Гостра серцева недостатність - інтенсивна терапія

14 Гостра серцева недостатність

Принципи діяльності серця, викладені в розділі 1, можна використовувати при розробці специфічного клінічного підходу до проблеми серцевої недостатності. Такий підхід, представлений в цьому розділі, починається з визначення ураженого відділу серця (правого або лівого), а далі йде виявлення порушеного етапу серцевого циклу (систоли або діастоли). Він базується швидше на загальній биомеханической основі, ніж на обліку специфіки захворювань, хоча все це тісно взаємопов`язано. На рис. 14-1 представлені найбільш часті причини малого серцевого викиду у дорослих. Це може бути корисно в якості довідкового посібника для встановлення попереднього клінічного діагнозу.

Мал. 14-1. Найбільш часті причини гострої серцевої недостатності. ЛП (ПП) ЛШ (ПЖ) - лівий (правий) шлуночок.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика починається з розпізнавання ранніх ознак серцевої недостатності, потім виявляють уражений відділ серця і порушений етап серцевого циклу [1, 2].

РАННЄ РОЗПІЗНАВАННЯ

Ранні ознаки серцевої недостатності показані на рис. 14-2. Вони були відзначені у хворого відразу після операції аортокоронарного шунтування. Послідовність гемодинамічних змін така.

1. Найбільш ранньою ознакою шлуночкової дисфункції є підвищення тиску заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК). Ударний (систолічний) об`єм крові на цій стадії ще підтримується, тому що шлуночок все ще реагує на преднагрузку, тобто крива Старлинга ще залишається крутий.

2. Наступна стадія характеризується зниженням ударного об`єму крові і зростанням частоти серцевих скорочень. Тахікардія компенсує зменшення ударного обсягу, тому серцевий викид (хвилинний обсяг кровообігу) залишається незмінним. Цей приклад реакції серця ілюструє цінність моніторингу ударного обсягу (замість хвилинного обсягу кровообігу), зниження якого вказує на ранню серцеву недостатність. Слід нагадати, що, помноживши величину ударного обсягу на число скорочень серця на хвилину, можна обчислити хвилинний обсяг кровообігу.

3. На заключній стадії тахікардія більше не компенсує зменшення ударного обсягу і хвилинний обсяг кровообігу починає знижуватися. Це означає перехід від раніше компенсованій серцевій недостатності до декомпенсації діяльності серця. З цього моменту судинний опір прогресивно зростає, ще більше знижуючи серцевий викид.

Отже, в ранньому періоді серцевої недостатності відзначаються високий тиск наповнення, низький ударний обсяг, тахікардія і нормальний хвилинний обсяг кровообігу. Серцевий викид (хвилинний обсяг кровообігу) не знижується на ранніх стадіях серцевої недостатності, тому що шлуночок реагує на преднагрузку. Коли шлуночок цю здатність втрачає, серцевий викид починає падати і настає етап декомпенсованої серцевої недостатності.

ПОРІВНЯННЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ І лівошлуночковою недостатністю

Зв`язок між центральним венозним тиском (ЦВД) і ДЗЛК можна використовувати для того, щоб відрізнити левожелудочковую недостатність від правошлуночкової. Запропоновано наступні критерії [3, 4].

Правожелудочковаянедостатність: ЦВД gt; 10 мм рт.ст.- ЦВД більше або дорівнює ДЗЛК.

Лівошлуночкова недостатність: ДЗЛК gt; 12 мм рт.ст. ДЗЛК вище, ніж ЦВД.

Зазначені показники гемодинаміки у 1/3 хворих з гострою правошлуночкової недостатністю не задовольняють цим критеріям [4]. У цих випадках може допомогти інфузійна терапія [4,5]. Так, наприклад, при недостатності правого шлуночка внутрішньовеннаінфузія рідини буде підвищувати ЦВД більше, ніж ДЗЛК, в той час як при недостатності лівого шлуночка збільшення ДЗЛК перевищить зростання ЦВТ.

