Транспорт кисню - інтенсивна терапія
2 транспорт кисню
Першочерговим завданням при будь-якому загрозливому для життя стані є збереження адекватного постачання тканин киснем для підтримки процесів біологічного окислення. У цій главі містяться відомості про основні складові системи транспорту кисню і механізмах, що регулюють забезпечення тканин киснем в нормі і при патології (важкі захворювання).
КОМПОНЕНТИ СИСТЕМИ ТРАНСПОРТУ КИСНЮ
Основні компоненти системи транспорту кисню показані на рис. 2-1. Найбільш важливі такі показники: вміст кисню в крові, його доставка, споживання і ступінь утилізації. Нижче коротко розглянуто кожний із зазначених показників.
ЗМІСТ КИСНЮ
Кисень міститься в крові в двох формах: пов`язаний з гемоглобіном (Hb) і в вільному (розчиненому) стані. Сумарна кількість газу в обох фракціях називають вмістом кисню в крові. Вміст кисню в артеріальній крові визначають з урахуванням рівня Нb, рівного 140 г / л, насичення Hb киснем (SaO2= 98%) і парціального тиску O2 (pO2) В даній крові (рaПро2), Яке становить 100 мм рт.ст. .:
СА = (1,3 х Нb х SaO2) + (0.003 х рaО2).
У нормі СaO2, = (1,3 х 14 х 98) + (0,003 х 100) = 18,1 мл / 100 мл (або об`ємних відсотків).
Мал. 2-1. Основні компоненти системи транспорту кисню. Пояснення в тексті.
Перша частина рівняння (l, 3 x Hb x SaO2) Являє собою вміст кисню, сполученого з Hb, і вказує на те, що 1 г Hb пов`язує при повному насиченні (SaO2 = 100%) 1,3 мл кисню. Друга частина рівняння (0.003 х рaO2) Являє собою кількість кисню, розчиненого в плазмі, що становить 0,003 мл / O2 в 1 мл плазми.
При цьому необхідно підкреслити, що внесок величини рaО2 в вміст кисню в артеріальній крові несуттєвий. Таким чином, незважаючи на популярність вимірювання рaО2, цей показник не відображає ступінь насичення крові киснем. Значно більш інформативним для оцінки оксигенації артеріальної крові є показник SaO2, a вимір рaО2 доцільно для оцінки ефективності газообміну в легенях.
ДОСТАВКА КИСНЮ
Доставка кисню (DO2) Являє собою швидкість транспорту кисню артеріальною кров`ю, яка залежить від величини серцевого викиду (СВ) та вмісту кисню в артеріальній крові. У нормі DO2 визначають при СaО2, рівному 18%, і серцевому індексі, що становить 3 л / (мін.м2) (СВ, поділеній на площу поверхні тіла):
DO2 = СВ х СaO2 = СВ х (1,3 х Hb х SaO2) Х 10.
Нормальне значення DO2 = 3 х (1,3 х 14 х 0,98) х 1 = 540 мл / (хв-м2) (Коефіцієнт 10 - фактор перетворення об`ємних відсотків в мл / с). Якщо звичайний показник серцевого викиду становить від 2,5 до 3,5 л / (хв-м2), То нормальна величина DO2 коливається від 520 до 720 мл / (мін.м2). У табл. 2-1 наведені величини всіх показників транспорту кисню в нормі, включених в обговорення в цьому розділі.
СПОЖИВАННЯ КИСНЮ
Споживання кисню (VO2) Є заключним етапом транспорту кисню до тканин і представляє собою кисневе забезпечення тканинного метаболізму. Рівняння Фіка визначає споживання кисню як похідне серцевого викиду (СВ) і артериовенозной різниці у змісті кисню (CaO2 - СvО2). При розрахунку споживання кисню ми використовуємо насичення гемоглобіну венозної крові киснем (SvO2), Що дорівнює 73%:
VO2 = СВ (СaO2 - CvO2) = СВ (13 х Нb) х (SaO2 - SvO2)
Нормальне значення VO2 = 3 (13 х 14) х (0,97 - 0,73) = 130 мл / (мін.м2).
