Інтубаційні трубки, баротравми легенів - інтенсивна терапія

29 Інтубаційні трубки, баротравми легенів, приховане позитивне тиск у кінці видиху

У цій главі розглядаються основні ускладнення, безпосередньо пов`язані з проведенням інтубації трахеї і ШВЛ. Ускладнення іншого роду у хворих, що знаходяться в ШВЛ, наприклад пневмонія і т.д., в меншій мірі обумовлені самою ШВЛ і тут не обговорюються.

Штучні ДИХАЛЬНІ ШЛЯХИ

Інтубація трахеї трубками з манжетою стала основою для появи методу ШВЛ при позитивному тиску. Недоліки та переваги інтубації трахеї залежать від способу введення трубки - трансларінгеального (ендотрахеальної) або транстрахеального (через трахеостому) [1-10]. Ускладнення, пов`язані з даними методиками, представлені на рис. 29-1. Зірочками відзначені найбільш часто розвиваються ускладнення. Нижче розглянуті також деякі питання ведення інтубірованних хворих.

інтубації трахеї

Ендотрахеальні трубки вводять або через рот, або через ніс. Інтубація через ніс (назотрахеальная) через простоти і відсутності пошкодження зубів краща. Інтубацію через рот (оротрахеальную) проводять у хворих, що знаходяться в коматозному стані, з зупинкою серця і т.д. Нижче наведено порівняльну характеристику чинників ризику при кожному способі введення ендотрахеальної трубки.

Основним ускладненням продовженої інтубації через ніс є синусити, через рот-закупорка трубки у хворих, що знаходяться в збудженому стані, з порушеннями свідомості і ін. Носова трубка довше, ніж ротова (див. Додаток), і якщо відносно вузький просвіт такий трубки закупорити секретом дихальних шляхів, то можуть виникнути складнощі з відновленням її прохідності.

Мал. 29-1. Ускладнення при інтубації трахеї і трахеостомии.

Довші трубки підвищують роботу дихання, хоча значення даного ефекту невелика. При інтубації через рот більш високий ризик пошкодження гортані через більшої рухливості трубок і більш гострого кута при проведенні трубки через голосову щілину [4].

Однолёгочная інтубація. Близько 15% всіх інтубацій стосуються тільки однієї легені [5], частіше правого, так як правий головний бронх відходить від трахеї під менш гострим кутом, ніж лівий. Спочатку інтубація одного легкого залишається непоміченою, тому необхідний регулярний рентгенологічний контроль (рентгенографія грудної клітини) у інтубірованних хворих. Рекомендовані положення трубки наведені в табл. 29-1. У 95 ° / о дорослих кіль грудини (карина) розташований на рівні Тh_V-Тh_VII [6], і кінець трубки при прямому положенні голови повинен знаходитися на 5-7 см вище Карини. Слід звернути увагу на відстань між кінцем трубки і кілем при інших положеннях голови (зігнута і розігнути).

Наслідки випадкової інтубації однієї легені представлені на рис. 29-2. Кінець трубки розташований в правому головному бронху (стрілка в центрі). Зверніть увагу, що середостіння різко зміщений вліво, праве легке випинається в ліву половину грудної клітки (загострені стрілки). Це ознаки напруженого пневмотораксу, що представляє серйозну небезпеку для життя хворого. Пневмоторакс розвивається у 15% хворих після інтубації правої легені [5], що є вельми вагомою причиною для виконання рентгенографії грудної клітини після кожної інтубації.

Таблиця 29-1

Рентгенологічні ознаки інтубації

(З: Goodman LR, Putman CE. Intensive care radiology. St. Louis: C. V. Mosby, 1978: 29-55.)

Сннусіт. Носові трубки стискають кістки навколоносових пазух і здатні викликати розвиток гнійного синуситу [7,8]. Найбільш часто уражається верхньощелепної синус (гайморит), що діагностується при рентгенологічному дослідженні придаткових пазух носа (див. Рис. 43-3). Однак присутність рідини в порожнині синуса не означає наявності там інфекції, тому для підтвердження діагнозу необхідні пункція пазухи, посів і фарбування матеріалу по Граму. Частота синуситів у хворих, інтубірованних через ніс, невідома, але при непоясненному підвищенні температури слід запідозрити таке ускладнення [8]. Дана проблема більш детально розглядається в розділі 43.

