кардіоверсію постійним струмом застосовують як при мерехтінні, так і при тріпотіння передсердь. Одиночний імпульс постійного струму (електрична енергія від 25 до 50 Дж) ефективний при тріпотінні, але для купірування нападу мерехтіння передсердь потрібно більш потужний вплив (спочатку від 50 до 100 Дж). Більш ніж у 50 ° / о хворих вдається відновити ритм подібним електричним впливом (200 Дж-менш) [5].

Медикаментозна терапія

Невідкладна терапія з внутрішньовенним введенням препаратів показана при ЧСС більше 140 за хвилину, менш енергійне лікування проводять при ЧСС від 100 до 140 в хвилину. Зазвичай немає необхідності знижувати ЧСС, якщо вона становить менше 100 в хвилину.

Мал. 21-3. Невідкладна терапія мерехтіння і тріпотіння передсердь (блок-схема).

Ефективність деяких протиаритмічних засобів показана в табл. 21-1. Препарати, що використовуються для лікування надшлуночкових тахікардій, і їх дози наведені в табл. 21-2. Нижче слід короткий опис основних властивостей лікарських речовин для екстреної терапії аритмій. Більш детальна інформація про антиаритмічних засобах міститься в главі 22.

Таблиця 21-1

Зазвичай використовуються антиаритмічні препарати

Таблиця 21-2

Лікування надшлуночкової тахікардії протиаритмічними засобами (внутрішньовенне введення)

Бета-адреноблокатори показані при гиперкатехоламинемии, обумовленої, зокрема, гострим інфарктом міокарда, хірургічними втручаннями та ін. Кращий есмолол, так як період його напіввиведення становить всього 9 хв. Цей бета-адреноблокатор слід швидко скасувати при розвитку побічних ефектів [10]. Це відносно новий препарат, число його клінічних досліджень обмежено.

Верапаміл - блокатор кальцієвих каналів - найбільш ефективний засіб невідкладної терапії, оскільки він починає діяти в більшості випадків вже через 2 хв після внутрішньовенного введення [З]. Рекомендуються такі дози для внутрішньовенного введення препарату у вигляді болюса і підтримуючої інфузії:

Початковий болюс: 0,075 мг / кг протягом 1-2 хв.

Повторний болюс: 0,15 мг / кг через 15 хв (при необхідності).

Підтримуюча інфузія: 0,005 мг / (кгмін).

Верапаміл може не відновити синусовий ритм, але, викликаючи уповільнення атріовентрі-кулярной провідності, призводить до зменшення частоти скорочення шлуночків. Препарат має також певними бронхолітичними властивостями, тому він особливо показаний хворим з обструктивними захворюваннями легень. Верапаміл метаболізується в печінці, в зв`язку з чим у пацієнтів з печінковою недостатністю його доза повинна бути зменшена в 2 рази.

Основний ризик при призначенні верапамілу полягає в розвитку артеріальної гіпо- тензии через його вазодилатирующей активності. Цей небажаний ефект можна попередити або усунути внутрішньовенним введенням препаратів кальцію [11, 12]. Верапаміл дає також негативний інотропний ефект, але його судинорозширювальну дію компенсує це в такій мірі, що серцевий викид в результаті може і не знижуватися [13]. У хворих з вираженою дисфункцією лівого шлуночка поєднання верапамілу з бета-адреноблокаторами може викликати різке падіння артеріального тиску, тому таке призначення препаратів цієї категорії хворих протипоказане [II].

Серцеві глікозиди. Подібно верапамилу вони зменшують ЧСС і не завжди відновлюють синусовий ритм [1, З]. Ефект після внутрішньовенного введення дігоксину не виявляється відразу, а може розвиватися протягом 2 ч [З]. Ця затримка обмежує застосування дігоксину в випадках, коли потрібне негайне відновлення ритму серця. Препарат більш показаний для лікування постійної форми мерехтіння (тріпотіння) передсердь, в той час як верапаміл можна приєднати (при необхідності) для екстреного купірування нападу. Дигоксин особливо ефективний при миготливої аритмії і зниженою систолічною функції шлуночків, коли препарати з негативною інотропною дією (бета-адреноблокатори і верапаміл) протипоказані.