Розпізнавання правошлуночковоюнедостатності за показниками ЦВД і ДЗЛК ускладнює, зокрема, взаємодію правого і лівого відділів серця (рис. 14-3). Обидва шлуночка розділені загальної перегородкою (міжшлуночкової), тому розширення правого шлуночка буде зрушувати перегородку вліво і зменшувати обсяг порожнини лівого. Такий взаємозв`язок правого і лівого відділів серця носить назву міжшлуночкової взаємозалежності і може внести плутанину в інтерпретацію тиску наповнення шлуночка. Наприклад, як випливає з величин діастолічного тиску, представлених на рис. 14-3, показники кровообігу при правошлуночковоюнедостатності дуже нагадують такі при тампонаді перикардіальної порожнини. Ехокардіографія на місці може бути корисна для диференціації право- і лівошлуночкової недостатності. Правожелудочковаянедостатність має 3 типових ознаки: 1) збільшення ємності правого шлуночка, 2) порушення скорочення частини стінки, 3) парадоксальний зрушення міжшлуночкової перегородки [4].

Мал. 14-3. Межжелудочковая взаємозалежність правожелудочковаянедостатність.

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА ПОРУШЕНЬ систоли і діастоли

Серцева недостатність більше не є синонімом скорочувальної недостатності в період систоли, тому що від 30 до 40% хворих на ранніх стадіях патологічного процесу мають нормальну систолічну функцію [6,7]. У цих пацієнтів знижена розтяжність шлуночка під час діастоли (діастолічна серцева недостатність). Дана форма серцевої недостатності часто обумовлена гіпертрофією шлуночка, ішемією міокарда, випотом в порожнину перикарда і штучною вентиляцією легень з позитивним тиском [6]. Зазначені стану часто зустрічаються у дорослих хворих відділень інтенсивної терапии. Розпізнавання діастолічної і систолічної дисфункції має важливе значення з огляду на істотні відмінності в їх лікуванні.

Гемодинамічні аспекти. Можливості інвазивного моніторингу показників гемодинаміки в розпізнаванні систолічною або діастолічної серцевої недостатності обмежені. Справа в тому, що саме кінцевий діастолічний тиск (КДД) використовується в якості показника преднагрузки замість кінцевого діастолічного об`єму (КДО) (рис. 14-4). У нижній частині малюнка представлена графічна залежність КДО від КДД для обох варіантів серцевої недостатності. При цьому у кривої при діастолічної дисфункції більш пологий нахил, що обумовлено зниженням розтяжності шлуночка при даній патології (див. У розділі 1 дискусію про криві розтяжності). У верхній частині малюнка показано, що підвищення КДД, зареєстроване біля ліжка хворого, може бути однаково при обох типах серцевої недостатності, тому їх диференціація в даному випадку неможлива.

Мал. 14-4 Зміна кінцево-діастолічного тиску (КДД) і кінцево-діастолічного об`єму (КДО) при систолічної та діастолічної дисфункції.

Кінцевий діастолічний об`єм можна розрахувати за допомогою радіонуклідної вентрикулографії [8] (для визначення фракції викиду - ФВ) і термодилюции (для вимірювання серцевого викиду). Ударний об`єм пов`язаний з кінцевим діастолічним об`ємом та фракцією викиду наступним простим співвідношенням:

КДО = УО / ФВ х 100.

Катетер, введений в легеневу артерію, дозволяє вимірювати ФВ на місці за допомогою портативної гамма-камери. При її відсутності у вашій клініці у деяких хворих може бути досить інформативним ультразвукове, дослідження, що дозволяє визначити ФВ при нормальних розмірах камер серця. Однак цей метод ненадійний при зміні розмірів або конфігурації порожнин серця [6].

ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРОГО

Фармакотерапія всіх видів серцевої недостатності має дві наступні цілі:

1. Зниження венозного (капілярного) тиску для попередження розвитку набряку легенів.
2. Збільшення об`єму крові, що викидається з шлуночка.

Програма дій, представлена нижче, розроблена для досягнення зазначених цілей. У табл. 14-1 перераховані рекомендовані лікарські засоби і їх дози. Більш детально ці препарати охарактеризовані в главі 20.

Таблиця 14-1

Фармакотерапія серцевої недостатності

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Величина ДЗЛК визначає підхід до лікування лівошлуночкової недостатності, що відображено на рис. 14-5. Залежно від значення ДЗЛК виділяють 3 основних рівня (низький, нормальний і високий).