Виділення вираження (13 х Hb) пов`язано з тим, що воно являє собою окрему частину в розглянутої вище формулою, яка визначає зміст кисню. При нормальних значеннях серцевого індексу 2,5-3,5 л / (мін.м2) Величина VO2 коливається від 110 до 160 мл / (мін.м2) (Див. Табл. 2-1).
СПОЖИВАННЯ КИСНЮ І ШВИДКІСТЬ МЕТАБОЛІЧНИХ ПРОЦЕСІВ
Більшість тканин не в змозі запасати кисень про запас (за винятком мишечной- наприклад, скелетні м`язи зберігають кисень за допомогою міоглобіну, здатного зв`язувати до 14% загальної кількості кисню в організмі), тому поглинання кисню з капілярів здійснюється в залежності від метаболічних потреб в ньому (крім випадків порушення здатності отримувати кисень з капілярної крові). Коли поглинання кисню погіршується, показник VO2 визначатиме швидкість метаболічних процесів. Така ситуація виникає зазвичай у хворих, що знаходяться в критичних станах, і докладно описана при сепсисі, множинної травми, опіках. Отже, VO2 як показник швидкості метаболічних процесів у цих випадках повинен бути визначений у кожного хворого. Більш детально ці питання розглянуті в главі 12.
УТИЛІЗАЦІЯ КИСНЮ
Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) Являє собою частину кисню, що поглинається тканинами з капілярного русла- КУО2 визначають як відношення споживання кисню до його доставки:
КУО2 = VO2/ DO2 x 100.
У нормі КУО2 = 130/540 х 100 = 24%.
Швидкість доставки кисню в нормальних умовах значно перевищує його споживання, в результаті чого лише мала частка доступного кисню витягується з капілярної крові в звичайному стані (в спокої КУО2 = 22-32%). Це дозволяє тканинам пристосовуватися до зниження доставки кисню збільшенням його утилізації. КУО2 при важкій м`язовій роботі здатний підвищуватися до 60-80%.
КОНТРОЛЬ СПОЖИВАННЯ КИСНЮ
Поглинання кисню з капілярного русла є фактором, що підтримує КУО2 при змінах доставки кисню. Здатність регулювати КУО2 може бути порушена при різних захворюваннях. Більш того, це може бути одним з моментів, що дозволяють визначити захворювання як загрозливе життя.
Таблиця 2-1 Показники транспорту кисню в нормі
показник | величина |
доставка кисню | 520-720 мл / (хв-м2) |
споживання кисню | 110-160 мл / (хв-м2) |
Коефіцієнт утилізації кисню | 22-32% |
Зміст лактату в сироватці крові | 0-4 мекв / л Відео: Уривок з ГЛАВИ 9. Типи дихання. Дихання - інструмент здоров`я |
Парціальний тиск в змішаній венозній крові | 33-53 мм рт.ст. |
Насичення гемоглобіну змішаної венозної крові киснем | 68-77% |
ФІЗІОЛОГІЧНА РЕАКЦІЯ
Нормальний компенсаторний відповідь на зниження кровотоку проявляється у вигляді збільшення поглинання кисню, достатнього для підтримки VO2 на нормальному рівні.
VO2 = СВ х Hb х 13 (SaO2 - SvO2).
Якщо СВ = 3 л / (мін.м2), То VO2 = 3 х 14 х 13 х (0,97-0,73) = 110 мл / (мін.м2).
Коли СВ = 1 л / (хв-м2), VO2 = 1 х 14 х 13 х (0,97-0,37) = 109 мл / (мін.м2).
