Традиційна штучна вентиляція легенів - інтенсивна терапія

27 Традиційна штучна вентиляція легенів

Слід відкрити вхід в трахею, в яку ввести трубку очерету і дути в неї, легкі будуть збільшуватися знову ... і повністю займати грудну клітку, серце стане скорочуватися сильніше.

А. Везалий

Везалию приписується перший опис вентиляції легенів з позитивним тиском, але пройшло рівно 400 років, щоб його відкриття стало широко застосовуватися в клінічній практиці. При епідемії поліомієліту в 1955 р необхідність в штучній вентиляції легень (ШВЛ) перевищила забезпеченість популярними металевими резервуарами, в яких штучне дихання індуковані чергуванням позитивного і негативного тиску всередині них ( "залізні легені"). У Швеції всі медичні коледжі були закриті, тому що студенти-медики, застосовуючи ручні респіратори для ШВЛ, надавали допомогу хворим більшу частину доби. У Бостоні компанія "Емерсон" винайшла прототип апарату з позитивним тиском, який використовувався в ряді госпіталів. Результат цього - збільшення застосування ШВЛ з позитивним тиском і народження інтенсивної терапії як спеціальності.

Об`ємно-ЦИКЛІЧНА ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНІВ

Перші об`ємні респіратори з перемиканням по тиску були призначені для Роздування легких до досягнення певного тиску. Їх перестали застосовувати, тому що вдихається обсяг повітря не був постійним навіть при незмінних параметрах (механічних) легких. Нові респіратори можуть доставляти постійний об`єм повітря в умовах зміни механічних властивостей легких [1-3]. На рис. 27-1 представлені форми кривих, які виходять при застосуванні цих респіраторів. Зміна обсягу вдихається в часі (V) постійно, під час вдиху (верхня частина) відбувається лінійне збільшення легеневого об`єму (V). Тиск у верхніх дихальних шляхах (Р_верх) Спочатку збільшується різко, а потім більш поступово до тих пір, поки легені не наповняться повітрям. Тиск в альвеолах (Ральв) під час всього вдиху підвищується поступово. Раннє різке зростання тиску в верхніх дихальних шляхах виникає через опір повітроносних шляхів.

Мал. 27-1. Криві, отримані при використанні респіратора з перемиканням за обсягом. V - зміна обсягу вдихається під часу-V - вдихається обсяг повітря-К - опір повітроносних шляхів- Р - тиск у верхніх дихальних путях- Р_Альва - Тиск в альвеолах- С - розтяжність легких. Середня і нижня серії графіків ілюструють зрушення Р_верх і Р_Альва при зміні механічних властивостей легких.

ПОРУШЕННЯ біомеханіка дихання

Середня і нижня серії графіків на рис. 27-1 показують зміни Р_верх і Р_Альва у відповідь на зміну механічних властивостей легких. Зростання опору повітроносних шляхів (графіки посередині) призводить до збільшення початкового Р_верх але не змінює Р_Альва Зменшення розтяжності легень (графіки праворуч) супроводжується підвищенням як Р_верх, так і Р_Альва. Ці графіки ілюструють два моменти, обумовлених вентиляцією з позитивним тиском. По-перше, коли опір дихальних шляхів велике, їх проксимальні відділи можуть охороняти альвеоли від високого тиску вдуваемого повітря-по-друге, якщо легкі "жорсткі" і тиск при вдиху легко передається на альвеоли, то це може привести до компресії легеневих капілярів і зниження наповнення лівого шлуночка серця.

Серцево-СУДИННІ Взаємодія

Вплив ШВЛ з переміжним позитивним тиском вдиху при пасивному видиху (ППД) на серцево-судинну систему комплексне і визначається в основному балансом між внутрішньосудинним тиском і тиском у грудній клітці [4, 5]. передача Р_Альва на навколишні альвеоли судинні структури - важлива змінна величина, тому що вона головним чином визначає зміни трансмурального тиску (тобто різниця тисків між внутрішньою і зовнішньою середовищем кровоносних судин), що має велике значення в легеневому кровообігу.

Мал. 27-2. Передача альвеолярного тиску на сусідні капіляри в здорових і уражених легень. Ральв - альвеолярне тиск-Рс - тиск в капіллярах- РТР - трансмуральне тиск на поверхню альвеолярно-капілярного бар`єру: ДО - дихальний об`єм.