Низький тиск наповнення. Низький тиск наповнення шлуночка має бути підвищено, так як препарати, що впливають на серцево-судинну систему, будуть малоефективні, якщо шлуночок під час діастоли недостатньо наповнюється.

Мал. 14-5. Основні принципи лікування гострої лівошлуночкової недостатності.

Мал. 14-6. Функціональні криві лівого шлуночка в нормі і при серцевій недостатності.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Принципи лікування недостатності правого шлуночка істотно не відрізняються від щойно наведених для лівого. Лікувальні заходи, представлені нижче, мають відношення лише до первинної правошлуночкової недостатності (наприклад, гострий інфаркт міокарда), але не до вторинної (зокрема, внаслідок хронічної обструктивної хвороби легень або недостатності лівого серця). Орієнтиром для призначення терапії, як і раніше, служить показник ДЗЛК.

1. Якщо ДЗЛК нижче 15 мм рт.ст., то рідина вводять внутрішньовенно шляхом інфузії до підвищення ДЗЛК або ЦВД на 5 мм рт.ст. (Або до досягнення будь-яким з них значення 20 мм рт.ст.) [5].
2. Якщо ДЗЛК вище 15 мм рт.ст., то внутрішньовенно вводять добутамін. Ефект інфузіоіной терапії при недостатності правого шлуночка непостійний: вона може і повністю нормалізувати гемодинаміку, і зовсім не вплинути на серцевий викид [5]. Більш того, інтенсивна інфузійна терапія може привести до падіння серцевого викиду [4, 5] внаслідок міжшлуночкової взаємозалежності, про яку сказано вище.

Доведено сприятливий ефект добутаміну у випадках недостатності правого шлуночка при інфаркті міокарда та гострої емболії легеневої артерії. Вазодилататори, що зменшують венозний повернення до правого серця, використовувати не рекомендують у зв`язку з тим, що під їх впливом можливе подальше зниження серцевого викиду. Натрію нітропрусид можна застосовувати при недостатності правого відділу серця, але з меншим успіхом, ніж добутамін [5].

Ішемія передсердно-шлуночкового вузла зазвичай зустрічається при інфаркті міокарда правого шлуночка [4], тому що часто даний вузол забезпечується кров`ю через праву коронарну артерію. Це може привести до атріовентрикулярній блокаді різного ступеня аж до повної, резистентної до атропіну. У подібній ситуації буває необхідна послідовна атріовентрикулярна електростимуляція [4], в той час як електростимуляції шлуночка слід уникати через відсутність ефекту і можливої шкоди [4].

ЕНЕРГЕТИЧНИЙ БАЛАНС У МІОКАРДІ

У хворих на ішемічну хворобу серця метою лікування має бути збільшення коронарного кровотоку (серцевий викид) і в той же час зниження робочого навантаження на серце. За такої умови баланс між доставкою кисню (вінцевий кровотік) і його споживанням (миокардиальная ударна робота) буде оптимальним.

Робоче навантаження на серце визначається 4 факторами: переднавантаження, післянавантаження, скорочувальної здатністю і частотою серцевих скорочень. Збільшення величини будь-якого з цих показників буде підвищувати роботу міокарда. У табл. 14-2 підсумовані дані про зміни названих параметрів і коронарного кровотоку під впливом різних методів лікування. Так, наприклад, добутамін, надаючи виражену позитивну інотропну дію, буде також істотно посилювати вінцеве кровообіг (серцевий викид), але користь від цього може бути зведена нанівець через зростання роботи серця (підвищення скоротливої активності міокарда і частоти серцевих скорочень). Вазодилататори знижуватимуть міокардіальну ударну роботу, що в свою чергу може бути марно зважаючи на зменшення вінцевого кровотоку (якщо станеться падіння діастолічного тиску в аорті). Аортальна балонна контрапульсація (вабко) буде зменшувати міокардіальну ударну роботу і збільшувати кровопостачання серця. Останній ефект спостерігається не постійно [17, 20], але навіть при відсутності підвищення коронарного кровотоку енергетичний баланс в міокарді не страждає.