Пошкодження гортані - найбільш типове і серйозне ускладнення інтубації, яке зазвичай виявляється тільки після екстубаціі (видалення інтубаційної трубки). При передбаченого довготривалого перебування інтубаційної трубки в трахеї слід накласти трахеостому. Фактори ризику пошкодження гортані: спосіб інтубації (при оротрахеальной буває частіше), обмеження рухів після фіксації трубки, її діаметр, тривалість і число інтубацій, мимовільна екстубація при надутим манжеті [З].

Незважаючи на те що пошкодження гортані бувають майже завжди і видно після видалення трубки [10], частота серйозних травм невелика [9,10]. Набряк гортані діагностують або відразу ж після екстубаціі, або через кілька годин після неї, оскільки сама введена трубка запобігає формуванню набряку, і він розвивається тільки після її видалення. Респіраторні розлади після екстубаціі практично завжди означають обструкцію гортані, що вимагає екстреної повторної інтубації. Струс стридор НЕ патогномоничен для ларингеальной обструкції, особливо при невеликому потоці повітря-в той же час відсутність стридора не означає відсутності закупорки.

Адекватні лікувальні заходи при набряку гортані - накладення трахеостоми я видалення ендотрахеальної трубки. Інші методи лікування, такі, як застосування кортикостероїдів і адреналіну, в подібних випадках неефективні. Ці лікарські засоби використовують при алергічних реакціях, а не при травматичних ушкодженнях гортані.

Робота дихання. Інтубація трахеї зменшує обсяг анатомічного мертвого простору, але підвищує опір (аеродинамічний) потоку повітря. Обсяг порожнини рота і верхніх дихальних шляхів у середньої дорослої людини становить близько 1 мл / кг, або 70 мл [2]. Обсяг більшості інтубаційних трубок дорівнює 35-40 мл [2], тому анатомічне мертве простір при інтубації скорочується в середньому на 50%.

Опір потоку повітря в трубці невеликого діаметру визначають відповідно до рівнянням Гагена-Пуазейля, розглянутим в главі 13. Головна змінна в ньому - діаметр трубки, оскільки опір обернено пропорційно її радіусу в четвертого ступеня. Дослідження роботи дихання при різному діаметрі інтубаційної трубки виявило, що при хвилинної вентиляції легень (МВЛ) нижче 10 л / хв діаметр трубки не впливає на роботу дихання (нормальна МВЛ 5-6 л / хв). Однак при МВЛ більше 10 л / хв трубки з внутрішнім діаметром 7 мм і менше значно збільшували роботу дихання [II]. У хворих з тривалої ШВЛ, особливо при МВЛ більше 10 л / хв, доцільно застосовувати трубку великого діаметра (мінімальний діаметр 8 мм).

трахеостомою

Хворим, які тривалий час перебувають на ШВЛ, краще виконати трахеостомії. Переваги інтубації через трахеостому перед ендотрахеальної інтубацією: більш зручна для хворого, простіше стежити за прохідністю трубки, відсутні пошкодження гортані [2, З]. Деякі пацієнти за допомогою спеціальних трахеостомічна трубок можуть приймати їжу і розмовляти. Ускладнення трахеостомии викликані трьома основними факторами: хірургічною процедурою, стомой трахеї і станом хворого.

Хірургічні ускладнення. У 5% випадків трахеостомия викликає серйозні ускладнення [З], причому летальність становить 2-3% [2]! Ускладнення в ранньому післяопераційному періоді включають пневмоторакс (5%), кровотеча з стоми (5%) і випадкову деканюляціі [2, З].

