Структурний підхід до проблеми клінічного шоку - інтенсивна терапія

12 Структурний підхід до проблеми клінічного шоку

Справжня глава познайомить вас з нескладним підходом до діагностики та лікування шоку, який ґрунтується на аналізі всього 6 показників (більшість вимірюють за допомогою катетеризації легеневої артерії) і здійснюється в два етапи. Цей підхід не визначає шок як артеріальна гіпотензія або гипоперфузию, швидше він представляє його як стан неадекватної оксигенації тканин. Кінцева мета такого підходу - домогтися відповідності між доставкою кисню тканинам і рівнем метаболізму в них. Нормалізація артеріального тиску і кровотоку також враховується, але не як кінцева мета. Принципові положення, які використані в пропонованому нами підході, викладені в розділах 1, 2, 9, а також розглянуті в роботах [1-4] (див. Кінець цієї глави).

У цій книзі в підході до проблеми шоку є одна центральна тема: прагнути завжди чітко визначати стан оксигенації тканин. Шок «ховається» в останніх, і ви не знайдете його вислуховування органів грудної порожнини або вимірюванням тиску в плечовій артерії. Необхідний пошук нових підходів до проблеми шоку. «Чорний ящик» - підхід, який широко використовується для визначення пошкоджень в техніці, можна застосувати, на нашу думку, і при вивченні складних патологічних процесів в організмі людини.

ЗАГАЛЬНІ УЯВЛЕННЯ

Пропонований нами підхід базується на аналізі ряду показників, які можна представити у вигляді двох груп: «тиск / кровотік» і «транспорт кисню». Показники групи «тиск / кровотік»:

1. Тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК);

2. Серцевий викид (СВ);

3. Загальний периферичний опір судин (ОПСС). Показники групи «транспорт кисню»:

4. Доставка кисню (UOg);

5. Споживання кисню (VC ^);

6 Зміст лактату в сироватці крові.

Відео: Професор обрізати А.Г .: Інфекційний ендокардит: сучасний стан проблеми

1. На I етапі використовують комплекс параметрів «тиск / кровотік» з метою визначення і корекції провідних порушень гемодинаміки. Показники, об`єднані в таку групу, мають певні значення, на підставі яких можна охарактеризувати весь комплекс (інакше кажучи, описати або створити малий гемодинамический профіль, «формулу»), що застосовують для діагностики і оцінки ефективності лікування. Остаточна мета цього етапу - відновити артеріальний тиск і кровоток (якщо можливо) і встановити основну причину патологічного процесу.

II. На II етапі оцінюють ефект первісної терапії щодо оксигенації тканин. Метою цього етапу є досягнення відповідності між споживанням кисню тканинами і рівнем метаболізму в них, для чого використовують такий показник, як концентрація лактату в сироватці крові. Доставку кисню змінюють (при необхідності) для корекції величини VO₂.

I ЕТАП: МАЛІ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПРОФІЛІ ( «ФОРМУЛИ»)

Для спрощення ми вважаємо, що кожен фактор з групи показників «тиск / кровотік» відіграє провідну роль в одному з основних видів шоку, як, наприклад, показано нижче.

Взаємовідносини ДЗЛК, СВ і ОПСС при зазначених різновидах шоку можуть 6ить представлені так званими малими гемодинамическими профілями, які сприяють визначенню індивідуального підходу в кожному конкретному випадку. Взаємовідносини ДЗЛК, СВ і ОПСС в нормі розглянуті в розділі 1.

Малі гемодинамічні профілі, що характеризують 3 основних види шоку, зображені на рис. 12-1.

Відео: Dr. Zaur Mammadov 1

Мал. 12.1 Малі гемодинамічні профілі ("формули"), Що характеризують 3 основних види шоку

гіповолемічний шок

При ньому першорядне значення має зниження наповнення шлуночка (низька ДЗЛК), що приводить до зменшення СВ, що в свою чергу викликає вазоконстрикцію і збільшення ОПСС. З урахуванням викладеного «формула» гіповолемічного шоку матиме такий вигляд: низька ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

У цьому випадку ведучий фактор - різке зниження СВ з подальшим застоєм крові в малому колі кровообігу (висока ДЗЛК) і периферичної вазоконстрикцией (висока ОПСС). «Формула» кардіогенного шоку має наступний вигляд: високе ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС.