Внутрішньоаортальної Балон контрпульсація

Внутрішньоаортальної балон був запропонований більш 25 років тому, і до теперішнього часу контрпульсация з його допомогою є найбільш поширеним методом механічного допоміжного кровообігу [17-20]. Пристрій являє собою міцний поліуретановий балон довжиною 30 см, який щільно закріплений на кінці катетера великого діаметра. Балон вводять в стегнову артерію в паховій області черезшкірно або шляхом артеріотоміі. Балон просувають вгору по аорті, поки його кінчик не опиниться вище місця відходження лівої підключичної артерії. Уточнення розташування не вимагає флюороскопіческіе контролю, хоча він гарантує більш точне розташування балона.

Швидке видалення газу (гелій) з балона (він спадается) відбувається безпосередньо перед відкриттям аортального клапана і початком систоли шлуночка.

гемодинамічні ефекти

Роздування балона викликає два зміни на кривій артеріального тиску, як представлено на рис. 14-7.

1. В результаті роздування балона кров переміщається від аорти до периферії, що призводить до зростання пікового значення діастолічного тиску. Підвищення діастолічного тиску збільшує середній артеріальний тиск, яке визначає рівень периферичного кровообігу. Коронарний кровотік буде рости, тому що основна його частина припадає на період діастоли, але подібна реакція непостійна. Створюється враження, що вабко збільшує вінцеве кровообіг тільки у пацієнтів з гіпотензією [20] і не підвищує його у хворих з нормальним артеріальним тиском.
2. При надування балона також зменшується кінцевий діастолічний тиск, знижуючи опір току крові при відкритті аортального клапана на початку систоли. Це сприяє підтримці ударного обсягу крові.

Мал. 14-7. Вплив роздування Внутрішньоаортальної балона на форму кривої артеріального тиску.

Показання

Вабко забезпечує тимчасову підтримку лівого шлуночка при підготовці до передбачуваного оперативного втручання, а також при очікуваному спонтанному відновленні шлуночкової функції. Найбільш загальні показання наступні.

1. Штучний кровообіг (до і після).

2. Гострий інфаркт міокарда, який ускладнився кардіогенним шоком.

3. Гостра недостатність мітрального клапана.

4. Нестабільна стенокардія.

Майже в половині всіх випадків вабко проводять в безпосередньому післяопераційному періоді (після операцій, виконаних в умовах екстракорпорального кровообігу) [18]. Далі по частоті слідують кардіогенний шок внаслідок гострого інфаркту міокарда (23%) і профілактична вабко перед аортокоронарним шунтуванням (20%).

Протипоказання

Єдине протипоказання для вабко - недостатність аортального клапана, оскільки роздування балона буде посилювати регургитацию крові.

Ускладнення

Є повідомлення про важкі ускладнення (навіть з летальним результатом) [17-20]. Найбільш частим ускладненням є ішемія нижньої кінцівки, яка зустрічається, за даними літератури, в 30% вабко [18]. Інші ускладнення включають перфорацію аорти, ниркову недостатність і тромбоцитопенія. Може розвинутися ішемія як ипсилатеральной, так і контралатеральної нижньої кінцівки, причому вона проявляється або після установки, або незабаром після видалення пристрою. Якщо дистальний пульс зникає під час контрпульсації, негайного видалення балона зазвичай досить для швидкого відновлення кровообігу без додаткової терапії. Проте близько 10% хворих потребують додаткового лікування для ліквідації наслідку ішемії після видалення балона [17] - крім того, в окремих випадках буває навіть необхідна ампутація нижньої кінцівки [19].

СКАСУВАННЯ вабко

Вабко припиняють поступово, зменшуючи частоту роздуванні балона, пропускаючи серцеві цикли (1: 2, 1: 3 і т.д.). При іншому способі скасування поступово знижують обсяг газу на 25% максимального обсягу [18]. Чи не доведено перевагу одного способу перед іншим, тому вибір методу повністю залежить від лікаря. Тривалість етапу скасування вабко також залежить від уподобань лікаря. Одна з пропозицій - 6-годинний період скасування на кожні 24 год контрпульсації [18], але це може виявитися надмірно довгим для хворих, яким її проводили протягом декількох днів.