Падіння серцевого викиду компенсується збільшенням різниці SaO2 - SvO2, і VO2 залишається незмінним. зниження SvO2 з 73 до 37% відображає збільшення екстракції кисню. Зв`язок між SaO2 і КУО2 є підставою для моніторування SvO2 (див. нижче).
Здатність компенсувати зниження кровотоку підвищенням поглинання кисню є характерною особливістю мікроциркуляторного русла практично всіх органів і тканин, за винятком серця і діафрагми. В останніх висока екстракція кисню (60-75%) з капілярного ложа відбувається вже в нормі, тому рівень кисню в тканинах серця і діафрагми вельми чутливий навіть до малих змін кровотоку. Для того щоб коронарнийкровообіг повністю задовольняло б метаболічні потреби міокарда, необхідна висока об`ємна швидкість кровотоку, тому потрібно особливу увагу при підтримці серцевого викиду у хворих з ураженням коронарних судин.
Крива DО2 - VO2
Залежність між доставкою і споживанням кисню у здорових людей представлена на рис. 2-2. Рівна частина кривої, паралельна осі абсцис, - область, де екстракція кисню змінюється у відповідь на зміну кровотоку. VO2 на цьому відрізку кривою залежить від кровотоку. Точка, де VO2 починає знижуватися, відповідає моменту, коли поглинання кисню максимально і не може більше зростати. Ця точка - критичний рівень доставки кисню [7], який є порогом DO2, необхідний для адекватної оксигенації тканин.
Критичний рівень DО2 спостерігається в різних клінічних сітуаціях- наприклад, його значення 300 мл / (мін.м2) Відзначено після операцій в умовах штучного кровообігу і у хворих з гострою дихальною недостатністю [7,8]. Однак в інших дослідженнях постійного порогового рівня у хворих, що знаходяться в критичних станах, не виявлено [9,10]. Це вказує на необхідність індивідуального моніторингу DO2 і VO2 при важких станах.
ЗАЛЕЖНІСТЬ VO2 ВІД КРОВОТОКУ
Лінійна частина кривої на рис. 2-2 характеризує прямий зв`язок між доставкою кисню і його споживанням. В цьому випадку VO2 залежить від кровотоку.
Споживання кисню буде залежати від потоку крові в тому випадку, коли екстракція кисню не змінюється у відповідь на зміну кровотоку. Ця закономірність є спільною для різних важких станів [5, 6, 9,10].
Лінійна залежність між DО2 і VO2 - Показник порушення поглинання кисню з системи мікроциркуляції. У хворих, що знаходяться в критичних станах, екстракція кисню може залишатися на одному рівні і VO2 cептіческом шоці (див. рис. 15-2). У такій ситуації принципово важливим є підтримання серцевого викиду для збереження доставки кисню до тканин на належному рівні. Зв`язок між доставкою кисню і його споживанням представлена також в розділі IV.
Мал. 2-2. Залежність споживання кисню (VO2) Від його доставки (DО2). Пояснення в тексті.
КИСЕНЬ В ЗМІШАНОЮ ВЕНОЗНОЇ КРОВІ
Зв`язок між серцевим викидом і поглинанням кисню підтверджує висловлене вище припущення про те, що рівень кисню в венозної крові буде змінюватися пропорційно зміні серцевого викиду. Це є основною причиною використання показника насичення киснем змішаної венозної крові (з легеневої артерії) для моніторингу серцевого викиду [12,13].
Показники, ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ ЗМІСТ КИСНЮ В ЗМІШАНОЮ ВЕНОЗНОЇ КРОВІ
Показники, що визначають вміст кисню в змішаній венозній крові, легко отримати шляхом перестановки членів в рівнянні Фіка:
Vо2 = СВ х Hb x 13 (SaO2 - SvO2), З цього випливає, що SvO2 = SaO2 - (VO2/ CB х 13 х Hb),
де SvCO2 - Насичення гемоглобіну змішаної венозної крові киснем.