вазогенний ШОК

Особливістю цього типу шоку є падіння тонусу артерій (низька ОПСС) і в різному ступені вен (низька ДЗЛК). Серцевий викид зазвичай високий, але його величина може значно варіювати. «Формула» вазогенний шоку має наступний вигляд: низька ДЗЛК / високий СВ / низька ОПСС.

Величина ДЗЛК може бути нормальною, якщо венозний тонус не змінений або підвищена жорсткість шлуночка. Ці випадки обговорюються в главі 15.

Основні причини вазогенний шоку:

1. Сепсис / поліорганна недостатність.

2. Післяопераційний стан.

3. Панкреатит.

4. Травма.

5. Гостра надниркова недостатність.

6. Анафілаксія.

СКЛАДНІ ПОЄДНАННЯ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ

Три зазначених основних показника гемодинаміки, поєднуючись різним чином, можуть створювати більш складні профілі. Наприклад, «формула» може виглядати наступним чином: нормальне ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС.

Однак вона може бути представлена у вигляді поєднання двох головних «формул»:

1) кардіогенний шок (висока ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС) + 2) гіповолемічний шок (низька ДЗЛК / низький СВ / високе ОПСС).

Існує всього 27 малих гемодинамічних профілів (так як кожна з 3 змінних має ще 3 характеристики), але кожен можна витлумачити на основі 3 головних »формул».

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ МАЛИХ ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПРОФІЛЕЙ ( «ФОРМУЛ»)

Інформаційні можливості малих гемодинамічних профілів продемонстровані в табл. 12-1. Спочатку слід визначити провідне порушення кровообігу. Так, в даному випадку характеристики показників нагадують «формулу» гіповолемічного шоку, за винятком нормальної величини ОПСС. Отже, основні порушення гемодинаміки можна сформулювати як зниження об`єму циркулюючої крові плюс низький тонус судин. Це визначило вибір терапії: інфузійна і лікарськими засобами, що підвищують ОПСС (наприклад, дофамін). Отже, кожному з основних патологічних процесів, що супроводжуються порушеннями кровообігу, буде відповідати малий гемодинамический профіль. У табл. 12-1 такими розладами були зниження об`єму циркулюючої крові і вазодилатація.

* У вітчизняній літературі поняття «вазогенний шок» не зустрічається. Різке падіння тонусу артеріальних і венозних судин спостерігається при гострій надниркової недостатності, анафілактичний шок, в пізній стадії септичного шоку, синдромі поліорганної недостатності та ін. У вітчизняній літературі близьке за змістом до вазогенний шоку поняття «колапс» - гостро розвивається судинна недостатність, яка характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а також зменшенням об`єму циркулюючої крові. Колапс розвивається найчастіше як ускладнення важких захворювань і патологічних станів. Розрізняють (в залежності від етіологічних чинників) інфекційний, гіпоксеміческіе. панкреатичний, ортостатичний колапс та ін. - Прим. ред.

Таблиця 12-1

Застосування малих гемодинамічних профілів

НОРМАЛІЗАЦІЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Наступна схема показує, за допомогою яких лікувальних заходів можлива корекція порушень гемодинаміки. Фармакологічні властивості лікарських засобів, згаданих в цьому розділі, детально розглянуті в главі 20. Для спрощення препарати і їх дія описуються досить коротко і просто, наприклад, альфа: вазоконстрикція (тобто стимуляція а-адреноблокатори дає судинозвужувальний ефект), (бета: вазодилатація і посилення серцевої діяльності (тобто стимуляція бета-блокатори судин викликає їх розширення, а серця - підвищення частоти і сили серцевих скорочень).