кардіохірургії

Найближчий період після операції з використанням екстракорпорального кровообігу часто відзначений нестабільністю гемодинаміки. У цьому бере участь ряд факторів, головні з яких висвітлені в нижченаведених розділах.

тампонадісерця

Тампонада серця спостерігається у 3-6% пацієнтів, оперованих на відкритому серці [20]. Вона часто з`являється в перші кілька годин після операції, але може розвинутися і пізніше. Перикард розкритий після оперативного втручання, що попереджає накопичення рідини навколо серця. Найбільш часта причина післяопераційної тампонади - згусток крові, що здавлює правий шлуночок.

Прояви. Клінічні прояви часто атипові, і діагностика на підставі одних клінічних симптомів буває неможлива. Наступні положення підсумовують ряд спостережень з даного питання.

1. Парадоксальний пульс (при падінні систолічного артеріального тиску як мінімум на 10 мм рт.ст.) буває прихований у хворих, яким проводять штучну вентиляцію легенів [21]. Цей феномен називається «реверсія парадоксального пульсу» і викликаний підвищенням систолічного артеріального тиску в процесі штучної вентиляції легенів з позитивним тиском. Це збільшує базовий рівень систолічного артеріального тиску таким чином, що парадоксальний пульс можливий і без падіння систолічного артеріального тиску на вдиху.
2. Діастолічний зрівнювання тисків (ЦВД, діастолічний тиск в легеневій артерії, ДЗЛК) може не бути характерною ознакою тампонади, якщо згорток крові здавлює праве передсердя. У цій ситуації тиск в верхньої порожнистої вени (ЦВД) має зростати, в той час як тиск нижче по струму крові через праве серце буде зменшуватися.

Діагностика і лікування. Ехокардіографія на місці може іноді виявити локалізацію сдавливающего згустку крові [22]. Однак її проведення утруднене в найближчому післяопераційному періоді, тому для встановлення діагнозу часто необхідна торакотомія. Перикардіоцентез після аортокоронарного шунтування небезпечний через ризик пошкодження шунтів, отже, для видалення згустків крові і ліквідації джерел кровотечі також потрібно торакотомия. Енергійна інфузійна терапія небезпечна в ранньому періоді, коли можна припустити вказане грізне ускладнення.

СТАН ГЕМОДИНАМІКИ ПІСЛЯ ЕКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Період зігрівання після штучного кровообігу супроводжується зменшенням розтяжності шлуночків [23]. Етіологія цього явища неясна, але, можливо, має значення набряк міокарда після охолодження і реперфузії. Загальний периферичний опір судин в найближчому післяопераційному періоді може як підвищуватися, так і знижуватися. Вазоконстрикцію вважають результатом викиду з надниркових залоз в кров катехоламінів [25], а фактори, що викликають вазодилатацію, невідомі [23]. Систолическая функція в цьому періоді може змінюватися, але в більшості випадків досить збережена [23]. Гострий інфаркт міокарда може розвинутися при тромбозі створеного оперативному шляхом з вени шунта або в результаті гіпотензії, зумовленої припиненням штучного кровообігу.

Лікування. Зменшення розтяжності шлуночка після операції є причиною зниження кінцевого діастолічного об`єму (переднавантаження), що створює кінцеве діастолічний тиск (ДЗЛК). З цього випливає, що нормальне ДЗЛК в найближчому післяопераційному періоді відповідає малому кінцевому диастолическому обсягом. У зв`язку з цим, коли серцевий викид низький і ДЗЛК не підвищується, показана навантаження об`ємом (інфузійна терапія) до величини ДЗЛК 15-20 мм рт.ст. КОД плазми крові може знизитися після аортокоронарного шунтування переважно через ділюціонной гипопротеинемии [24]. Тому після зазначеної операції доцільно моніторування КОД плазми для контролю за інфузією рідини. Лікарські засоби вибирають в залежності від величини загального периферичного опору судин. Наступна схема може бути корисна для цього.

ЛІТЕРАТУРА

Weber До ed. Heart failure: Current concepts and management. Cardiol Clin 1989-7: 1-204. Ewer MS, Nicarelli GV eds. Cardiac critical care. Crit Care Clin 1989- 5: 415-706.