Випадкове видалення трубки в перші кілька днів після операції може стати серйозною проблемою, так як трахеостомічна отвір швидко закривається. Спроби повторного введення трубки можуть призвести до створення помилкових ходів. Якщо в перший тиждень після трахеостомії постає питання про заміну трубки, то для мінімізації ризику травматичної або безуспішною реінтубаціі використовують дренажний катетер (12 F).

Стеноз трахеї, як правило, виникає у зв`язку з розташуванням стоми, а не манжети [2-4,9]. Дане серйозне ускладнення відноситься до пізніх і розвивається вже після того, як хворого перевели з відділення інтенсивної терапії.

Загальні ускладнення. Ускладнення при трахеостомії зустрічаються частіше, ніж при інтубації, хоча це може бути пов`язано із загальним станом пацієнта. Так, наприклад, хворі, які потребують трахеостомии, як правило, більш ослаблені, а також знаходяться в клініці набагато довше. Слід мати на увазі, що таке ускладнення, як пневмонія, розвивається у 50% хворих з трахеостомою [З].

ПРОБЛЕМИ, ПОВ`ЯЗАНІ З манжети

Все трахеальні трубки для дорослих забезпечені на дистальному кінці манжетами, що закупорюють просвіт трахеї і тим самим перешкоджають витоку повітря назад в гортань. На рис. 29-3 показані дві трахеостомические трубки з манжетами. Трубка, розташована зліва, забезпечена стандартною манжетою, прикріпленою до балона вузької канюлей, званої трубкою надування. Манжету наповнюють, прикріплюючи до балона шприц і вводячи в неї повітря аж до оклюзії трахеї, яка визначається за відсутності витоку повітря (див. Нижче). Після досягнення оклюзії шприц видаляють, при цьому односторонній клапан балона перешкоджає витоку повітря з манжети.

Аспірація. Існує думка, що роздування манжети не запобігає аспірації секрету порожнини рота в нижні дихальні шляхи. На жаль, м`які, стискувані манжети, призначені спеціально для мінімізації ризику некрозу трахеї, володіють великим недоліком - здатні (навіть в роздутому стані) пропускати секрет.

Роздування манжети трахеальні трубок не виключає ризику аспірації секрету ротової порожнини в нижні дихальні шляхи.

Аспірація секрету порожнини рота виявлена у 20% хворих з ендотрахеальними трубками [12] і у 40% - з трахеостомічна [13]. Ризик аспірації знижений при тиску в манжеті близько 25 см вод.ст. [13] (максимальний тиск, що не приводить до пошкодження трахеї). Єдиний захист проти аспірації - постійний догляд за дихальними шляхами і власні захисні дії хворого (кашель і ін.)

Манжета і витік повітря. Якщо повітря, минаючи манжету, потрапляє в гортань, то це називається витоком. Виявити витік можна по шуму під час роздування легені, створюваному повітрям, що проходить крізь голосову щілину. Обсяг видиху, реєстрований респіратором при витоку, знижений, що можна використовувати для визначення обсягу витоку.

Головна причина витоку - нещільне прилягання манжети до трахеї. Інша причина -ушкодження одностороннього клапана балона трубки, при якому повітря виходить через манжету. Витік рідко пов`язана з пошкодженням самої манжети.

При витоку відключіть хворого від респіратора і роздмухайте легкі мішком Амбу для визначення її причини. Якщо витік є, то наповніть манжету декількома мілілітрами повітря до зникнення шуму. При тиску в манжеті вище 25 см вод.ст. поміняйте інтубаційну трубку. Якщо тиск в манжеті менше зазначеного, то поспостерігайте за рецидивом витоку. Коли рецидив виникає практично відразу ж, причина, найімовірніше, укладена в клапані, і необхідна заміна трубки. Якщо пошкоджений клапан, то при заміні трубки затисніть її, щоб манжета знаходилася в роздутому стані.

