Типи вентиляції легенів - інтенсивна терапія

28 Типи вентиляції легенів

Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) була введена в клінічну практику в 1929 р. для "надання можливості всім хворим з порушеннями дихальної функції відновити нормальне дихання" [Drinker P, McKhann CF. JAMA 1929 92: 1658-1660]. Її довго застосовували в якості селективного "методу вентиляції легенів" при ряді патологічних станів. У цьому розділі представлені 5 методик з досить широкого набору методів ШВЛ. Існує тенденція розглядати їх як специфічний спосіб лікування. Слід пам`ятати, що респіратори не коригується порушення дихання, а призначені лише для його підтримки.

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ

Допоміжна вентиляція легенів дозволяє хворому підтримувати самостійне дихання. Допоміжну вентиляцію легенів можна розглядати як проміжний етап між традиційною ШВЛ і адекватним самостійним диханням. При зниженні тиску в дихальних шляхах на 1-2 см вод.ст. відкривається односторонній клапан контуру. При відкритому клапані в легені нагнітається повітря до бажаного обсягу.

Основний недолік допоміжної вентиляції легень - відсутність роботи дихальних м`язів, за винятком діафрагми, яка при переході на будь-який режим ШВЛ продовжує скорочуватися [I], що обумовлено порушенням мотонейронів, аксони яких іннервують діафрагму. Разом з інтернейронамі, які беруть участь в координації скорочень, мотонейрони утворюють спинномозкові центри дихання (ядра дихальних м`язів). При цьому мотонейрони знаходяться під спадним впливом нейронів бульбопонтінного дихального центру, що володіє автоматизмом протягом усього життя. Мабуть, клітини цього центру не розрізняють, чи знаходиться хворий на ШВЛ або дихає самостійно. Постійна робота діафрагми має істотне значення при скасуванні ШВЛ (див. Главу 30).

Перемежовуються ПРИМУСОВА ВЕНТИЛЯЦІЯ (ППВ) ЛЕГЕНЬ

При ППВ спонтанне дихання чергується з штучним. Метод був вперше застосований в 1971 р у новонароджених з респіраторним ді стрес-синдромом, оскільки стандартні респіратори були не в змозі підтримувати велику частоту дихання, характерну для даного синдрому. Запропонований режим вентиляції дозволив робити перерви в примусову подачу газової суміші, під час яких новонароджені дихали самостійно при високій частоті дихання.

Практично відразу ж після введення в практику педіатрії ППВ стали застосовувати у дорослих як альтернативний метод на етапах скасування ШВЛ [2]. У США ППВ - найпопулярніший спосіб скасування ШВЛ, незважаючи на відсутність явних переваг перед стандартними методами [З]. Нижче ми розглядаємо ППВ як один з типів ШВЛ. Як використовувати ППВ для скасування ШВЛ, пояснюється в главі 30.

Мал. 28-1. Дихальний контур для переміжної примусової вентиляції.

ДИХАЛЬНИЙ КОНТУР ПРИ ППВ

Дихальний контур для проведення ППВ представлений на рис. 28-1. Хворого приєднують до звичайного джерела кисню за допомогою двох паралельних контурів. Один контур представлений респіратором з перемиканням за обсягом, інший - мішком-резервуаром, заповненим вдихається газової (дихальної) сумішшю. Односторонній клапан контуру дозволяє хворому самостійно дихати з резервуара до подачі дихальної суміші з респіратора. Тип дихання при ППВ показаний на рис. 28-2. На верхньому графіку зображені коливання тиску у верхніх дихальних шляхах при використанні респіратора ППВ старого зразка. Зауважте, що автоматичне вдування газової суміші (суцільна лінія) здійснюється на висоті спонтанного вдиху (пунктирна лінія). Подібний режим дихання хворі погано переносили, і респіратори були вдосконалені таким чином, що автоматичне вдування дихальної суміші ППВ здійснювалося на початку спонтанного вдиху. Даний тип, стандартний для багатьох респіраторів, званий синхронізованою ППВ (СППВ), представлений на рис. 28-2 (середній графік). При подальшому викладі матеріалу поняття ППВ і СППВ будуть використовуватися як рівнозначні.