Новокаинамид. Терапію новокаїнамідом проводять з метою відновлення синусового-го ритму при неефективності верапамілу або інших антиаритмічних засобів. Рекомендовані дози новокаинамида для внутрішньовенного введення наведені в табл. 21-2. Препарат піддається біотрансформації в печінці, і його основний метаболіт - N-ацетілновокаінамід - повільніше виводиться з організму (нирками), ніж сам новокаїнамід. Через це у хворих з нирковою недостатністю дозу препарату знижують.

Передсердні ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Передсердну пароксизмальную тахікардію, як раніше згадувалося, нечасто спостерігають у відділеннях інтенсивної терапії. Зазвичай вона має раптовий початок з правильним ритмом і зубцями Р, як правило, прихованими в комплексі QRS. Лікування включає стимуляцію блукаючого нерва (наприклад, масаж синокаротидной області) і внутрішньовенне введення верапамілу. Передсердна пароксизмальнатахікардія на відміну від мерехтіння і тріпотіння передсердь значно частіше купірується верапамилом [З].

Передсердні многоочаговостью (хаотичні) ТАХИКАРДИЯ

Передсердна многоочаговая тахікардія визначається двома або більш ніж двома ектопічними вогнищами з підвищеною частотою зародження імпульсів в передсерді. зубці Р мають різну форму, нестабільні також інтервали P-R. Передсердна многоочаговая тахікардія часто зустрічається у хворих на хронічні захворювання легенів і майже в 50% випадків дозволяється після відміни теофіліну [14].

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1. Припинити введення теофіліну (якщо це можливо), не звертаючи уваги на його рівень в сироватці крові. Багато хворих переносять це добре-більш того, у більшості страждають хронічними обструктивними захворюваннями легень теофілін не ефективний (див. Главу 26).

2. Якщо вміст магнію в сироватці крові не підвищено, то слід внутрішньовенно ввести препарати магнію відповідно до рекомендацій, наведених в розділі 37. Іони магнію дають хороший ефект при передсердній багатоджерельної тахікардії [15]. Механізм цього до теперішнього часу не ясний.

3. При необхідності можливе використання верапамілу [16]. У хворих з патологією легень бета-адреноблокатори слід застосовувати з обережністю через небезпеку виникнення бронхоспазму | 17], але при призначенні верапамілу в цьому немає необхідності.

На закінчення слід зазначити, що Передсердна многоочаговая тахікардія погано піддається антиаритмічної терапії. Відмова від лікування теофіліном, мабуть, є найкращим способом.

ТАХИКАРДИЯ атріовентрикулярного з`єднання

Це порушення ритму серця можна дізнатися по атріовентрикулярної дисоціації і вузьким шлуночкових комплексів частотою 70-130 в хвилину. Тахікардію атріовентрикулярного з`єднання досить часто можна спостерігати при гострому інфаркті міокарда, аортокоронарне шунтування, інтоксикації серцевими глікозидами. Це порушення зазвичай минуще, непогано переноситься хворими, не потребує лікування. Якщо. виникає необхідність в екстреній терапії, то може бути ефективна кардіоверсія постійним струмом. У разі дигиталисной інтоксикації хороший ефект дають внутрішньовенні вливання препаратів калію, магнію, а також лідокаїну.

ТАХІКАРДІЇ З широкий комплекс QRS

Тахікардії з широкими комплексами QRS (більше 0,12 с) можуть бути желудочковьші або надшлуночкові з порушеною провідністю. У число електрокардіографічних ознак, які несуть інформацію про походження тахікардії, входять наступні [8 |.

Ритмограма: атріовентрикулярна дисоціація і нашарування комплексів доводять шлуночкову тахікардію.