Пошкодження трахеї. У зв`язку з впровадженням на початку 70-х років в медичну практику нових трубок з високорозтяжних манжетами некроз трахеї від здавлення роздутою манжетою спостерігається набагато рідше. Нові манжети еліптичної форми, їх розміри більше, тому тиск розподіляється на велику поверхню. Оскільки систолічний тиск в судинах слизової оболонки трахеї становить 20-25 мм рт.ст. [3,13], то тиск в манжеті підтримують на рівні 25 см вод.ст. (18,4 мм рт.ст.) для запобігання некрозу трахеї.

Трахеостомічна трубка, розташована в правій половині рис. 29-3, забезпечена великою манжетою, заповненої піною. Перед введенням трубки манжету слід здути шприцом. Після введення трубки балон роздувають, оклюзія трахеї відбувається при атмосферному тиску, що знижує ризик некрозу. Дана трубка, звана Fome-Сuf, добре зарекомендувала себе протягом багатьох років. Великий розмір манжети сприяє більш щільному контакту з трахеєю. Єдиний недолік - відсутність Фенестрація (таких, наприклад, як в трубці Шіле, представленої в лівій половині малюнка), що не дозволяє проводити поступову деканюляціі, хоча її необхідність не доведена [З].

ТЕРМІНИ трахеостомою

До сих пір немає єдиної думки щодо термінів заміни інтубаційної трубки на трахеостомическую. Нижче представлений короткий огляд переваг і недоліків кожного підходу [3, 4, 11].

1. Прихильники ранньої трахеостомии (3-7-е добу після інтубації) стверджують, що трахеостома зручніша для хворого, створює менший опір потоку повітря, дозволяє забезпечити більш ретельний туалет дихальних шляхів і годування через рот,
2. Прихильники тривалого перебування ендотрахеальної трубки в трахеї (3 тижнів і більше) стверджують, що накладення трахеостоми - хірургічне втручання з високою летальністю. Більш того, тривалість інтубації не впливає на частоту і тяжкість ускладнень (протягом як мінімум 3 тижні) [4].

Обидва підходи досить обгрунтовані, але рішення про накладення трахеостоми має бути строго індивідуальним. Зверніть увагу на наступне твердження.

Після перебування ендотрахеальної трубки в трахеї протягом 7 діб визначте, чи можна її видалити. Якщо екстубація протягом наступного тижня є неможливою, накладіть трахеостому.

Слід утриматися ще 1-2 тижні від накладення трахеостоми у хворих, що мають трахеостомию в анамнезі, через більш високий ризик виникнення стенозу трахеї при її повторних розрізах.

баротравми ЛЕГЕНЬ

Дане ускладнення спостерігається у 1-20% хворих, які перебувають на ШВЛ, причому наслідки баротравми можуть бути непередбачувані [14, 15].

ПАТОГЕНЕЗ

баротравма - Пошкодження, викликане безпосередньою дією підвищеного тиску на організм, а в разі ШВЛ -перераздуваніем легких (тобто надмірним об`ємом). При розриві альвеол повітря може потрапляти в інтерстицій (Інтерстиціальна емфізема), поширюватися уздовж бронхососудістие пучків в середостіння (Пневмомедиастинум) .бо вгору в тканини шиї (Підшкірна емфізема). Повітря може також викликати розрив вісцеральної плеври (Пневмоторакс) або проникнути в черевну порожнину (Пневмоперитонеум).

Сприятливі фактори - надмірний ДО і високу внутрішньо грудний тиск. При піковому тиску вдиху (РПК), що перевищує 70 см вод.ст., баротравму спостерігали в lt; 3% випадків, в той час як при РПК нижче 40 см вод.ст. вона не виникла [16]. Має також значення схильність легеневої тканини до розривів у хворих на бронхіальну астму, абсцедирующей пневмонією, викликаною, зокрема, аспірацією шлункового вмісту. Односторонні захворювання легень мало згадуються при описі патогенезу баротравми | 14]. У даній ситуації здорові ділянки легкого отримують від респіратора підвищені обсяги повітря, так як він проникає в першу чергу в області з меншою резистентністю і більшою розтяжністю. Слід підкреслити, що всі захворювання легень в якійсь мірі сприяють виникненню баротравми.

