Діяльність серця - інтенсивна терапія

діяльність серця

У цій главі ми розглянемо сили, що впливають на ефективну діяльність серця, формування його ударного обсягу крові, і їх взаємодію в нормальних умовах і на різних стадіях розвитку серцевої недостатності [1-4]. Більшість термінів, концепцій, які ви зустрінете в цьому розділі, вам добре відомі, але зараз ви зможете застосувати ці знання біля ліжка хворого.

м`язового скорочення

серце - Порожнистий м`язовий орган. Незважаючи на те що скелетні м`язи за будовою і фізіологічним властивостям відрізняються від серцевого м`яза (міокарда), мабуть спрощено можна їх використовувати для демонстрації основних механічних закономірностей м`язового скорочення. Для цього зазвичай використовують модель, в якій м`яз жорстко підвішена на опорі.

Відео: VL ru Робота Бригади Інтенсивної Терапії (Інфаркт)

1. Якщо навантаження прикладена до вільного кінця м`язи, то м`яз розтягнеться і зміниться її довжина в стані спокою. Сила, що розтягує м`яз перед її скороченням позначається як переднавантаження.

2. Довжина, на яку розтягується м`яз після додатки преднагрузки, визначається «еластичністю» м`язи. Еластичність (пружність) - Здатність об`єкта приймати свою первісну форму після деформації. Чим еластичнішою м`яз, тим менше вона піддається розтягуванню переднавантаження. Для характеристики еластичності м`язи традиційно використовують поняття «Розтяжність», за своїм значенням цей термін обернений поняттю «еластичність».

3. Якщо на м`язі закріпити обмежувач, то можна збільшити пpeнагрузку додатковим вантажем без додаткового розтягнення м`яза. При електростимуляції і зняття обмежувача м`яз скорочується і піднімає обидва вантажу. Вантаж, який має підняти скорочується м`яз, позначається як постнагрузка. Зверніть увагу на те, що постнагрузка включає в себе та перед навантаженням.

4. Здатність м`язи до переміщення навантаження вважають індексом сили м`язового скорочення і визначають терміном скоротність.

Таблиця 1-1.

Параметри, що визначають скорочення скелетного м`яза

ВИЗНАЧЕННЯ

З позицій механіки м`язове скорочення визначається декількома силами (табл.1-1). Ці сили впливають на м`яз або в стані спокою, або в процесі активних скорочень. У спокої стан м`язи визначають прикладена переднавантаження і еластичні властивості (еластичність складових частин) тканини. Під час скорочення стан м`язи залежить від властивостей скорочувальних елементів і вантажу, який необхідно підняти (постнагрузка). У звичайних умовах серце функціонує аналогічним чином (див. Нижче). Однак при перенесенні механічних закономірностей м`язового скорочення на діяльність серцевого м`яза в цілому (тобто її насосну функцію) навантажувальні характеристики описують в одиницях тиску, а не сили, крім того, замість довжини використовують об`єм крові.

Криві тиск - обсяг

Криві тиск-об`єм представлені на рис 1-2, пояснюють скорочення лівого шлуночка і сили, що впливають на цей процес. Петля, розташована всередині графіка, описує один серцевий цикл.

СЕРДЕЧНИЙ ЦИКЛ

1. Точка А (див. Рис. 1-2) - початок наповнення шлуночка, коли відкривається мітральний клапан і кров надходить з лівого передсердя. Обсяг шлуночка поступово зростає до тих пір, поки тиск в шлуночку не перевищить тиск в передсерді і мітральний клапан не закриється (точка Б). У цей момент обсяг в шлуночку є кінцевий діастолічний об`єм (КДО). Цей обсяг аналогічний переднавантаження на розглянутий вище моделі, так як він приведе до розтягування волокон міокарда шлуночка до нової залишкової (діастолічної) довжини. Іншими словами, кінцевий діастолічний об`єм еквівалентний переднавантаження.



Мал. 1-2 Криві тиск-об`єм для лівого шлуночка интактного серця.

2. Точка Б - початок скорочення лівого шлуночка при закритих аортальному і мітральному клапанах (фаза ізометричного скорочення). Тиск в шлуночку швидко наростає до тих пір, поки не перевищить тиску в аорті і не відкриється аортальний клапан (точка В). Тиск в цій точці аналогічно після навантаження на розглянутої вище моделі, оскільки воно докладено до шлуночку після початку скорочення (систоли) і є силою, яку необхідно подолати шлуночку, щоб «викинути» систолічний (ударний) об`єм крові. отже, тиск в аорті аналогічно після навантаження (Насправді постнагрузка складається з декількох компонентів, але про це див. Нижче).