ПЕРЕВАГИ І НЕДОЛІКИ перемежовуються примусової вентиляції ЛЕГЕНЬ

Переваги та недоліки ППВ в порівнянні зі стандартними методами ШВЛ наведені в табл. 28-1. Переваги ППВ були оцінені в клінічних дослідженнях [З]. Нижче коротко викладено основні результати зазначених досліджень.

Мал. 28-2. Зміни тиску в верхніх дихальних шляхах при використанні трьох методів допоміжної вентиляції. ППВ - переміжна примусова вентиляція: СППВ - синхронізована ППВ- ВПД - вентиляція з підтримкою тиску. ИВД - суцільна лінія, спонтанне дихання - пунктирна лінія. По осі ординат - тиск у верхніх дихальних шляхах.

Таблиця 28-1

Порівняльна характеристика перемежающейся примусової вентиляції і стандартної механічної вентиляції

Респіраторний алкалоз - найбільш поширене ускладнення стандартної механічної вентиляції (СМВ) [4], що пояснює популярність застосування ППВ у хворих з високою частотою дихання. Хоча при ППВ ризик розвитку респіраторного алкалозу менше, ніж в умовах СМВ, механізм дії при цьому не найкращий - підвищення р_aСО₂ при ППВ викликано посиленням утворення СО₂, а не зниженням альвеолярної вентиляції [5]. Підвищення вмісту СО₂ вказує на збільшення роботи дихання, що небажано для деяких хворих зі схильністю до стомлення дихальної мускулатури. Отже, можна зробити наступний висновок.

Здатність ППВ коригувати респіраторний алкалоз обумовлена підвищенням роботи дихання, а не зниженням альвеолярної вентиляції.

Серцевий викид. ППВ пов`язана з меншою частотою небажаних ефектів з боку серцево-судинної системи, ніж СМВ [6]. Однак у деяких хворих при заміні СМВ на ППВ не спостерігали підвищення серцевого викиду [7]. Більш того, при переході з СМВ на ППВ у ряду пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка знижувався серцевий викид [8].

Діафрагма. Поширена думка, що при тривалій ШВЛ настає атонія діафрагми, обумовлена атрофією її м`язової частини від тривалої бездіяльності аналогічно атрофії скелетних м`язів при іммобілізації. ППВ підтримує тонус дихальної мускулатури внаслідок постійного скорочення діафрагми, але при СМВ діафрагма теж не діє. Перевага ППВ перед СМВ в даному аспекті не доведене [З].

ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ З підтримки тиску (ВПД)

ВПД підтримує спонтанне дихання так само, як і ППВ, і підсилює кожен вдих подібно допоміжної вентиляції. Зміни тиску в верхніх дихальних шляхах при ВПД представлені на рис. 28-2. На початку кожного спонтанного вдиху негативний тиск в легенях хворого сприяє відкриттю клапана, що подає газову суміш під бажаним тиском (5-10 см вод.ст.), що підвищує дихальний обсяг (ДО) і знижує роботу дихання [9].

Тиск, необхідне при ВПД, можна визначити двома методами [10]. У першому використовують максимальний тиск на вдиху (Рмвд). у другому - різницю між РПК і Рпл в дихальних шляхах (див. главу 27).

1-й метод: тиск = Рмвд / 3.

2-й метод: тиск = РПК - Рпл.

Метод, заснований на вимірюванні Рмвд, передбачає, що хворий не здатний підтримувати тиск в 3 рази вище Рмвд без втоми [10]. Другий спосіб базується на тому, що різниця між РПК і Рпл дорівнює тиску, необхідного для подолання опору верхніх дихальних шляхів і інтубаційної трубки.