ДІАГНОСТИКА

Необхідно раннє розпізнавання пневмотораксу. Наведемо деякі статистичні дані.

Відстрочка в діагностиці пневмотораксу у хворих, які перебувають на ШВЛ, у 30% випадків призводить до летального результату [13]!

Клінічні ознаки пневмотораксу можуть бути відсутніми і часто бувають неспецифічними. Найбільш поширені симптоми пневмотораксу у хворих, які перебувають на ШВЛ, - тахікардія і раптова артеріальна гіпотензія [14]. Аускультація легких у виявленні пневмотораксу неефективна, тому що шум респіратора може бути прийнятий за натільні шуми.

Підшкірна емфізема. Повітря під шкірою шиї або верхньої половини грудної клітини - патогномонічний симптом баротравми легенів. За даними ряду авторів, підшкірну емфізему спостерігали у всіх 74 хворих з пневмотораксом, що виникли під час проведення ШВЛ [17]. Пальпація повітря під шкірою шиї і верхньої половини грудної клітини - найбільш надійний метод діагностики баротравми у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ.

Рентгенографія грудної клітки. Ускладнення часто виявляють на рентгенограмах грудної клітки. Нижче наведені деякі характерні рентгенологічні ознаки баротравми легенів.

Повітря в інтерстиції. Один з ранніх симптомів баротравми - інтерстиціальна емфізема легенів (ІЕ), невеликі порожнини в паренхімі або лінійні тяжі, спрямовані до коріння легенів (повітря, розшаровується тканини). У 5 з 13 хворих з ІЕ протягом 12 год виник пневмоторакс [18]. Отже, ІЕ - не тільки ранній симптом баротравми, а й провісник пневмотораксу.

Атіпічниі пневмоторакс. Пневмоторакс, який визначається у вертикальному положення хворого, характеризують одні рентгенологічні ознаки, а в горизонтальному положенні - інші [19].

У горизонтальному положенні повітря в плевральній порожнині локалізована в передній реберно-діафрагмальної борозні біля основи легені. Виявлення повітря в верхушечном відділі легеневого поля може привести до помилкової діагностики пневмотораксу у хворих, що лежать на спині.

На рис. 29-4 представлений атиповий пневмоторакс у пацієнта, що перебуває в горизонтальному положенні. Ділянка підвищеної прозорості в підставі правої легені являє собою повітря, що поширюється з переднього реберно-діафрагмального синуса. Тонка лінія праворуч, яка відокремлює спадну частину грудної аорти, - повітря, що знаходиться позаду нижньої легеневої зв`язки. Повітря біля основи лівої легені на іншому малюнку - рис. 29-2 також локалізована в передній реберно-діафрагмальної борозні (симптом "глибокої борозни").

шкірні складки. При приміщенні касети з рентгеночувствітельной плівкою під спину хворого шкіра спини може утворювати складку, яка виявляється на рентгенограмі борозною, що йде уздовж однієї з половин грудної клітки. Цю лінію часто приймають за пневмоторакс. Так, наприклад, на рис. 29-5 видно шкірна складка (уздовж лівої легені), яка у вигляді хвилеподібної лінії проходить на деякій відстані від кореня легені.

Шкірні складки - часта знахідка на нічних чергуваннях, коли при мінімальній кількості медичного персоналу ви можете покладатися тільки на свій досвід і інтуїцію в діагностиці • лікуванні ускладнення. Рентгенологічні ознаки (див. Рис. 29-5) допоможуть вам в диференціальної діагностики шкірних складок і пневмотораксу та дозволять спокійно спати на чергуваннях.

Дренування плевральної порожнини

Пневмоторакс при проведенні ШВЛ при позитивному тиску завжди вимагає негайного дренування плевральної порожнини [2]. На рис. 29-6 представлена система з 3 колекторних судин для видалення вмісту плевральної порожнини. Між плевральвой щілиною і пристроєм для відсмоктування встановлено ряд бутлів.

Збірна камера. Призначення першої бутлі - видалення рідини з плевральної порожнини, при цьому повітря спокійно проходить в наступну пляшку. Дана збірна камера здатна приймати в себе рідину без зворотного нагнітання повітря в плевральну щілину.