ЕКГ в 12 відведеннях: ознаками шлуночкової тахікардії можуть бути відхилення електричної осі серця вліво, блокада правої ніжки пучка Гіса з тривалістю комплексу QRS більше 0,14 с або блокада лівої ніжки пучка Гіса з тривалістю комплексу QRS, перевищує 0,16 с.

Відео: Порушення ритму серця

Ідентифікація тахікардії спрощується, якщо врахувати, що шлуночковатахікардія реєструється в 95% випадків тахікардій з розширеними комплексами QRS у хворих із захворюваннями серця [9]. У більшості хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є порушення серцевої діяльності. Отже, можна зробити наступний висновок.

Тахікардію з широкими комплексами QRS слід вважати шлуночкової до тих пір, поки не будуть виключені інші можливі форми тахікардій з розширеними шлуночковими комплексами.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

новокаинамид можна вважати препаратом вибору для лікування шлуночкових і супра-вентрикулярних тахікардій (виключаючи форму torsades de poinies). Скоросгь внутрішньовенного введення новокаїнаміду не повинна перевищувати 50 мг / хв, оскільки важко негайно контролювати дію препарату в кожному конкретному випадку.

ШЛУНОЧКОВІ АРИТМІЇ

Появавентрикулярних ектопічних вогнищ збудження часто не має серйозних наслідків, якщо це не обумовлено гострою ішемією або інфарктом міокарда, в зв`язку з чим потрібен особливий підхід до шлуночкових ектопії.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Шлуночкові аритмії супроводжують 3 періоду гострого інфаркту міокарда [18].

перший період починається з перших хвилин захворювання і до 2-3-ї години розвивається яскрава клінічна картина. Шлуночкові ектопічні вогнища в цей період можуть призвести до шлуночкової тахікардії та мерехтіння (фібриляції) шлуночків, які становлять небезпеку для життя хворого.

другий період починається з 6-12-ї години і зберігається до 72 год від початку інфаркту міокарда. Саме в цьому проміжку часу частіше спостерігають аритмії, зумовлені реперфузією внаслідок ефективної тромболітичної терапії. Зазвичай в даний час ектопічні водії ритму з`являються рідше.

Третій період триває з 3-х до 7-у добу захворювання, коли аритмії зустрічаються рідко. Хворі з неускладненого перебігу хвороби в зазначені терміни не потребують постійного моніторному спостереженні.

Лікування аритмій. Лідокаїн вважається препаратом вибору для профілактики і лікування шлуночкових аритмій у хворих на інфаркт міокарда. Однак доказів того, що профілактичне застосування лідокаїну в гострому періоді інфаркту міокарда покращує результат хвороби, в даний час немає [18].

Мерехтіння шлуночків більш ніж в 50% випадків гострого інфаркту міокарда виникає раптово [19].

Можна погодитися з думкою, що всім хворим в гострому періоді інфаркту міокарда слід починати введення лідокаїну з профілактичною метою якомога раніше [20]. Є рекомендації утримуватися від профілактичного використання лідокаїну у пацієнтів старше 70 років, оскільки у них часто виникає інтоксикація препаратом [20]. У табл. 21-3 містяться рекомендації щодо доз лідокаїну (внутрішньовенне введення) в зазначених випадках.

Таблиця 21-3

Застосування протиаритмічних засобів (внутрішньовенно) для придушення шлуночкових ектопічних вогнищ збудження

лідокаїн

а. Початковий болюс: 1,5 мг / кг протягом 5 хв

б. Швидкість внутрішньовенного крапельного вливання: 1 мг / хв для хворих похилого віку із застійною серцевою недостатністю та печінковою недостатністю

2 мг / хв в інших випадках

За потреби:

а. Повторити болюсне введення в дозі 0,75 мг / кг протягом 5 хв

б. Прискорити інфузію до 4 мг / хв

в. Визначити рівень препарату в сироватці крові через 30 хв

новокаинамид

а. Початковий болюс: 10 мг / кг (не швидше ніж 50 мг / хв)

б. Швидкість внутрішньовенного крапельного вливання: 1-6 мг / хв

Слідом за болюсним введенням проводиться крапельневливання препарату зі швидкістю 2 мг / хв протягом 48 год. Якщо лідокаїн в цій дозі не здатний придушити ектопічної вогнище збудження, то повторно вводять препарат у вигляді болюса (0,75 мг / кг протягом 5 хв) , а швидкість інфузії збільшують до 4 мг / хв. При такій інфузії антиаритмічного засобу необхідно моніторного спостереження за його рівнем у сироватці крові. Більш повна інформація про токсичні властивості препарату міститься в главі 22.