трансмуральних ТИСК

Вплив Ральв на трансмуральне капілярний тиск в нормі і при патології показано на рис. 27-2. Коли здорові легені (А) наповнюються повітрям (обсяг 700 мл) позитивним тиском. Ральв повністю врівноважується капілярним тиском в результаті чого трансмуральне тиск (РТР дорівнює нулю. Якщо ж є патологія - "жорсткі" легкі (наприклад, при набряку легенів), то РТР зросте до 10 мм рт.ст. рис. 27-2, Б) . Слід підкреслити, що неповна передача позитивного тиску на альвеоли призведе до стиснення серцевих і внутрішньогрудних судин, в той час як повне урівноваження тиску не впливає на їх діаметр.

ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

Підвищення тиску в грудній клітці може привести до збільшення серцевого викиду при нормальному внутрішньосудинному об`ємі крові, але при зниженому внутрішньо грудний тиск серцевий викид може зменшитися [4,5]. Підвищення серцевого викиду - результат зменшення після навантаження на лівий шлуночок, а зниження серцевого викиду - результат неадекватний наповнення шлуночка. У зв`язку з цим діяльність серця під час ШВЛ в режимі ППД залежить від впливу позитивного внутригрудного тиску на баланс між перед-і післянавантаження. Спектр змін перед- і післянавантаження показаний на рис. 27-3 і 27-4.

Переднавантаження. Венозний приплив в легені зменшується, якщо тиск в грудній клітці одно венозному тиску. Це є особливо актуальним у хворих з гіповолемією, коли внутрішньо грудний тиск високий. Венозний приплив до лівого шлуночку в нормі збільшується при позитивному тиску в грудній клітці, тому що останнім сприяє надходженню крові з легеневих вен у ліве передсердя [4]. Коли тиск в грудній клітці дуже висока, тиск наповнення шлуночка може зменшитися, тому що збільшиться постнагрузка на правий шлуночок. Це не тільки знижує викид правого відділу серця, але і може привести до розтягування правого шлуночка і зрушити міжшлункової перегородку вліво, зменшуючи обсяг порожнини лівого шлуночка, що показано на рис. 27-4 і називається міжшлуночкової взаємозалежністю.

Мал. 27-3. Серцево-судинні ефекти ШВЛ в режимі ППД: здорові легені і низьке внутрішньо грудний тиск.

Постнагрузка. Вплив ШВЛ в режимі ППД на постнагрузку різному для лівого і правого відділів серця. При ППД постнавантаження на правий відділ не змінюється, коли легкі нормально функціонують, тому що Ральв врівноважується тиском в легеневих судинах і РТР на легеневі артерії залишається незмінним (див рис. 27-2). Якщо легкі "жорсткі" через набряк або пневмонії, то РТР на легеневі артерії може зростати під час роздування легких з позитивним тиском і збільшувати навантаження поста на праве серце. В умовах ППД постнавантаження на лівий шлуночок зменшується, тому що позитивний тиск в плевральній порожнині передається на зовнішню поверхню шлуночка, і дане "Околосердечная" тиск знижує РТР на шлуночок під час систоли.

Мал. 27-4. Серцево-судинні ефекти ШВЛ в режимі ППД. Легенева патологія і високу внутрішньо грудний тиск.

(Постнагрузка визначається як пік систолічного РТР, - див. Розділ 1). Це буде призводити до підвищення викиду лівого шлуночка до тих пір, поки підтримується його наповнення.

ШВЛ в режимі ППД і серцево-легенева реанімація (СЛР). Здатність позитивного внутригрудного тиску знижувати навантаження поста на лівий шлуночок і підвищувати серцевий викид ілюструється феноменом зворотного пульсового парадоксу - збільшенням систолічного тиску під час наповнення легенів повітрям під позитивним тиском. Типовий приклад цього феномена представлений на рис. 16-2. АТ реєстрували в променевої артерії хворого з асистолией, стійкої до стандартних реанімаційних заходів. Коливання тиску були викликані виключно ручним роздуванням легенів допомогою мішка Амбу, прикріпленого до ендотрахеальної трубці. Без роздування легких системний артеріальний тиск моментально падало до нуля.