Найбільш відомим фактором в рівнянні SvO2 є відношення споживання кисню до серцевого викиду (VO2/ CB). Якщо доставку кисню підставити замість серцевого викиду, то вихідне відношення перетворюється в коефіцієнт утилізації кисню (КУО2 = VO2/ DO2). Це свідчить про наявність зворотного зв`язку між SvO2 і показником утилізації кисню. У табл. 2-2 наведені основні причини зниженого вмісту кисню в змішаній венозній крові з використанням членів рівняння SvO2.
оксиметри
Насичення артеріальної крові киснем можна оцінити за показниками газів артеріальної крові (РO2, pCO2 і рН), тоді як насичення киснем венозної крові необхідно вимірювати прямим способом. Це обумовлено S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну (див. Рис. 2-1). Насичення артеріальної крові киснем (точніше, SaO2) Потрапляє на положисту частина кривої і може бути оцінений з незначною помилкою. Насичення киснем венозної крові (точніше, SvO2), Навпаки, потрапляє на круту частину (наприклад, SvO2 в нормі одно 68-77%) і може значно варіювати навіть при незначній помилку в вимірі. Це є підставою для того, щоб визначати насичення киснем венозної крові прямим способом.
Насичення Hb киснем визначають за допомогою спектрофотометрії. При цьому різні форми Нb будуть відбивати світло з різною довжиною хвилі. Для визначення насичення Hb змішаної венозної крові киснем використовують два методи.
1. Метод in vitro заснований на проходженні світла через зразок крові, якого помістили в спеціальну кювету. Він називається трансмісійної спектрофотометрією і є традиційним способом вимірювання SvO2.
2. Дослідження in vivo. Світло через катетер, що знаходиться в легеневій артерії, направляють прямо в кровотік [13]. Відбитий від Hb світло через фіброоптіческой пучок в катетері повертається назад. Катетер з`єднаний з фотодетектором, який вимірює інтенсивність відбитого променя світла. Цей метод називається відбивної спектрофотометрією, і з його допомогою можна здійснювати постійне спостереження за рівнем SvO2.
перевагами методики in vitro є її простота і надійність, а також можливість визначати всі форми Hb, в тому числі метгемоглобін і карбоксигемоглобин. цінність методу in vivo полягає в можливості моніторування SvO2 біля ліжка хворого. Ми використовуємо цей спосіб вже протягом 3 років в післяопераційну періоді (після кардіохірургічних операцій) і переконалися в його надійності.
«ПАСТКИ»
Вважають, що у всіх хворих після зниження кровотоку спостерігається компенсаторне збільшення екстракції кисню. Це призводить до помилкової думки, що SvO2 є маркером рівня кровотоку або серцевого викиду. Слід пам`ятати, що тяжкохворі часто не в змозі підвищити компенсаторну реакцію на зниження кровотоку.
Таблиця 2-2
Причини низького рівня кисню в змішаній венозній крові
У них кількість кисню в венозної крові буде дуже мало змінюватися у відповідь на зрушення серцевого викиду [10]. Достовірність змін рівня кисню в венозної крові при моніторуванні зрушень серцевого викиду у хворих, що знаходяться в критичному стані, показана на рис. 2-3. У цих хворих була діагностована дихальна недостатність, викликана респіраторним дистрес-синдромом дорослих-кожна лінія на малюнку відображає вимірювання, зроблені у одного пацієнта. Як видно з графіків, у хворих даної групи відзначена лише незначна кореляція між ступенем насичення киснем венозної крові і серцевим індексом. Це типово для пацієнтів з клінічними ознаками шоку, але може спостерігатися і у будь-якого тяжкохворого. Таким чином, важливо виявляти зв`язок між серцевим викидом і кількістю кисню в змішаній венозній крові у кожного хворого перед тим, як використовувати показники SvO2 або paO2 для моніторування змін DО2 або VO2.