стан Терапія

1. Низький або нормальне ДЗЛК Інфузійна терапія Рідини завжди краще судинозвужувальних засобів. Мета інфузійної терапії полягає в підвищенні ДЗЛК або до 18-20 мм рт.ст., або до рівня, рівного колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми. Методи вимірювання КОД обговорюються в 1-й частині глави 23.

2. Низький СВ

а. Висока ОПСС Добутамин

б. Нормальне ОПСС Дофамин

Виборчі (бета-агоністи, подібні добутаміну (бета₁-адреноміметик), показані при низькому серцевому викиді без гіпотензії. Добутамин менш цінний при кардіогенному шоці, тому що не завжди підвищує артеріальний тиск-але, зменшуючи ОПСС, він істотно збільшує серцевий викид. У випадках різко вираженою гіпотензії (бета-агоністи разом з деякими альфа-адреноміметиками найбільш підходять для підвищення артеріального тиску, оскільки стимуляція а-адреноблокатори судин, що викликає їх звуження, запобіжить зниження ОПСС у відповідь на збільшення СВ.

3. Низьке ОПСС

а. Знижений або нормальний СВ альфа-, бета-агоністи

б. Високий СВ альфа-агоністи *

* Слід по можливості уникати призначення судинозвужувальних засобів, так як вони підвищують системний артеріальний тиск ціною погіршення кровопостачання тканин внаслідок спазму артеріол.

Якщо введення судинозвужувальних речовин необхідно, то альфа-, бета-агоністи більш кращі, ніж виборчі альфа-агоністи, які можуть викликати виражену вазоконстрикцію. Дофамін часто використовують в комбінації з іншими препаратамі- крім того, він, стимулюючи спеціальні дофамінові рецептори гладких м`язів судин, викликає їх розширення, що дозволяє зберегти кровотік в нирках.

Необхідно відзначити, що арсенал лікарських засобів, що впливає на кровообіг при шоці, невеликий. Доводиться в основному обмежуватися препаратами, що вказані нижче.

Наявність у дофаміну в середніх дозах кардіотонічну активності, що поєднується з впливом на опір регіонарних судин, а в високих - виражених альфа-адреномиметических властивостей робить його дуже цінним протишокових препаратом. Можливе зменшення ефективності дофаміну після декількох днів набрання чинності спустошення запасів норадреналіну, який він вивільняє з гранул пресинаптичних нервових закінчень. У деяких випадках норадреналін може замінити дофамін, наприклад, якщо виникає необхідність швидко отримати судинозвужувальний ефект (зокрема, при септичному шоці) або підвищити АТ. Слід пам`ятати, що при геморагічному і кардіогенному шоці з різким падінням артеріального тиску норадреналін застосовувати не можна (через погіршення кровопостачання тканин), а рекомендується проведення інфузійної терапії для нормалізації артеріального тиску. Крім того, названі вище препарати стимулюють метаболізм і збільшують потребу тканин в енергії, в той час як їх енергетичне постачання знаходиться під загрозою зриву.

постреанимационном ПОШКОДЖЕННЯ

Період, наступний за відновленням системного АТ, може супроводжуватися триваючої ішемією і прогресуючим пошкодженням органів. Три синдрому постреанимационного пошкодження коротко представлені в цьому розділі для того, щоб показати важливе значення моніторингу оксигенації тканин і обгрунтувати доцільність II етапу в лікуванні шоку.

Невідновлення органний кровотік

Феномен невідновлення кровотоку (no-reflow) характеризується стійкою гіпоперфузією після реанімаційних заходів при ішемічному інсульті [5, б]. Вважають, що це явище обумовлено накопиченням іонів кальцію в гладких м`язах судин під час ішемії, викликаної вазоконстрикцией, яка потім зберігається кілька годин після реанімації. Судини головного мозку і внутрішніх органів особливо схильні до зазначеного процесу, значно впливає на результат хвороби. Ішемія внутрішніх органів, зокрема шлунково-кишкового тракту, може порушити бар`єр слизової оболонки стінки кишечника, що зробить можливим потрапляння мікрофлори кишечника через кишкову стінку в системний кровообіг (феномен транслокації) [7]. Стійка церебральна ішемія викликає постійний неврологічний дефіцит, що може пояснити переважання порушень мозкової діяльності після пожвавлення хворих із зупинкою серця [6]. У віддалені терміни феномен непоновлення кровотоку клінічно проявляється як синдром поліорганної недостатності [8], нерідко приводить до летального результату.