Шлуночкові аритмії, стійкі до лідокаїну, лікують новокаїнамідом (див. Табл. 21-3), який, зокрема, здатний пригнічувати автоматизм ектопічних водіїв ритму.

ІНШІ ПРИЧИНИ шлуночкову ектопії

Ішемічна хвороба серця - не єдина причина шлуночкових ектопії. Такі чинники також повинні бути враховані як можливі причини ектопії.

1. Порушення електролітного балансу.

Добре відомо, що при гіпокаліємії і гіпомагніємії легко виникають шлуночкові ектопічні вогнища збудження, особливо після введення серцевих глікозидів. Ці та інші розлади електролітного балансу детально обговорюються в главах 36 і 37. Нагадуємо, що при виснаження запасів магнію його рівень в сироватці крові може залишатися нормальним, оскільки магній локалізується переважно внутрішньоклітинно.

2. Лікарські засоби.

Препарати наперстянки - один з головних винуватців шлуночкових ектопії, так як дигіталісна інтоксикація в клініці зустрічається часто [21]. Однак також слід мати на увазі наявність аритмогенних властивостей у таких противоаритмических коштів, як новокаїнамід, хінідин та ін.

3. Порушення кислотно-лужного стану.

Алкалоз (особливо респіраторний) може підвищити збудливість міокарда, ймовірно, внаслідок зміни змісту іонів кальцію.

шлуночкової тахікардії

шлуночковатахікардія представляє серію з 3 ектопічних шлуночкових імпульсів і більш. Вона може тривати не більше 30 с (пароксизмальна форма) або тривати досить довго (непароксізмальная шлуночковатахікардія). Цей ритм вказує на серйозність стану, найбільш часто пов`язаного з ішемією міокарда. Громад підхід до лікування шлуночкової тахікардії представлений у вигляді блок-схеми на рис. 21-4. З даних рис. 21-4 можна зробити наступні висновки [5]:

1. непароксізмальная шлуночкову тахікардію завжди необхідно купірувати.

2. Пароксизмальну шлуночкову тахікардію слід лікувати, якщо вона обумовлена захворюванням серця.

3. При нестабільній гемодинаміці необхідна кардіоверсія постійним струмом (починають з 50 Дж, а потім, при відсутності ефекту, повторюють спробу, збільшуючи кожен раз на 50 Дж).

4. Якщо стан хворого стабільний, то починають з болюсноговведення лідокаїну і продовжують у вигляді внутрішньовенної інфузії. При відсутності ефекту призначають (внутрішньовенно) інші протиаритмічні засоби, наприклад новокаїнамід і аміодарон. Ефективність останнього при лікуванні рефракторних аритмій доведена, але в США усе ще не дозволено його внутрішньовенне введення.

Мал. 21-4. Невідкладна терапія шлуночкової тахікардії (блок-схема).

Двонаправленими Веретеноподібні шлуночкової тахікардії (TORSADES DE POINTES)

Torsades de pointes характеризується періодами змін амплітуди і полярності шлуночкових комплексів. Так, розширені комплекси QRS за короткий відрізок часу проробляють таку еволюцію: протягом 3-20 ударів вони спрямовані догори, потім набувають спрямованість донизу, створюючи картину обертання навколо уявної ізоелектричної лінії-під час переходу позитивних комплексів QRS в негативні можуть реєструватися вузькі (нормальні) QRS. приклад torsades de pointes показаний на рис. 21-5.