Показання

Показання до ВПД досі не сформульовані. Метод бажано застосовувати для зниження роботи дихання, він також прийнятний у хворих з високими ДО для кращого подолання опору сполучних трубок. ВПД раніше застосовували при скасуванні ШВЛ, але явних переваг перед стандартними методами не виявлено [10].

ПОЗИТИВНА ТИСК В кінці видиху

Застосування ШВЛ зі збереженням позитивного тиску до кінця видиху (ПДКВ) показано при будь-якому порушенні діяльності дихальної системи, пов`язаному з колапсом альвеол [11-15]. На рис. 28-3 (угорі ліворуч) представлена крива зміни тиску в верхніх дихальних шляхах при ШВЛ в режимі ПДКВ. Клапан в трубці видиху, що обмежує тиск, не дозволяє тиску в повітроносних шляхах знижуватися в кінці видиху до атмосферного тиску (нуля). Позитивний тиск в альвеолах в кінці видиху допомагає запобігти їх спадання і покращує газообмін через аерогематичний бар`єр.

ФІЗІОЛОГІЧНЕ ВПЛИВ ПДКВ

Легкі. ШВЛ в режимі ПДКВ підвищує функціональну залишкову ємність (ФОЕ) і легеневий обсяг в кінці видиху. У хворих з респіраторним дистрес-синдромом дорослих (РДСВ) ПДКВ збільшує розтяжність легенів і знижує внутрілёгочную фракцію шунта. Це призводить до підвищення р_аПро₂ і дозволяє знизити фракційну концентрацію кисню у вдувати газової суміші (FiO₂) До нетоксичного рівня. ПДКВ шляхом перерастяжения здорових альвеол покращує вентиляцію функціонального мертвого простору.

Мал. 28-3. Зміни тиску в верхніх дихальних шляхах при використанні ШВЛ зі збереженням позитивного тиску до кінця видиху (ПДКВ) і при постійному позитивному тиску в дихальних шляхах (ППДДП). У верхній частині малюнка представлені графіки при ШВЛ, в нижній - при спонтанному диханні. Вдих позначений як ВД, видих - як вид.

Таблиця 28-2

Вплив ШВЛ в режимі ПДКВ на транспорт кисню

Серце. Вплив ПДКВ на серце аналогічно такому ППД, розглянутому в главі 27 [12, 14]. При здорових легень і невисокому тиску в дихальних шляхах зазвичай підвищується серцевий викид (див. Рис. 27-3). При високому тиску і "жорстких" легких ПДКВ часто викликає зменшення серцевого викиду. Останній ефект, як правило, пов`язаний зі зниженням наповнення шлуночків, також можливо і пригнічення скорочувальної здатності міокарда (див. Рис. 27-4). Механізм негативного інотропного дії ПДКВ включає зниження коронарного кровотоку [13] і вивільнення з легких речовин з міокардіодепрессірующей активністю [14].

Доставка кисню (DО₂). DО₂ визначається серцевим викидом (СВ), концентрацією гемоглобіну в артеріальній крові (Нb) і його насиченням киснем (SaO₂):

DО₂ = СВ х Нb х SaО₂.

Вплив ПДКВ на DО₂ залежить від балансу між змінами SaO₂ і СВ, що представлено в табл. 28-2. Наведені ситуації відображають еквівалентну підвищення SaO₂: В ситуації A зростає DО₂, так як СВ НЕ сніжен- в ситуації Б збільшення SaO₂ нівелюється зменшенням СВ, і DO₂ залишається без ізмененій- в ситуації В зниження СВ переважає над підвищенням SaO₂, отже, DО₂ зменшується. Отже, кореляція між оксигенацией артеріальної крові і DO₂ при ПДКВ відсутня.