Камера водної герметизації. Друга бутель, що функціонує в якості одностороннього клапана, дозволяє повітрю вільно виходити з плевральної порожнини, але не допускає потрапляння в неї атмосферного повітря. Вхідна трубка камери занурена в воду, що створює зворотний тиск на плевральну щілину, рівне глибині занурення трубки. Вода забезпечує герметизацію плевральної порожнини (ізоляція від навколишнього атмосферного повітря). Повітря з плевральної щілини може вільно виходити, а атмосферне повітря не проникає в плевральну порожнину. Тиск водної герметизації, як правило, не перевищує 1-2 см вод.ст.

Мал. 29-6. Система, що складається їх 3 бутлів, для видалення вмісту плевральної порожнини. Пояснення в тексті.

Відео: Санація дихальних шляхів (первинні заходи)

Повітря з плевральної порожнини, проходячи через воду, утворює бульбашки. Присутність бульбашок в другій камері системи (зване кипінням) свідчить про бронхоплевральном повідомленні.

Камера, яка контролює відсмоктування. Третя бутель обмежує негативний тиск, що створюється в плевральній порожнині. Максимальна негативний тиск визначається висотою водяного стовпа над кінцем вхідної трубки, що з`єднує камеру з атмосферою. Негативний тиск відсмоктування буде опускати рівень води біля вхідних трубки. Коли негативний тиск досягне висоти водяного стовпа, буде нагнітатися атмосферне повітря до тих пір, поки атмосферний тиск не урівноважиться тиском в бутлі. Іншими словами, негативний тиск в бутлі не перевищує висоти водяного стовпа у вхідній трубці, оскільки воно врівноважено атмосферним тиском. Максимальна відсмоктує тиск з плевральної порожнини дорівнює висоті водяного стовпа в третій бутлі.

Для чого використовувати відсмоктування? Мета застосування негативного тиску в плевральній порожнині - підтягування поверхні легкого до стінки грудної клітки і зіставлення двох листків плеври для усунення витоку повітря (ліквідація бронхоплеврального повідомлення). Однак негативний тиск в плевральній порожнині перевищує транспульмонального тиск, що збільшує швидкість потоку повітря з легенів в плевральну щілину. Значить, незважаючи на проведене лікування, бронхоплеврального повідомлення може залишатися відкритим.

Легкі краще роздмухувати без використання відсмоктування, так як внутрішньоплеврально тиск, незважаючи на тиск водної герметизації (2 см вод.ст.), може залишатись від`ємним. При застосуванні відсмоктування і збереженні витоку повітря відключіть відсмоктування для зниження транспульмонального тиску. Якщо без використання відсмоктування повітря в плевральній порожнині продовжує накопичуватися, то при досягненні внутрішньоплеврально тиском значень, що перевищують тиск водної герметизації, повітря вийде самостійно.

АУТО-ПДКВ

ШВЛ в режимі ПДКВ розглянута в главі 28. У даному розділі приділено увагу "внутрішнього ПДКВ", що формується спонтанно (без додаткового ПДКВ) під час проведення ШВЛ. Мал. 29-7 допоможе пояснити даний феномен.

Мал. 29-7. Принцип формування ауто-ПДКВ. V - зміна обсягу повітря у час- R - опір повітроносних шляхів- Рверх - тиск у верхніх дихальних путях- Ральв - альвеолярне тиск-, Вд - вдих, вид - видих. Графік у верхній частині малюнка зліва відображає зміну тиску в верхніх дихальних шляхах при закритті трубки в кінці видиху. Графік у верхній частині малюнка справа відображає зміну явища у верхніх дихальних шляхах при використанні додаткового (зовнішнього) ПДКВ.