Принцип посилення серцевої діяльності при позитивному внутрішньо грудний тиск можна використовувати для пояснення зростання системного кровотоку при компресії серця в умовах закритої грудної клітини. Даний принцип також пояснює "кашльового СЛР", при якій різко зростаючий тиск в грудній клітці підвищує кроовоток під час коротких періодів нестабільної гемодинаміки при загрожують життю аритміях. Роль позитивного внутригрудного тиску при СЛР більш детально представлена в главі 16.

Підсумок. Помірне позитивний тиск в грудній клітці може збільшувати серцевий викид шляхом зниження після навантаження на лівий шлуночок. Однак надмірне внутрішньо грудний тиск в кінцевому рахунку знижує діастолічний наповнення двох шлуночків і тим самим нівелює позитивний вплив ППД щодо після навантаження на лівий шлуночок. Це викликає зменшення серцевого викиду в умовах високого внутрішньогрудинного тиску або зниженого внутрішньосудинного об`єму крові.

Показання для ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГЕНЬ

Рішення інтубувати хворого і застосувати ШВЛ завжди видається більш складним, ніж є насправді. Наведемо деякі правила.

Правило 1. Оцініть ситуацію і подумайте про інтубації і ШВЛ. Найчастіше є прагнення відкласти проведення інтубації в надії, що в цьому не буде потреби. Однак це може привести до ускладнень у тяжкохворого. Доцільно виконати інтубацію без затримки.

Правило 2. Якщо ви сумніваєтеся, то перевірте прохідність дихальних шляхів. Проконтролюйте ситуацію до інтубації і початку проведення ШВЛ. Поки пацієнт знаходиться в компенсованому стані, у вас є час ще раз оцінити ситуацію.

Правило 3. ендотрахеальної трубки - не захворювання, а респіратор - не наркотик. концепція "одного разу на респіраторі - завжди на респіраторі" має на увазі, що інтуїція і цілий підтримуватимуть потреба в постійній механічної вентиляції. Хворі, які тривалий час перебувають на ШВЛ, вимагають респіратор тому, що страждають серцевою легеневою патологією, а не тому, що вони звикли до нього.

Правило 4. Прийміть тверде рішення інтубувати хворого. Існує тенденція розглядати интубацию як акт боягузтва лікарів, які часто на ранкових обходах вибачаються за проведення інтубації пацієнта ввечері. Ви повинні критикувати немає за виконання інтубації, а за затримку з її виконанням, що могло поставити під загрозу життя хворого.

ПОЧАТОК ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГЕНЬ

Перед початком ШВЛ лікаря потрібна наступна інформація: 1) режим вентіляціі- 2) дихальний об`ём- 3) частота дихання-4) концентрація кисню у вдихається (або дихальної суміші). Ці показники розглядаються в наступних розділах.

РЕЖИМ ВЕНТИЛЯЦІЇ

На початку ШВЛ вибирається допоміжне-контрольований режим: створюється невелике негативний тиск в грудній клітці пацієнта (допоміжний тип), але якщо хворий не може дихати самостійно, то йому забезпечується адекватна вентиляція легень (контрольований тип). Одна з проблем допоміжного типу - висока частою дихання хворого, при якій респіратор, забезпечений спеціальним відгукується пристроєм, реагує на кожне дихальне рух, що може привести до вираженому дихального алкалозу, а також створити режим аутоподдержанія позитивного тиску до кінця видиху (ауто-ПДКВ). У цій ситуації необхідно введення седативних засобів або використання перемежающейся примусової вентиляції. Даний тип ШВЛ докладно розглядається в наступному розділі.

ДИХАЛЬНИЙ ОБСЯГ

З самого початку застосування ШВЛ з позитивним тиском було рекомендовано для попередження розвитку альвеолярного колапсу використовувати великі дихальні обсяги (ДО), що потім стало правілом- тому ДО, що подається хворому під час ШВЛ, надмірний (див. Нижче). Дійсно, нормальний ДО = 5-7 мл / кг (у хворого з ідеальною масою тіла), ДО респіратора = 12-15 мл / кг, отже, ДО респіратора принаймні в 2 рази перевищує ДО людини при спокійному диханні. При короткочасної ШВЛ зазвичай використовують великі ДО, що пояснює причину дихального алкалозу як найбільш частого ускладнення (8).

У хворих, які перенесли резекцію легені (особливо пневмонектомію), значний ДО створює високу ймовірність виникнення баротравми. У цій ситуації ДО, що становить 10-15 мл / кг, повинен бути знижений з урахуванням процентного зменшення обсягу легень.