Відео: Нове обладнання перинатальному центру - від "РусГідро"
МОЛОЧНА КИСЛОТА
Компоненти системи транспорту кисню визначають постачання їм тканин, але не дають інформації про адекватність цього постачання. Більш того, нормальний рівень споживання кисню не обов`язково є адекватною, наприклад, тоді, коли швидкість метаболічних процесів значно підвищена. Якщо швидкість обміну речовин в тканинах перевищує швидкість постачання їх киснем, то тканини переключаються на анаеробний тип дихання і виробляють молочну кислоту. Таким чином, концентрація лактату в сироватці крові може бути використана для оцінки балансу між VO2 і метаболічної потребою в кисні.
Мал. 2-3.Зв`язок між насиченням киснем змішаної венозної крові (легенева артерія, визначення SvO2) І серцевим індексом у хворих з респіраторним дистрес-синдромом дорослих. Пояснення в тексті.
КІНЕТИКА ЛАКТАТУ
Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного дихання (гліколізу), але також утворюється і при аеробних процесах. У нормі вироблення молочної кислоти становить близько 1 мекв / (КГЧ) [14], або 1800 мекв / сут у дорослої людини з масою тіла 70 кг. Молочна кислота проникає через клітинну мембрану і потрапляє в капілярну кров. Аніони лактату використовуються в печінці для синтезу глікогену (цикл Корі). Нирки можуть «очищати» кров від лактату, але нирковий кліренс молочної кислоти незначний доти, поки вміст лактату в крові нижче 6-7 мекв / л [14].
РЕКОМЕНДАЦІЇ
Рівень лактату в сироватці крові можна виміряти в верхньої порожнистої вени, легеневої артерії або периферичних артеріях [16]. Можлива оцінка концентрації молочної кислоти і в цільної крові протягом декількох секунд, яка вимагає тільки кілька мікролітрів крові [14]. У звичайних умовах вміст лактату в сироватці крові не перевищує 2 мекв / л [14], але у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, його рівень може досягати 4 мекв / л [14,15]. Швидкість виведення лактату з крові може допомогти розрізнити його нормальну і патологічну продукцію. Так, наприклад, період напіввиведення молочної кислоти в нормі становить 1 год, а при патології - більше 2 ч.
ДОСТОВІРНІСТЬ
При використанні сироваткового лактату в якості маркера тканинної ішемії основною проблемою стають чутливість і специфічність цього тесту.
чутливість. Чутливість даного тесту не відома. Однак не викликає сумнівів, що він малочувствителен щодо тканинної ішемії. Мабуть, в ішемізованих тканинах буде знижений венозний відтік, що входить в обш.ій венозний пул, і це буде зменшувати (в результаті розведення) концентрацію лактату, що утворюється в тканинах. Насправді значно знизився рівень припливу крові до органу (ішемія) зменшує відтік, що сприяє в тому числі і утворення спільного венозного пулу, і збільшує розведення «минає» з органу молочної кислоти. Це обмежує застосування сироваткового лактату в якості маркера місцевої ішемії.
специфічність. Тут основною проблемою є роль печінкової недостатності в підтримці підвищеної концентрації лактату. Печінкова недостатність сама по собі не призводить до збільшення вироблення молочної кислоти [18]. Однак при зменшенні кліренсу лактату одночасно з підвищеним його перетворенням (воно спостерігається при шокових станах) можлива участь печінки в збільшенні вмісту молочної кислоти в сироватці крові. Печінковий кліренс лактату може підтримуватися при зниженні печінкового кровотоку до значень 70% норми або при падінні РВ2 в венозної крові печінки до 24 мм рт.ст. Це означає, що печінка відіграє незначну роль в накопиченні молочної кислоти, коли зменшений кровотік, якщо тільки РO2 в венозної крові не падає до низького рівня. В даний час загальновизнано, що накопичення лактату в крові відображає збільшення його продукції, а не знижений кліренс.