ПАТОГЕНЕЗ

При спокійному диханні здорової людини в звичайних умовах струм повітря в кінці видиху відсутня. При відсутності повітряного потоку альвеолярне тиск в кінці видиху дорівнює тиску у верхніх дихальних шляхах (атмосферному тиску). При обструкції дихальних шляхів і неповному видиху з`явиться струм повітря в кінці видиху. Повітряний потік буде створювати градієнт тиску між альвеолами і верхніми дихальними шляхами. Величину цього градієнта визначають як опір повітроносних шляхів. В даному випадку альвеолярне тиск в кінці видиху буде позитивним, тому воно називається ауто-ПДКВ [20].

Ауто-ПДКВ може бути викликано підвищенням опору дихальних шляхів (при обструктивних захворюваннях легенів), надмірними дихальними об`ємами (в умовах ШВЛ) і зменшенням тривалості видиху (швидке дихання). Всі перераховані вище фактори відіграють важливу роль у патогенезі ауто-ПДКВ при проведенні ШВЛ.

ДІАГНОСТИКА

Ауто-ПДКВ поширене у хворих з обструктивними захворюваннями легень (особливо на бронхіальну астму), що знаходяться на ШВЛ [21]. Однак такий стан часто залишається непоміченим через те, що при ауто-ПДКВ тиск у верхніх дихальних шляхах (його значення висвічується на передній панелі респіратора) до кінця видиху часто знижується до нуля. Такий стан називають "приховане ПДКВ", так як його не можна виявити при звичайному моніторингу тиску в повітроносних шляхах.

Для діагностики цієї форми ПДКВ застосовують спеціальний метод, представлений в нижній половині рис. 29-7. Дихальний контур до кінця видиху закривають для короткочасного переривання повітряного потоку, при цьому тиск у верхніх дихальних шляхах дорівнюватиме альвеолярному.

Якщо є приховане ПДКВ, то при закритті трубки в кінці видиху буде різке підвищення тиску в верхніх дихальних шляхах.

На жаль, при ручному закритті трубки не можна точно визначити момент закінчення видиху, тому даний спосіб не застосуємо для вимірювання величини прихованого ПДКВ.

ЧОМУ НЕОБХІДНИЙ МОНІТОРИНГ приховані ПДКВ?

Приховане ПДКВ часто буває у хворих з обструктивними захворюваннями легень, що знаходяться на ШВЛ [I], тому у них необхідний постійний моніторинг даного стану, Інші причини моніторингу наступні:

1. Наслідки прихованого ПДКВ такі ж, як і зовнішнього ПДКВ (наприклад, зниження серцевого викиду).
2. Приховане ПДКВ підвищує тиск у верхніх дихальних шляхах (РПК і рдд) і може помилково занижувати встановлену розтяжність легких.
3. Приховане ПДКВ використовують для оцінки ефективності бронходилататорів.
4. Приховане ПДКВ може збільшувати сприйнятливість до скасування ШВЛ шляхом підвищення роботи дихання.
5. Внутрішньо грудний тиск. При ПДКВ зростає як РПК, так і Рпл. Як розглянуто в главі 27, за Рпл приймають тиск статичної віддачі легень і грудної стінки-крім того, статичну розтяжність легких (Сстат) визначають як ДО в спокої, поділеній на Рпл. При прихованому ПДКВ тиск віддачі буде підвищено і, отже, розрахована розтяжність легких виявиться штучно заниженою.

Тиск віддачі для визначення статичної розтяжності легких слід обчислювати, віднімаючи з Рпл приховане ПДКВ. Отже, рівняння для розрахунку Сстат можна записати так:

Сстат (л / см вод.ст.) = ДО / (Рпл - ПДКВ).

Приховане ПДКВ може передаватися на легеневі судини і помилково завищувати тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК), що призводить до неправильної інтерпретації результатів вимірювання ДЗЛК і помилковим лікувальних заходів.

Робота дихання. Найбільш часто обговорюване в літературі ускладнення прихованого ПДКВ - збільшення роботи дихання [22]. За це відповідальні два фактора. Перший - гіпервентиляція, яка при ПДКВ змінює криву тиск-об`єм таким чином, що для подачі даного обсягу потрібно більший тиск. Другий - необхідність подолати ПДКВ для початку вдиху, причому чим більше ПДКВ, тим більша різниця тиску, необхідна для наповнення легенів. В результаті цього робота дихання зростає.