Сполучні трубки. Сполучні трубки між респіратором і хворим розширюються під час ШВЛ з позитивним тиском, що може призводити до зниження вдуваемого обсягу повітря. Втрата обсягу - функція пікового тиску вдиху (РПК) і розтяжності трубки. Зазвичай розтяжність трубки становить 3-4 мл / см вод. ст.

Наступні приклади ілюструють, як це важливо враховувати при високому тиску вдиху.

Для респіратора з ДО = 700 мл і розтяжністю трубки, що дорівнює 4 мл / см вод. ст., маємо такі співвідношення:

Якщо РПК = 20 см вод.ст ,, то дійсний ДО = 620 мл.

Якщо РПК = 40 см вод.ст., то дійсний ДО = 540 мл.

Якщо РПК = 80 см вод.ст., то дійсний ДО = 380 мл.

При дуже високому РПК майже половина вдуваемого обсягу повітря втрачається в трубках і ніколи не досягає легенів хворого. Це може стати проблемою у хворих з "жорсткими" легкими (набряк легенів), тому нові моделі респіраторів можуть регулюватися з урахуванням втраченого обсягу і забезпечувати пацієнту необхідний об`єм повітря.

ЧАСТОТА ДИХАННЯ

Частоту вдувании зазвичай встановлюють в межах 12-14 в хвилину. Якщо можливо, частота дихання повинна триматися на мінімальному рівні весь час, що зменшує ймовірність розвитку ауто-ПДКВ (див. Главу 29).

КОНЦЕНТРАЦІЯ КИСНЮ ВО вдихається (АБО ДИХАЛЬНОЇ СУМІШІ)

Фракційну концентрацію кисню у вдувати дихальної (газової) суміші (FiO₂) Зазвичай спочатку встановлюють на рівні 80% або вище, а потім поступово знижують на 10-20% до тих пір, поки не досягнуть безпечного рівня (нижче 60%). При вираженій патології легень після зміни FiO₂ необхідно почекати (принаймні 20 хв), щоб р_aПро₂ досягло нового стійкого значення. Якщо неможливо знизити FiO₂ до нетоксичного рівня, то слід використовувати режим ШВЛ зі збереженням позитивного тиску до кінця видиху (див. розділ 28).

МОНІТОРИНГ ПОКАЗНИКІВ біомеханіка дихання

Під час самостійного дихання механічні властивості легких (розтяжність і опір повітроносних шляхів) можна контролювати за допомогою легеневих функціональних тестів. Об`єм легенів використовують в якості запобіжного розтяжності легких, а об`ємну швидкість потоку повітря на видиху - як показник опору повітроносних шляхів. Однак ці тести не застосовують у хворих, які перебувають на ШВЛ. У цій ситуації для оцінки функції легень використовується тиск у верхніх дихальних шляхах [10].

ТИСК В ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ПУТЯХ

Більшість респіраторів має градуювання тиску, за допомогою якої відзначається тиск у верхніх дихальних шляхах під час кожного дихального циклу. Це тиск можна використовувати для оцінки механічних властивостей легких, як показано на рис. 27-5. Пікова величина тиску в кінці вдиху залежить від ДО, опору повітроносних шляхів і розтяжності легких і грудної стінки. При постійному ДО РПК залежить від опору дихальних шляхів (К) і розтяжності легень (С) наступним чином:

РПК = R + 1 / С.

Підвищення тиску на вдиху при постійному об`ємі легенів вказує на збільшення опору повітроносних шляхів або на зменшення розтяжності легких або на те й інше.

Два параметра біомеханіки дихання можуть бути визначені при оклюзії дихальної трубки в кінці вдиху, як показано на рис. 27-5.

Коли вдихаємо повітря (його обсяг дорівнює ДО) затримується в легенях, тиск у верхніх дихальних шляхах спочатку знижується, досягаючи постійного рівня (плато), і залишається на ньому до тих пір, поки оклюзія не припиниться. Тиск на плато відображає пружні (еластичні) властивості грудної клітини (легені і грудна стінка). Так як розтяжність обернено пропорційна еластичності, отже, співвідношення між тиском на плато (Рпл) і розтяжністю (С) можна представити таким чином:

Рпл = 1 / С.

Мал. 27-5. Тиск у верхніх дихальних шляхах під час затримки дихання. Пояснення в тексті.