Деякі порушення, які спостерігаються в клініці, пов`язують з підвищенням рівня молочної кислоти в сироватці крові без вираженої ішемії органів. Сюди відносяться дефіцит тіаміну, бактеріальна пневмонія, генералізовані тоніко-клонічні судоми, респіраторний алкалоз і політравма [14,16]. Ці стани слід мати на увазі у хворих з підвищеним вмістом лактату в сироватці крові.
РЕЗЮМЕ
Зміст лактату в сироватці крові можна використовувати для визначення програми лікування в тих випадках, коли VO2 відповідає рівню тканинного метаболізму. Підвищення вмісту молочної кислоти вище 4 мекв / л, що триває протягом декількох годин, розцінюють як доказ тканинної ішемії. Однак і нормальна концентрація лактату в сироватці крові, ймовірно, не виключає ішемії тканин. Коли підозрюють неадекватну оксигенацію тканин, але рівень лактату нормальний, необхідне проведення серійних досліджень.
Для отримання більш повної інформації про використання сироваткового лактату, зокрема при шоці, див. Розділ 12.
ЛІТЕРАТУРА
Snyder JV, Pinsky MR, eds. Oxygen transport in the critically III. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987.
Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grime & Stratton, 1986.
ОГЛЯД
- Shoemaker WC. Pathophvsioiogy, monitoring, outcome prediction, and therapy of shock states. Crit Care Clin 1987- 3: 307-358.
- Shoemaker WC. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987 23: 230-243.
- Fahey JT, Lister G. Oxygen transport in low cardiac output states. J Crit Care 1987 2: 288-305.
- Schumacher FT, Cain SM. The concept of critical oxygen delivery. Intensive Care Med 1987 13: 223-229.
- Rackow EC, Astiz M, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
- Dantzger D. Oxygen delivery and utilization in sepsis. Crit Care Clin 1989: 5: 81-9.
- Komatsu Т, Shibutani К, Okamoto К, et al. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1987 15: 194-197.
- Rashkin MC, Bosken С, Baughman RP. Oxygen delivery in critically ill patients. Relationship to blood lactate and survival. Chest 1985- 87: 580-584.
- Mohsenifar Z, Goldbach P, Tashkin DP, et al. Relationship between 0- delivery and 0- consumption in the adult respiratory distress syndrome. Chest 1983- 84: 267-272.
- Danek SJ, Lynch JP, Weg J, Dantzger DR. The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1980- 122: 387-395.
- Astiz ME, Rackow EC, Kaufman B, et al. Relationship of oxygen delivery and mixed venous oxygenation to lactic acidosis in patients with sepsis and acute myocardial infarction. Crit Care Med 1988: 16: 655-662.
КОНТРОЛЬ СПОЖИВАННЯ КИСНЮ
КИСЕНЬ В ЗМІШАНОЮ ВЕНОЗНОЇ КРОВІ
- Kandei G, Aberman A. Mixed venous oxygen saturation. Its role in the assessment of the critically ill. Arch Intern Med 1983- 343: 1400-1402.
- Birman H, Haq A, Hew E, Aberman A. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in hemodynamically unstable patients. Chest 1984- В§6: 753-756.
- Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989- 5: 235-300.
- Haijamae H. Lactate metabolism. Intensive Care World 1987 4: 118-121.
- Weil MB, Michaels S, Rackow E. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial blood. Crit Care Med 1987 15: 489-490.
- dark L Jr, Noyes LK, Grooms ТА, Moore MS. Rapid micro-measurement of lactate in whole blood. Crit Care Med 1984- 12: 461-464.
- Kruse JA, Zaidi-SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987 83: 77-82.
- Tashkin DP, Goldstein PJ, Simmons DH. Hepatic lactate uptake during decreased liver perfusion and hypoxemia. Am J Physiol 1972- 223: 968-974.
зміст