Torsades de pointes зазвичай самообмежується і рідко * переходить в мерехтіння шлуночків (21), але має тенденцію до рецидиву. У більшості випадків їй передує помітне подовження інтервалу Q-T (або Q-U), тому фактори, які призводять до зростання надходження інтервалу Q-T, також призводять до виникнення цього типу шлуночкових тахікардій.

* Згідно з вітчизняним авторам, ця форма желудочковоі тахікардії часто переходить в мерехтіння шлуночків. - Прим. ред.

Мал. 21-5. Torsades de pointes. Папір рухається з подвоєною швидкістю.

Терапія двобічної веретеноподібної шлуночкової тахікардії визначається величиною попереднього інтервалу Q-T.

1. Якщо інтервал Q-T подовжений, то все антиаритмічні препарати повинні бути скасовані. Визначають концентрацію магнію, калію і кальцію в сироватці крові з метою негайного її відновлення, якщо вона знижена. Лікування традиційними протиаритмічними засобами, подібними лідокаїну, зазвичай неефективно, а призначення препаратів, що збільшують інтервал Q-T (Наприклад, новокаинамида) протипоказано.

Рецидивирующая тахікардія вимагає тимчасової шлуночкової електростимуляції з частотою 100-120 за хвилину як засіб вибору. Мета цього впливу полягає в збільшенні ЧСС, що призводить до зменшення інтервалу Q-T. Такого ж ефекту можна домогтися внутрішньовенним введенням (бета-адреномиметика изадрина (ізопротеренол), але останній менш кращий, ніж електростимуляція шлуночків, так як може викликати аритмії і ішемію міокарда.

2. Якщо попередній інтервал Q- Т нормальний, то застосування традиційних антиаритмічнихпрепаратів, включаючи новокаїнамід і хінідин, безпечно.

Кардіотоксичність серцеві глікозиди

Як відомо, отруєння препаратами наперстянки та іншими серцевими глікозидами проявляється як кардіальним, так і екстракардіальними розладами. Дигіталісна інтоксикація зустрічається у 20% госпіталізованих хворих, які отримували препарати наперстянки [22]. Стану і фактори, що сприяють прояву кардіотоксичної дії серцевих глікозидів (похилий вік, ниркова недостатність, хвороби серця, гіпокаліємія та ін.), Часто зустрічаються у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.

Передозування серцевих глікозидів може викликати аритмії декількох видів. Найбільш часто зустрічаються тахікардія атріовентрикулярного з`єднання, атріовентрикулярна блокада I ступеня, атріовентрикулярна блокада II ступеня I типу (тип I Мобитца, або тип Самойлова-Венкебаха) і повна атріовентрикулярна блокада у хворих з мерехтінням передсердь [22]. Останній варіант вважається одним з класичних випадків отруєння препаратами наперстянки, використовуваними для лікування миготливої аритмії.

Комплексна терапія при дигиталисной інтоксикації включає наступні лікувальні заходи:

1. При атріовентрикулярній блокаді, викликаної передозуванням препаратів наперстянки, проводять невідкладне інтенсивне відновлення рівня калію в крові з метою зведення до мінімуму індукованої лікарськими засобами депресії атріовентрикулярного вузла [22].

2. Дефіцит магнію важливіший, ніж зазвичай вважають, оскільки введення препаратів магнію може припинити аритмії, зумовлені серцевимиглікозидами, навіть при нормальній концентрації магнію в сироватці крові. Препарати магнію показані кожному хворому з підозрою на дигіталісної інтоксикацію, у якого немає гіпермагніємії, а функція нирок не порушена. Схема усунення дефіциту магнію представлена в главі 37.

3. Лідокаїн ефективний для придушення шлуночкових ектопічних вогнищ збудження, викликаних передозуванням серцевих глікозидів.

4. Для лікування отруєння, що загрожують життю і стійких до перерахованих вище лікарських засобів, можна використовувати внутрішньовенне введення дігоксінспеціфіческіх антитіл [23]. При аритмії, відповідає на терапію, можна прискорити виведення з організму препаратів наперстянки призначенням всередину активованого вугілля (по 25 г кожні 4 год протягом 40 год) [24] або холестираміну (по 4 г кожні 6 ч) [25].