При постійному легеневому обсязі збільшення Рпл вказує на зниження розтяжності грудної клітини, і навпаки. Оскільки Рпл вимірюють за відсутності потоку повітря, то різниця між РПК і Рпл становить тиск, необхідний для подолання опору повітроносних шляхів.

РПК - Рпл = (R + 1 / С) -1 / С, або рпк - Рпл = R.

Підвищення РПК при незмінному Рпл вказує на збільшення опору дихальних шляхів. Підвищення і РПК, і Рпл обумовлено зниженням розтяжності легень (йдучи грудної стінки).

ВИМІР ПОКАЗНИКІВ біомеханіка дихання

Показники РПК і Рпл можна використовувати в загальній кількісній оцінці механічних властивостей дихальної системи. Важливо відзначити, що тиск у верхніх дихальних шляхах відображає трансторакальні (вимірюється щодо атмосферного тиску), а не транспульмонального тиск (різниця тисків в легенях і плевральній порожнині). У зв`язку з цим вимірюють показники механіки дихання (легень і грудної стінки). Під терміном "грудна клітка" ми будемо мати на увазі легкі і грудну стінку.

Розтяжне грудної клітки

Як випливає з глави 1, розтяжність легких дорівнює зміні їх об`єму на одиницю зміни тиску (ТДВ / ОР). Статичну (стаціонарну) розтяжність грудної клітини можна розрахувати за допомогою даних про ДО респіратора і Рпл в кінці вдиху.

При ДО = 800 мл і Рпд = 10 см вод.ст. маємо наступне співвідношення:

Статична розтяжність (Сстат) = ДО / Рпл (л / см вод.ст.) = 0,8 / 10 = 0,08 л / см вод. ст. (Або 80 мл / см вод. Ст.).

Нормальні значення Сстат = 0,05-0,07 л / см вод.ст.

Необхідно враховувати наступні методичні рекомендації:

1. Вимірювання слід проводити у хворого в спокої і при диханні, синхронному з респіратором. Участь м`язів грудної клітки буде збільшувати внесок грудної стінки в величину Сстат

2. Як значення ДО зазвичай використовується величина видихається обсягу, щоб зменшити помилку через втрату вдихуваного обсягу повітря в сполучних трубках.

Так як розтяжність легких визначається зміною їх обсягу на одиницю зміни мления, то найбільш точний метод її оцінки - вимір Рпл при декількох ДО [10] з побудовою кривої залежності обсягу від тиску, як показано на рис. 27-6.

Нахил кривої відображає Сстат дихальної системи. Зниження розтяжності буде зменшувати нахил і зрушувати криву вниз і вправо, а збільшення розтяжності буде збільшувати нахил і зрушувати криву вліво. Побудова кривих тиск-об`єм для визначення Сстат вельми трудомістким в клінічних умовах-крім того, цей метод не набагато точніше простого способу визначення розтяжності за допомогою ДО в спокої.

Сстат У здорових людей при природному диханні перевищує 0,09 л / см вод.ст. [11], а у інтубірованних хворих без легеневої патології вона становить 0,05-0,07 л / см вод.ст. [10,12]. Більшість хвороб легенів, які можуть привести до гострої дихальної недостатності, супроводжуються зменшенням розтяжності легких (наприклад, набряк легенів і пневмонія) - навпаки, період одужання буде ознаменований поверненням даного показника до норми або початкового рівня.

Головне обмеження при вимірюванні розтяжності - неясність впливу грудної стінки на цей показник. Показано, що пружний (еластичний) компонент грудної стінки становить приблизно 35% загальних еластичних властивостей грудної клітини (легені і грудна стінка) [13]. Скорочення м`язів і набряк грудної клітини здатні збільшувати внесок грудної стінки в розтяжність. З цієї причини вимір розтяжності в простих респіраторних тестах не може в повній мірі відображати розтяжність легких, очевидно, крім випадків, коли механічні властивості грудної стінки не змінені.

ОПІР повітроносних шляхів

Опір потоку повітря під час вдиху (Raд) можна розрахувати, розділивши різниця тисків в порожнині рота і альвеолах (РПК - Рпл) на швидкість потоку вдихуваного повітря (Vвд). Наприклад, якщо Vвд = 40 л / с, РПК = 22 см вод.ст. і Рпл = 10 см вод.ст., то Rвд = (РПК - Рпл) / Vвд = (22 - 10) / 40 = 0,3 см вод.ст / (л-с).