3. Після відкриття аортального клапана кров надходить в аорту. Коли тиск в шлуночку стає нижче тиску в аорті, аортальний клапан закривається. Сила скорочення шлуночка визначає обсяг вигнаної крові при даних значеннях перед- і післянавантаження. Іншими словами, тиск в точці Г - функція скоротливості, якщо величини Б (переднавантаження) і В (постнагрузка) не змінюються. Таким чином, систолічний тиск аналогічно скоротливості, коли перед-і постнавантаження постійні.

Коли в точці Г аортальний клапан закривається, тиск у лівому шлуночку різко знижується (період ізометричного розслаблення) аж до чергового моменту відкриття мітрального клапана в точці А, тобто початку наступного серцевого циклу.

4. Площа, обмежена кривою тиск-об`єм, відповідає роботі лівого шлуночка протягом одного серцевого циклу (робота сили - величина, що дорівнює добутку модулів сили і переміщення). Будь-які процеси, що збільшують цю площу (наприклад, збільшення перед- і післянавантаження або скоротливості), збільшують ударну роботу серця. Ударна робота - важливий показник, так як він визначає витрачається серцем енергію (споживання кисню). Це питання розглядається в розділі 14.

Крива Старлінг

Робота здорового серця в першу чергу залежить від об`єму крові в шлуночках в кінці діастоли. Вперше це виявив в 1885 р на препараті серця жаби Отто Франк. Ернст Старлінг продовжив ці дослідження на серце ссавців верб 1914 році отримав дуже цікаві дані. На рис. 1-2 приведена крива Старлинга (Франка-Старлінг), що демонструє зв`язок між КДО і систолічним тиском. Зверніть увагу на круту висхідну частину кривої. Крутий нахил кривої Старлинга свідчить про значущість преднагрузки (обсягу) для посилення викиду крові здоровим сердцем- іншими словами, при підвищенні кровонаповнення серця в діастолу і, отже, при збільшенні розтягнення м`яза серця сила серцевих скорочень зростає.

Ця залежність - фундаментальний закон ( «закон серця») фізіології серцево-судинної системи, в якому проявляється гетерометричний (тобто здійснюваний у відповідь на зміну довжини волокон міокарда) механізм регуляції діяльності серця.

Спадна частина КРИВИЙ Старлінг

При надмірному підвищенні КДО іноді спостерігається падіння систолічного тиску з формуванням низхідної частини кривої Старлінг. Цей феномен спочатку пояснювали перерастяжением серцевого м`яза, коли скоротливі філаменти значно відходять один від одного, що зменшує контакт між ними, необхідний для підтримки сили скорочення. Однак спадну частину кривої Старлинга можна отримати і при підвищенні післянавантаження, а не тільки внаслідок збільшення довжини м`язового волокна в кінці діастоли [2]. Якщо постнагрузка зберігається постійною, то для того, щоб знизився ударний обсяг серця, кінцевий діастолічний тиск (КДД) має перевищувати 60 мм рт.ст. Оскільки подібний тиск рідко спостерігається в клініці, значення низхідній частині кривої Старлинга залишається предметом дискусії [5].



Мал. 1-3. Функціональні криві шлуночків.

У клінічній практиці немає достатньо даних, що підтверджують спадну частину кривої Старлінг. Це означає, що при гіперволемії не повинен знижуватися серцевий викид, а при гіповолемії (наприклад, внаслідок посиленого діурезу) він не може зростати.

На це слід звернути особливу увагу, так як діуретики часто застосовують при лікуванні серцевої недостатності. Більш детально це питання розглянуто в главі 14.

ФУНКЦІОНАЛЬНА крива СЕРЦЯ

У клініці аналогом кривої Старлинга є функціональна крива серця (рис. 1-3). Зверніть увагу на те, що ударний обсяг замінює систолічний тиск, а КДД - КДО. Обидва показники можна визначити біля ліжка хворого за допомогою катетеризації легеневої артерії (див. Розділ 9).

Нахил функціональної кривої серця обумовлений не тільки сократимостью міокарда, але і післянавантаження [1-3, б]. Як видно на рис. 1-3, зниження скоротливості або підвищення післянавантаження зменшує крутизну нахилу кривої. Важливо враховувати вплив постнагрузки, оскільки воно означає, що функціональна крива серця не є достовірним показником скоротливості міокарда, як припускали раніше [6].

КРИВІ розтяжне






Здатність шлуночка наповнюватися під час діастоли може бути охарактеризована залежністю між тиском і об`ємом в кінці діастоли (КДД і КДО), що представлено на рис. 1-4. Нахил кривих тиск-об`єм під час діастоли відображає еластичність шлуночка [7].