Оптимальне ПДКВ. Поступове зростання ПДКВ викликає зниження як розтяжності легких, так і DО₂, що представлено на рис. 28-4. Зменшення розтяжності легких при надмірному ПДКВ може бути викликано або розривом альвеол, або застоєм в легенях внаслідок зниження лімфатичного відтоку. зменшення DО₂ пов`язане з падінням СВ, переважаючим над збільшенням оксигенації артеріальної крові, як розглянуто вище. ПДКВ, яке надає найбільшу зміну кожного параметра в кращу сторону, вважають оптимальним.

Моніторинг. Здатність ПДКВ надавати небажану дію на розтяжність легенів і DО₂ вимагає постійного моніторингу показників біомеханіки дихання і транспорту кисню при проведенні ШВЛ в режимі ПДКВ.

Статичну розтяжність легких визначають, вимірюючи Рпл, як описано в попередньому шві. При бажаному ефект ПДКВ Рпл знижується вже протягом перших вдихів. Не забудьте відняти величину ПДКВ з значення Рпл для визначення справжнього тиску в легенях.

DО₂ визначають стандартним методом, використовуючи катетеризацию легеневої артерії (див. глави 9-11). Для оцінки ефективності ПДКВ вміст кисню в артеріальній крові не використовують саме по собі, поза зв`язком з іншими показниками, через здатність ПДКВ знижувати серцевий викид.

ПЕРЕВАГИ І НЕДОЛІКИ

ШВЛ в режимі ПДКВ застосовують у відділеннях інтенсивної терапії у хворих з різною патологією, хоча основна перевага методики - можливість використання токсичних концентрацій кисню під вдувати дихальної суміші (потім знижуючи їх до нетоксичного рівня). Нижче представлені основні клінічні ситуації, в яких вирішують питання про застосування ПДКВ.

Набряк легенів. Основні показання до використання ПДКВ - набряк легенів (або будь-який інший дифузний процес, що супроводжується зниженням Фое) і необхідність застосування токсичних концентрацій кисню під вдувати дихальної суміші для підтримки адекватної оксигенації артеріальної крові (FiO₂ вище 60%). підвищення р_aПро₂ при ПДКВ у хворих з набряком легенів не пов`язане зі зниженням кількості набряклою рідини.

При набряку легенів ШВЛ в режимі ПДКВ не є лікувальним заходом, тому що не зменшує набряку [16, 17]. Більш того, позитивне внутрішньо грудний тиск сприяє наповненню рідини в легенях [11].

Збільшення обсягу позасудинний рідини в легенях при ПДКВ часто залишається незаметенним. Найбільш прийнятне пояснення цьому феномену - утруднення лімфатичного відтоку з легких з зв`язку з підвищенням венозного тиску, викликаним позитивним внутрішньогрудних тиском [18].

Локалізовані захворювання легенів. При ураженні патологічним процесом ділянки легкого (наприклад, часткова пневмонія) ПДКВ може погіршити гіпоксемію шляхом перерастяжения здорових областей і посилення припливу крові до ураженого сегменту (19). При локалізованому ураженні легенів гипоксическая вазоконстрикция в ураженій ділянці сприяє відтоку крові від нього в здорові області легкого, що допомагає зберегти нормальний газообмін. При застосуванні ПДКВ в даній ситуації тиск розподіляється нерівномірно з акцентом на здорові ділянки, перерастягівая нормальні альвеоли, сприяючи зворотному притоку крові в уражені області. У зв`язку з цим проведення ШВЛ в режимі ПДКВ при локалізованих ураженнях легень не показано, хоча її застосовують по методикам селективного роздування легких.

Профілактичне використання ПДКВ. Для пацієнтів з високим ризиком розвитку РДСВ (наприклад, хворі сепсисом) раннє застосування ПДКВ було запропоновано в якості міри профілактики. Однак у сприйнятливих хворих профілактичне використання ПДКВ не перешкоджає розвитку РДСВ [20].

В даний час не рекомендовано застосування ПДКВ для запобігання розвитку РДСВ у пацієнтів з високим ризиком його виникнення.