Це опір є сумою опорів з`єднувальних трубок, трахеостомической (або інтубаційної) трубки і дихальних шляхів. Отже, зрушення Rад відповідатимуть змінам опору повітроносних шляхів лише тоді, коли витрата повітря, розмір і з`єднання трубок постійні.

Мал. 27-6. Крива тиск-об`єм. Сстат - статична розтяжність легенів і грудної стінки: Рпл - тиск на плато, ДО - дихальний об`єм.

У інтубірованних хворих без захворювань легенів Raд становить 4-6 см вод.ст / (к.с) [12, 14].

Основне обмеження при вимірюванні опору може представляти чутливість Raд до змін опору дрібних бронхіол * Ступінь обструкції бронхіол зазвичай визначають до час видиху (особливо форсованого видиху), але тиск, що створюється респіратором під час вдиху, здатне підтримувати дрібні повітроносні шляхи відкритими. В такому випадку загальний опір потоку повітря під час вдиху не включає в себе опір дрібних бронхіол. Разом з тим важко виміряти опір потоку повітря під час видиху в клінічних умовах Raд доступний для оцінки біля ліжка хворого.

ПРАКТИЧНЕ ЗАСТОСУВАННЯ

Тиск у верхніх дихальних шляхах є дуже цінним показником в наступних клінічних ситуаціях.

ЕКСТРЕНІ СИТУАЦІЇ

При раптовому розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих або погіршенні газового складу крові у хворого, що знаходиться на ШВЛ, вимірювання тиску у верхніх дихальних шляхах дозволяє просто і швидко з`ясувати ситуацію, що склалася. Логічна блок-схема для цього представлена на рис. 27-7.

1. Якщо РПК зростає, а Рпл не змінюється, то підвищений опір дихальних шляхів. Основні причини зростання опору - закупорка интубационной (або трахеостомической) трубки або дихальних шляхів секретом і гострий бронхоспазм. Отже, необхідні ретельний туалет дихальних шляхів, очищення інтубаційної трубки, а також застосування бронхолітичних засобів для купірування бронхоспазма.

2. Якщо РПК і Рпл збільшуються, то це пов`язано зі зниженням розтяжності легень (або грудної стінки) або ауто-ПДКВ. Основні причини - пневмоторакс, часткової ателектаз і набряк легких- активне скорочення м`язів грудної клітки і підвищення тиску в черевній порожнині можуть також знизити розтяжність грудної клітини. Крім того, у хворих з обструктивними захворюваннями легень і тахіпное може розвиватися ауто-ПДКВ, що буде збільшувати РПК і Рпл (див. Главу 29).

3. Зниження РПК може бути обумовлено витоком повітря з системи (від`єднання трубок або розрив манжети). У такій ситуації проводять ШВЛ ручним респіратором типу мішка Амбу, а для оцінки цілісності манжети вислуховують шум під час роздування легких. РПК може знижуватися також при гіпервентиляції, коли хворий генерує таке негативне тиск у грудній клітці, яке дозволяє втягувати повітря в легені.

* Основний опір потоку повітря доводиться на бронхи середнього діаметра, а внесок дрібних бронхіол порівняно невеликий. - Прим. ред.

Мал. 27-7. Діаграма інтерпретації зміні РПК і Рпл. Пояснення в тексті.

4. Стабільне значення РПК ще не свідчить про те, що показники біомеханіки дихання залишилися без зміни. Наскільки відчутно тиск у верхніх дихальних шляхах до змін механічних властивостей легких, неясно. При постійному тиску має сенс з`ясувати, зокрема, які інші чинники здатні викликати порушення функції легень.

МОНІТОРИНГ ПЕРЕБІГУ ЗАХВОРЮВАННЯ

У хворих зі зниженою розтяжністю легких через набряку легенів і масивної пневмонії простий моніторинг Рпл може допомогти у спостереженні за перебігом захворювання.

Пам`ятайте, що ДО в спокої повинен бути постійним при вимірюванні Рпл.