Розтяжність шлуночка = АКДО / АКДД.



Мал. 1-4 Криві тиск-об`єм під час діастоли

Як показано на рис. 1-4, зниження розтяжності призведе до зміщення кривої вниз і вправо, КДД буде вище при будь-якому КДО. Збільшення розтяжності дає зворотний ефект.

Переднавантаження - сила, що розтягує м`яз в спокої, еквівалентна КДО, а не КДД. Однак КДО неможливо визначити звичайними методами біля ліжка хворого, а вимір КДД - стандартна клінічна процедура визначення преднагрузки (див. Розділ 9). При використанні КДД для оцінки преднагрузки слід враховувати залежність КДД від зміни розтяжності [7]. На рис. 1-4 видно, що КДД може бути підвищено, хоча КДО (переднавантаження) в дійсності знижений. Іншими словами, показник КДД буде завищувати величину переднавантаження при зниженій розтяжності шлуночка.

КДД дозволяє надійно охарактеризувати преднагрузку тільки при нормальній (немодифікованою) розтяжності шлуночка.

Певні лікувальні заходи у хворих, що знаходяться в критичних станах, можуть призводити до зниження розтяжності шлуночків (наприклад, штучна вентиляція легенів з позитивним тиском вдиху), і це обмежує значення КДД як показника преднагрузки. Детальніше ці питання обговорюються в главі 14.

постнагрузка

Вище постнагрузка була визначена як сила, що перешкоджає або надає опір скорочення шлуночків. Ця сила еквівалентна напруги, яка виникає в стінці шлуночка під час систоли. Складові трансмурального напруги стінки шлуночка представлені на рис. 1-5.



Мал. 1-5. Компоненти постнагрузки.

Відповідно до закону Лапласа напруга стінки - функція систолічного тиску і радіусу камери (шлуночка). Систолічний тиск залежить від імпедансу кровотоку в аорті, тоді як розмір камери є функцією КДО (тобто переднавантаження). Вище на моделі було показано, що переднавантаження - частина постнагрузки.

судинного опору

Імпеданс - Фізична величина, що характеризується опором середовища поширенню пульсуючого потоку рідини. Імпеданс має дві складові: розтяжність, яка перешкоджає змінам швидкості в потоці, і опір, що обмежує середню швидкість потоку [6]. Артеріальну еластичність рутинними методами вимірювати неможливо, тому для оцінки постнагрузки використовують артеріальний опір (АТ), яке визначають як різницю між середнім артеріальним тиском (приплив) і венозних тиском (відтік), поділеній на швидкість кровотоку (серцевий викид). Легеневе судинне опір (ЛСС) і загальний периферичний опір судин (ОПСС) визначають наступним чином:

ЛСС = (Д_ла- Д_лп) / СВ;

ОПСС = (САД - Д_пп) CB,

де СВ - серцевий викид, Дла - середній тиск в легеневій артерії, ДЛП - середній тиск в лівому передсерді, САД - середнє системний артеріальний тиск, Дпп - середній тиск у правому передсерді.

Представлені рівняння подібні формулами, що застосовуються для опису опору постійному електричному струму (закон Ома), тобто є аналогія між гідравлічної і електричної ланцюгами. Проте поведінка резистора в електричному ланцюзі буде значно відрізнятися від такого у импеданса потоку рідини в гідравлічній ланцюга через наявність пульсації і ємнісних елементів (вени).

трансмуральних ТИСК

Справжня постнагрузка - трансмуральний сила і тому включає компонент, який не є частиною судинної системи: тиск в плевральній порожнині (щілини). Негативний тиск в плевральній порожнині збільшує навантаження поста, оскільки підвищує трансмуральне тиск при певному внутрішньошлуночковому тиску, в той час як позитивне внутрішньоплеврально тиск надає протилежний вплив [8]. Це може служити поясненням зниження систолічного тиску (ударний обсяг) під час самостійного вдиху, коли негативний тиск в плевральній порожнині знижується. Вплив тиску в плевральній порожнині на діяльність серця обговорюється в главі 27.

На закінчення необхідно відзначити ряд проблем, пов`язаних з судинним опором кровотоку як показником після навантаження, оскільки дані експериментальних досліджень свідчать про те, що судинний опір - ненадійний показник після навантаження шлуночка [9]. Вимірювання судинного опору може бути інформативним тоді, коли судинний опір використовують як фактор, що визначає АТ. У зв`язку з тим що середній АТ є похідним від серцевого викиду і судинного опору, вимірювання останнього допомагає досліджувати особливості гемодинаміки при артеріальній гіпотензії. Використання ОПСС для діагностики і лікування шокових станів розглянуто в главі 12.