ЛІТЕРАТУРА

1. Zipes DP. Genesis of Cardiac Arrythmias. In: Braunwald E ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988.
2. Guyton AC. The relationship of cardiac output and arterial pressure control. Circulation 1981- 64: 1079-1088.

ОГЛЯД

3. Keefe DL, Miura D, SombergJC. Supraventricular tachyarrhythmias: Their evaluation and therapy. Am Heart J 1986 П: 1150-1161.
4. Manolis AS, Estes AM III. Supraventricular tachycardia. Mechanisms and therapy. Arch Intern Medl987- 147: 1706-1716.
5. Walsh KA, Ezri MD, Denes P. Emergency treatment of tachyarrythmias. Med Clin North Am 1986- 70: 791-811.
6. Morris DC, Hurst JW. Atrial fibrillation. Current problems in cardiology. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1980: 1-50.
7. Vecht RJ, Nicolaides EP, Ikweuke JK, et al. Incidence and prevention of supraventric-ular tachyarrhythmias after coronary bypass surgery. Int J Cardiol 1986- 23: 125-134.

надшлуночкової тахікардії

8. Wellens HJJ, Bar FWHM, Lie Kl. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978- 64: 27-33.
9. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, et al. Wide QRS complex tachycardia. Ann Internal Med 1988- 109: 905-912.

ФАРМАКОТЕРАПІЯ

10. Turlapaty P. Laddu A, Murthy S, et al. Esmolol: A titratable short-acting intravenous beta blocker for acute critical care settings. Am Heart J 1987- 114: 866-885.
11. Henry M, Kay MM, Viccellio P. Cardiogenic shock associated with calcium-channel and beta blockers: Reversal with intravenous calcium chloride. Am J Emerg Med 1985- 3: 334-336.
12. Barnett JC, Touchon RC. Verapamil infusion with calcium pretreatment for acute control of Supraventricular tachycardia. Crit Care Med 1989- J7: SH.
13. Ferlinz J, Citron PD. Hemodynamic and myocardial performance characteristics after verapamil use in congestive heart failure. Am J Cardiol 1983- 51: 1339-1345.
14. Levine JH, Michael JR, Guarnieri T. Multifocal afrial tachycardia: A toxic effect of theophylline. Lancet 1985- 1: 1216.
15. Iseri LT, Fairshter RD, Hardeman JL, Brodsky MA. Magnesium and potassium therapy in multifocal atrial tachycardia. Am Heart J 1985- 110: 789-791.
16. Levine JH, Michael JR, Guarnieri T. Treatment of multifocal atrial tachycardia with verapamil.N EngiJMed 1985- 322: 21-26.
17. Arsura EL, Solar M, Lefkin AS, et al. Metoprolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Crit Care Med 1987 15: 591-594.
18. MacMahon S, Collins R, Peto R, et al. Effects of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardia! infarction. JAMA 1988: 260: 1910-1916.
19. Ahmad S, Giles TD. Managing ventricular arrhythmias during acute MI. J Crit Illness 1988: 3: 29-40.
20. Stamato NJ, Josephson ME. When and how to manage premature ventricular contractions. J Crit Illness 1986: 1: 41-48.
21. Stratmann HG, Kennedy HL. Torsades de pointes associated with drugs and toxins: Recognition and management. Am Heart J 1987: 113: 1470-1482.
22. Fisch С, Knoebel SB. Digitalis cardiotoxicity. J Am Coil Cardiol 1985- 5: 91A-98A.
23. Smith TW, Butler VP, Haber E, et al. Treatment of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments. N Engi J Med 1982- 307: 1357-1362.
24. Lalonde RL, Deshpande R, Hamilton PP, et al. Acceleration of digoxin clearance by activated charcoal. Clin Pharmacol Ther 1985- 37: 367-371.
25. Henderson RP, Solomon CP. Use of cholestyramine in the treatment of digoxin intoxication. Arch Intern Med 1988- 248: 745-746.

зміст