Широке застосування ПДКВ. Практика застосування ПДКВ всім інтубувати хворим виходить з спостереження, що закриття голосової щілини у новонароджених в кінці видиху створює низькі рівні ПДКВ (так зване фізіологічне ПДКВ). Однак формування ПДКВ при закритті голосової щілини у дорослих не доведено [21]. Широке використання ПДКВ в даний час не рекомендується.

Медіастінальну кровотеча. ПДКВ раніше застосовували для запобігання медиастинального кровотечі після аорто-коронарного шунтування. Дана практика свідчить про нерозуміння принципу трансмурального тиску, тому що передача ПДКВ на судини середостіння не змінює трансмурального тиску і, отже, не може запобігти кровотечі. Зрозуміло, що зв`язку між застосуванням ПДКВ і зниженням частоти кровотечі [22] або зупинкою почався кровотечі не виявлено [23].

Ускладнення

Головне ускладнення ПДКВ - зниження серцевого викиду - розглянуто вище, Нижче обговорюються інші ускладнення.

Баротравма легенів. Питання про можливість отримання баротравми при застосуванні ПДКВ залишається відкритим. Так, одні автори відзначили високу частоту виникнення пневмотораксу при використанні ПДКВ [24] - інші, навпаки, не виявили ніякої кореляції між застосуванням ПДКВ і розвитком подібних ускладнень [25]. Головний фактор, що визначає виникнення баротравми, - РПК вдиху [24]. Інший важливий момент -тип порушень функцій легенів. Баротравма більш докладно розглянута в наступному розділі.

Затримка рідини типова при ШВЛ при позитивному тиску і в режимі ПДКВ [25]. Існує кілька механізмів розвитку даного ускладнення, в тому числі пригнічення освіти атриального натрійуретичного фактора (АНФ) і стимуляція секреції вазопресину. Причиною зниження синтезу АНФ і підвищення вивільнення вазопресину, мабуть, є здавлення передсердь збільшеними в обсязі легкими [26]. При високому внутрішньо грудний тиск затримка рідини може збільшити серцевий викид, але не можна забувати про небезпеки даного стану.

Внутрішньочерепна гіпертензія. Відомості про ефективність ПДКВ у хворих з черепно-мозковою травмою суперечливі [27]. Можливий механізм розвитку внутрішньочерепної гіпертензії - підвищення тиску в верхньої порожнистої вени в умовах ПДКВ. Цей ефект ПДКВ найбільш помітний у пацієнтів зі збільшеною растяжимостью церебральних судин. Суперечливість даних може бути пов`язана з відсутністю моніторингу пікового та середнього внутригрудного тиску. У хворих з черепно-мозковою травмою, схильних до внутрішньочерепної гіпертензії, при високому внутрішньо грудний тиск необхідний постійний контроль внутрішньочерепного тиску.

ПОСТІЙНЕ ПОЗИТИВНА ТИСК В ДИХАЛЬНИХ ПУТЯХ (ППДДП)

ППДДП визначають як "тиск вище атмосферного, що підтримує повітроносні шляхи у відкритому стані при спонтанному диханні під час всього дихального циклу" [28]. На рис. 28-3 представлені типи дихання як при ППДДП, так і при ПДКВ під час спонтанного дихання, (нижня частина малюнка). Слід зазначити, що тиск в кінці видиху однаково в обох випадках, але зниження тиску в дихальних шляхах при вдиху більш виражено при ПДКВ, ніж при ППДДП, що підвищує роботу дихання в умовах ПДКВ. У цьому полягає головна відмінність між "спонтанним ПДКВ" і ППДДП.

Мал. 28-5. Схеми дихальних контурів при ППДДП (права половина) і "спонтанному ПДКВ" (ліва половина). Односторонній клапан кожного контуру відкривається при досягненні тиску 2 см вод.ст. Пояснення в тексті.