Кровообіг ПРИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Регуляцію кровообігу при серцевій недостатності можна описати, якщо прийняти серцевий викид за незалежну величину, а КДД і ОПСС - за залежні змінні (рис. 1-6). У міру зниження серцевого викиду відбувається збільшення КДД і ОПСС [6, 10, 11]. Це пояснює клінічні ознаки серцевої недостатності:

Збільшене КДД = венозний застій і набряки;

Збільшене ОПСС = вазоконстрикция і гипоперфузия.

Принаймні частково ці гемодинамічні зміни виникають внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [12]. Вивільнення реніну при серцевій недостатності обумовлено зниженням ниркового кровотоку. Потім під дією реніну в крові утворюється ангіотензин I, а з нього за допомогою ангіотензинперетворюючого ферменту - ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, який надає прямий вплив на судини. Викликаний ангиотензином II вихід альдостерону з кори надниркових залоз призводить до затримки в організмі іонів натрію, що сприяє підвищенню венозного тиску і формування набряків.

Прогресує Серцева недостатність

Показники гемодинаміки при прогресуючої серцевої недостатності наведені на рис. 1-7 [II]. Суцільний лінією позначено графічна залежність серцевого викиду від переднавантаження (тобто функціональна крива серця), пунктирною - серцевого викиду від ОПСС (постнавантаження). Точки перетину кривих відображають взаємини преднагрузки, післянавантаження і серцевого викиду на кожній стадії дисфункції шлуночка.



Мал. 1-6. Вплив серцевого викиду на кінцеве.

Зміна гемодинаміки при серцевій діастолічний тиск і загальний периферичний недостатності. Н - норма, У - помірна серцева опір судин. недостатність, Т- важка серцева недостатність

1. Помірна серцева недостатність

У міру погіршення функції шлуночка знижується нахил функціональної кривої серця, а точка перетину зміщується вправо по кривій ОПСС-СВ (кривої після навантаження) (рис. 1-7). На ранній стадії помірної серцевої недостатності все ще зберігається крутий нахил кривої КДД-СВ (кривої преднагрузки), а точка перетину (точка У) визначається на рівній частині кривої після навантаження (рис. 1-7). Іншими словами, при помірній серцевої недостатності діяльність шлуночка залежить від переднавантаження і не залежить від навантаження поста [11].

Здатність шлуночка реагувати на преднагрузку при серцевій недостатності середньої тяжкості означає, що рівень кровотоку може бути збережений, але при тиску наповнення, що перевищує норму. Це пояснює, чому найбільш вираженим симптомом при помірній серцевої недостатності є задишка.

2. Важка серцева недостатність

При подальшому зниженні функції серця діяльність шлуночка стає менш залежною від переднавантаження (тобто нахил функціональної кривої серця зменшується) і починає знижуватися серцевий викид. Функціональна крива серця зміщується до крутій частині кривої після навантаження (точка Т) (рис. 1-7):

при важкій серцевій недостатності діяльність шлуночка не залежить від переднавантаження і залежить від постнавантаження [11].

Обидва чинники відповідальні за зменшення кровотоку, що спостерігається на пізніх стадіях серцевої недостатності. Особливо велика роль постнагрузки, так як артеріальна вазоконстрикція не тільки знижує серцевий викид, а й зменшує периферичний кровообіг. Зростання значущості після навантаження при розвитку важкої серцевої недостатності є підставою для її лікування периферичними вазодилататорами. Більш детально це питання розглянуто нижче (глава 14).

ЛІТЕРАТУРА

Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981.

Little RC. Physiology of the heart and circulation, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985.

Огляди

1. Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. In: Berne RM ed. Handbook of physiology: The cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979- 429-460.
2. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E. ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 383-425.
3. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behaviour of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 375-400.
4. Rothe CF. Physiology of venous return. Arch Intern Med 1986- 246: 977-982.
5. Katz AM. The descending limb of the Starling curve and the failing heart. Circulation 1965 32: 871-875.
6. Nichols WW, Pepine CJ. Left ventricular afterload and aortic input impedance: Implications of pulsatile blood flow. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 293-306.
7. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988- 148: 99-109.
8. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance. Clin Chest Med 1983 4: 161-178.
9. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: An unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986 74: 1114-1123.
10. Zeiis R, Flaim SF. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 437-459.
11. Cohn JN, Franciosa JA. Vasodilator therapy of cardiac failure (first of two parts). N Engin Med 1977- 297: 27-31.
12. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Relation of the renin-angiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation 1981- 63: 645-651.

зміст