У хворих на бронхіальну астму та хронічними обструктивними захворюваннями легень різниця між РПК і Рпл можна використовувати для контролю за опором повітроносних шляхів. Слід підкреслити, що ДО повинен бути постійним при вимірюванні зазначених тисків.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ бронходилататор

Бронходилататори широко призначають хворим, яким показана ШВЛ. У будь-якого хворого ефективність бронхолітичних засобів при різних шляхах введення (інгаляційно, парентеральний і всередину) можна оцінити по зрушень РПК. Інгаляція агоністів (бета-адреноблокатори зменшує опір повітроносних шляхів і збільшує розтяжність легенів [16], причому обидва ці ефекту супроводжуються зниженням РПК. Для того щоб оцінити активність бронходилататора, РПК вимірюють як до, так і через 30-60 хв після застосування препарату. Зменшення рпк свідчить про те, що бронходилататор ефективний.

ОЦІНКА ДІЇ ШВЛ В РЕЖИМІ ПДКВ

Як розглянуто в наступному розділі, використання ШВЛ в режимі ПДКВ веде до збільшення Сстат, тому Рпл буде знижуватися. Цей ефект спостерігається відразу ж після застосування ПДКВ. Отже, вимір Рпл може забезпечувати просту і швидку оцінку змін механічних властивостей легких під впливом ПДКВ.

Якщо Рпл знижується при кожному рівні ПДКВ, то слід вважати, що ПДКВ досягло бажаного ефекту, змінивши показники біомеханіки дихання. Не забувайте віднімати величину ПДКВ з вимірюваного значення Рпл для визначення кінцевого тиску.

ЛІТЕРАТУРА

Kirby RR, Smith RA, Desautels DA eds. Mechanical ventilation. New York: Churchill Livingstone, 1985.

Morganroth ML ed. Mechanical ventilation. Clin Chest Med 1988- 9 (Mar). Rattenborg CC, Via-Reque E eds. Clinical use of mechanical ventilation. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1981.

ОГЛЯД

1. Snyder JV, Carroll GC, Schuster DP, et al. Mechanical ventilation: Physiology and application. Curr Prob Surg 1984- 21 (Mar).
2. Grurn CM, Chauncey JB. Conventional mechanical ventilation. Clin Chest Med 1988- 9: 37-54.

Серцева ДІЯЛЬНІСТЬ

3. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support. Circulation 1983 68: 266-274.
4. Biondi JW, Schulman DS, Matthay RA. Effects of mechanical ventilation on right and left ventriciilar function. Clin Chest Med 1988- 9: 55-71.
5. Abel JG, Salerno ТА, Panos A, et al. Cardiovascular effects of positive-pressure ventilation in humans. Ann Thorac Surg 19.87- 43: 198-206.

ЗАСТОСУВАННЯ ШТУЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ ЛЕГЕНЬ

6. Grum CM, Morganroth ML. Initiating mechanical ventilation. J Intensive Care Med 1988- 3: 6-20.
7. Kacmarek RM, Venegas J. Mechanical ventilatory rates and tidal volumes. Respir Care 1987 32: 466-478.
8. Novak RA, Shumaker L, Snyder JV, Pinsky MR. Do periodic hyperinflations improve gas exchange in patients with hypoxemic respiratory failure? Crit Care Med 1987 15: 1081-1085.
9. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted ventilation. Am J Med 1974 57: 161-170.

МОНІТОРИНГ ПОКАЗНИКІВ біомеханіка дихання

10. Bone RC. Diagnosis of causes for acute respiratory distress by pressure-volume curves. Chest 1976- 70: 740-746.
11. Berger R, Burki NK. The effects of posture on total respiratory compliance. Am Rev Respir Dis 1982- 225: 262-263.
12. Bergman NA. Measurement of respiratory resistance in anesthetized subjects. J Appi Physiol 1966- 21: 1913-1917.
13. Katz JA, Zinn SE, Ozanne GM, Fairley BB. Pulmonary, chest wall and lung-thorax elastances in acute respiratory failure. Chest 1981- 80: 304-311.
14. Gomez-Rubi JA, SanMartin A, GonzaIez-Diaz G, Apezteguia C, Torrez-Martinez G, Martin R. Assessment of total pulmonary airways resistance during mechanical ventilation. Crit Care Med 1980 12: 633-636.
15. Marino PL, Barkin P, Shaw D, et al. Bronchodilator effects on inspiratory and expiratory airflow resistance during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1983- 127: 263.
16. DeTroyer A, Yernault JC, Rodenstein D. Influence of beta-2 agonist aerosols on pressure-volume characteristics of the lungs. Am Rev Respir Dis 1978- 118: 987-995.

зміст