Відмінності в тиску вдиху між ПДКВ і ППДДП - результат різниці в тиску всередині одностороннього клапана контурів, що представлено на рис. 28-5. Для відкриття шпана кожного контуру необхідний градієнт тиску, що становить 2 см вод.ст. На клапан в контурі ПДКВ діє атмосферний тиск, тому хворий повинен створювати негативний тиск, рівне ПДКВ плюс 2 см вод.ст. Контур ППДДП забезпечений мішком, що створює позитивний тиск на клапан так, що тиск, що створюється пацієнтом для відкриття клапана, зменшується на величину що подається позитивного тиску. Таким чином ППДДП зменшує роботу дихання.

Показання

Головне показання до застосування ППДДП - запобігання розвитку РДСВ і стійкою гіпоксемії у неінтубірованних хворих. При ППДДП повітря або дихальна суміш подається через спеціальні маски, забезпечені клапанами, що регулюють тиск. Маски юлжни щільно прилягати до обличчя, їх не можна прибирати для того, щоб нагодувати хворого. Через погану переносимості маски використовують тільки як тимчасовий захід. ППДДП також застосовують як метод скасування ШВЛ, що, втім, не має широкого поширення.

Відео: Дитину врятували від реанімації

ЛІТЕРАТУРА

1. Pingleton SK. State of the art. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988- 137: 1463-1493.
2. Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation. Chest 1989- 96: 178-193.
3. Heffner JE, Miller S, Sahn SA. Tracheostomy in the intensive care unit. Parts I and 2. Chest 1986- 90: 269-274, 430-436.
4. Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheai intubation and tracheostomy. Am J Med 1981- 70: 65-76.
5. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et a! Complications of assisted ventilation: A prospective study of 354 consecutive episodes. Am J Med 1974 57: 161-170.
6. Goodman LR. Pulmonary support and monitoring apparatus. In: Goodman LR, Putnam CE eds. Intensive care radiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1978: 29-90.
7. Gridlinger GA, NiehoffJ, Hughes L, et ai. Acute paranasal sinusitis related to naso-tracheal intubation of head-injured patients. Crit Care Med 1987 35: 214-217.
8. Knodel AR, Beekman JF. Unexplained fevers in patients with nasotracheai intubation. JAMA 1982- 248: 868-872.
9. Whiled RE. A prospective study of laryngotracheai sequelae in long-term intubation. Laryngoscope 1984- 4: 367-377.
10. Dunham CM, LaMonica C. Prolonged tracheal intubation in the trauma patient. J Trauma 1984- 24: 120-124.
11. Shapiro M, Wilson RK, Cesar G, et al. Work of breathing through different sized endotrachea! tubes. Crit Care Med 1986 34: 1028-1031.
12. Spray SB, Zuidema GD, Cameron JL. Aspiration pneumonia. Am J Surg 1976- 13: 701-703.
13. Bernhard WN, Cottrell JE, Sivakumaran C, et al. Adjustment of intracuff pressure to prevent aspiration. Anesthesiology 1979- 50: 363-366.
14. Haake R, SchlichtigR, Ulstad DR, et al. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors and prevention. Chest 1987 91: 608-613.
15. Powner DJ. Pulmonary barotrauma in the intensive care unit. J Intensive Care Med 1988- 3: 224-232.
16. Petersen GW, Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med 1983 П.-67-69.
17. Steir M, Ching N, Roberts EB, Nealon TF. Pneumothorax complicating continuous ventilatory support. J Thorac Cardiovasc Surg 1974- 67: 17-23.
18. Woodring JH. Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1985- 13: 786-791.
19. Chiles C, Ravin CE. Radiographic appearance of pneumothorax in the intensive care unit. Crit Care Med 1986 14: 677-680.
20. Рере РЕ, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982- 326: 166-70.
21. Qvist J, Pemberton M, Bennike KA. High-level PEEP in severe asthma. N Engi J Med 1982- 307: одна тисяча триста сорок сім. (Letter)
22. Tobin M, Lodato RE. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989- 96: 449-451.

зміст