Лікування. Один з підходів до лікування даного стану - забезпечення більш повного видиху, що включає зменшення дихального об`єму, підвищення швидкості струс потоку для подовження видиху і зниження частоти дихання. Однак в нашій клініці жоден із запропонованих методів не приніс позитивного результату.

Привертає увагу застосування зовнішнього ПДКВ. Механізм дії - зниження різниці тисків, необхідної для наповнення легенів, що призводить до зменшення роботи дихання. При використанні зовнішнього ПДКВ знижується инспираторное тиск, оскільки для початку вдиху альвеолярному тиску потрібно опуститися лише нижче рівня ПДКВ (а не нижче нуля) [22]. В даний час клінічне значення даного методу невідомо, але в будь-якому випадку він не сприяє зникненню прихованого ПДКВ.

ЛІТЕРАТУРА

ОГЛЯД

1. Pingleton SK. State of the art. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988: 137: 1463-1493.
2. Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation. Chest 1989: 96: 178-193.
3. Heffner JE, Miller S, Sahn SA. Tracheostomy in the intensive care unit. Parts I and 2. Chest 1986- 90: 269-274,430-436.

Штучні ДИХАЛЬНІ ШЛЯХИ

4. Stauifer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheostomy. Am J Med 1981- 70: 65-76.
5. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Complications of assisted ventilation: A prospective study of 354 consecutive episodes. Am J Med 1974 57: 161-170.
6. Goodman LR. Pulmonary support and monitoring apparatus. In: Goodman LR, Putnam CE eds. Intensive care radiology. St. Louis: C.V. Mosby, 1978: 29-90.
7. Gridlinger GA, Niehoff J, Hughes L, et al. Acute paranasal sinusitis related to naso-tracheal intubation of head-injured patients. Crit Care Med 1987 15: 214-217.
8. Knodel AR, Beekman JF. Unexplained fevers in patients with nasotracheal intubation. JAMA 1982- 248: 868-872.
9. Whiled RE. A prospective study of laryngotracheal sequelae in long-term intubation. Laryngoscope 1984: 94: 367-377.
10. Dunham CM, LaMonica C. Prolonged tracheal intubation in the trauma patient. J Trauma 1984- 24: 120-124.
11. Shapiro M, Wilson RK, Cesar G, et al. Work of breathing through different sized endotracheal tubes. Crit Care Med 1986: 34: 1028-1031.
12. Spray SB, Zuidema GD, Cameron JL. Aspiration pneumonia. Am J Surg 1976- 33: 701-703.
13. Bernhard WN, Cottrell JE, Sivakumaran C, et al. Adjustment of intracuff pressure to prevent aspiration. Anesthesiology 1979- 50: 363-366.

баротравми ЛЕГЕНЬ

14. Haake R, Schlichtig R, Ulstad DR, et al. Barotrauma. Pathophysiology, risk factors and prevention. Chest 1987: 91: 608-613.
15. Powner DJ. Pulmonary barotrauma in the intensive care unit. Intensive Care Med 1988- 3: 224-232.
16. Petersen GW. Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med 1983 11: 67-69.
17. Steir M, Ching N, Roberts EB, Nealon TF. Pneumothorax complicating continuous ventilatory support. J Thorac Cardiovasc Surg 1974- 67: 17-23.
18. Woodring JH. Pulmonary interstitial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1985- 13: 786-791.
19. Chiles C, Ravin CE. Radiographic appearance of pneumothorax in the intensive care unit. Crit Care Med 1986 34: 677-680.

АУТО-ПДКВ

20. Рере РЕ, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982- 126: 166-170.
21. Qvist J, Pemberton M, Bennike KA. High-level PEEP in severe asthma. N Engl J Med 1982- 307: одна тисяча триста сорок сім. (Letter)
22. Tobin M, Lodato RF. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989- 96: 449-451.

зміст