Quaal SJ ed. Comprehensive intra-aortic balloon pumping. St. Lous: C.V. Mosby, 1984.

ОГЛЯД

1. Passmore JM, Goldstein RA. Acute recognition and management of congestive heart failure. Crit Care Clin 1989- 5: 497-532.
2. McElroy PA, Shroff SG, Weber K. Pathophysiology of the failing heart. Cardiol Clin 1989- 7: 25-38.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3. Cohn JN, Gulha NH, Broder MI, et al. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol 1974- 33: 209-214.
4. Isner JM. Right ventricular myocardial infarction. JAMA 1988- 259: 712-718.
5. Dell`ltalia LJ, Starling MR, Blumhardt R, et al. Comparative effects of volume loading, dobutamine and nitroprusside in patients with predominant right ventricu`.ar infarction. Circulation 1986 72: 1327-1335.

Діастолічного Серцева недостатність

6. Harinzi AC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 1988- 348: 99-109.
7. Kessler KM. Heart failure with normal systolic function (editorial). Arch Intern Med 1988- 148: 2109-2111.
8. Konstam MA, Wynne J. Radionuclide ventriculography. In: Conn PF, Wynne J eds. Diagnostic methods in clinical cardiology. Boston: Little, Brown and Co., 1982: 165-198.

СПЕЦИФІЧНА ТЕРАПІЯ

9. Franciosa JA. Optimal left heart filling pressure during nitroprusside infusion for congestive heart failure. Am J Med 1983 74: 457-464.
10. Leier CV, Unverferth DV. Dobutamine. Ann Intern Med 1983 99: 490-496.
11. Mackawa К, Liang С, Hood WP. Comparison of dobutamine and dopamine in acute myocardial infarction. Circulation 1983 67: 750-758.
12. Franciosa JA. Intravenous arnrinone: An advance or a wrong step? Ann Intern Med 1985- 102: 399-400.
13. Uretsky LF, Lawless CE, Verbalis JG, et al. Combined therapy with dobutamine and arnrinone in severe heart failure. Chest 1987 92: 657-662.
14. Milero RR, Fenwell WH, Young JB, et al. Differential systemic arterial and venous actions and consequent cardiac effects of vasodilator drugs. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 353-374.
15. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Ann Intern Med 1986- 203: 1-6.
16. Molloy WD, Dobson K, Giriing L, et al. Effects of dopamine on cardiopulmonary function and left ventricular volume in patients with acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1984- 130: 396-399.

Аортальна балонна контрапульсація

17. Bregman D, Kaskel P. Advances in intra-aortic balloon pumping. In: Bregman D ed. New techniques in mechanical cardiac support. Crit Care Clin 1986- 2: 221-236.
18. Balooki H. Current status of circulatory support with an intra-aortic balloon pump. Cardiol Clin 1985- 3: 123-133.
19. Corral CH, Vaughn CC. Intra-aortic balloon counterpulsation: An eleven-year review and analysis of determinants of survival. Тих Heart Inst J 1986- 13: 39-44.
20. Williams DO, Korr KS, Gewirtz H, Most AS. The effect of intra-aortic balloon counterpulsation on regional myocardial blood flow and oxygen consumption in the presence of coronary artery stenosis with unstable angina. Circulation 1982- 3: 593-597.

кардіохірургії

21. Weeks KR, Chatterjee К, Block S, et al. Bedside hemodynamic monitoring. Its value in the diagnosis of tamponade complicating cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1976- 73: 250-252.
22. D`Cruz IA, Callaghan WE. Atypical cardiac tamponade: Clinical and echocardiographic features. Internal Med Specialist 1988- 9: 68-78.
23. Ivanov J, Weisel RD, Mickelborough LL, et al. Rewarming hypovolemia after aorto-coronary bypass surgery. Crit Care Med 1984- 32: 1049-1054.
24. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawiord MA. Postoperative pulmonary edema in postcoronary bypass graft patients. Chest 1983- 84: 529-534.
25. Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, et al. Comparison of intravenous nitroglycerin and sodium nitroprusside for treatment of acute hypertension developing after coronary artery bypass surgery. Circulation 1982- 65: 1072-1077.

зміст