реперфузійного пошкодження

Реперфузійного пошкодження відрізняється від феномена невідновлення кровотоку, оскільки в цьому випадку кровопостачання після ішемічного інсульту відновлюється. Справа в тому, що під час ішемії токсичні речовини накопичуються, а в період відновлення кровообігу вони вимиваються і потоком крові розносяться по всьому організму, потрапляючи і у віддалені органи [9]. Як відомо, вільні радикали та інші активні форми кисню (супероксидний аніон-радикал, гідроксильний радикал, пероксид водню і синглетний кисень), а також продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) здатні змінювати мембранну проникність і тим самим викликати метаболічні зрушення на клітинному і тканинному рівнях . (Вільні радикали - частки, що мають неспарені електрони на зовнішній орбіталі і внаслідок цього мають високу хімічну реакційною здатністю.)

Слід нагадати, що більшість продуктів ПОЛ (гідроперікісі ліпідів, альдегіди, альдегідокіслот, кетони) високотоксичні і можуть порушувати структуру біологічних мембран аж до утворення внутрімембранних зшивок і розривів. Подібні зміни значно порушують фізико-хімічні властивості мембран і в першу чергу їх проникність. Продукти ПОЛ пригнічують активність мембранних ферментів, блокуючи їх сульфа-гідрільние групи, пригнічують роботу натрій-калієвого насоса, ніж посилюють порушення мембранної проникності. Встановлено, що підвищення оксигенації тканин мозку після ішемії (внаслідок реанімаційних заходів) не тільки не призводить до зниження активності ПОЛ, але, навпаки, збільшує вміст продуктів пероксидації. Це явище називають кисневим парадоксом, в основі якого лежить утворення активних форм кисню. Останні активують процеси ПОЛ в умовах рециркуляції. Можливо, що утворені при цьому токсини здатні впливати на всі віддалені органи. Однак такий механізм викликає певні сумніви, про що свідчать і спроби антіоксідан кімнатній терапії реперфузійного пошкодження, що мають суперечливі результати * [II].

КИСНЕВА ЗАБОРГОВАНІСТЬ

киснева заборгованість - Дефіцит кисню, що виникає під час ішемії тканин-вона повинна бути компенсована, або «оплачена», в постішемічному періоді. Це положення ілюструє рис. 12-2, де зображена динаміка споживання кисню у хворого в перші години після тривалої операції з приводу розриву внутрішнього органу. Важливою особливістю слід вважати зміну форми кривої VOg в ранньому післяопераційному періоді: безпосередньо після закінчення оперативного втручання VO ^ знижено, а потім протягом декількох годин значення VO ^ перевищують нормальний рівень. Графік нагадує феномен реактивної гіперемії, яку спостерігають після короткого періоду оклюзійної ішемії. Рання фаза субнормальних значень VO₂ в даному випадку - прояв ішемії внаслідок дефіциту кисню, а не в результаті пригнічення метаболізму засобами для наркозу.

Мал. 12-2. зміни Vо₂ під час післяопераційного відшкодування кисневої заборгованості. Пояснення в тексті.

Наступний період наднормальних величин Vо₂ відображає компенсаторні процеси, покликані «оплатити тканинам борг», що утворився в умовах ішемії. У хворих, які не здатні на таку компенсаторну реакцію, високий ризик стійкою ішемії і пошкодження життєво важливих органів. Киснева заборгованість - наочний приклад важливості моніторингу тканинного балансу кисню після ішемічного періоду. У випадках кисневого боргу відсутність фази компенсації в постишемической стадії є маркером триваючої ішемії. Необхідно проводити лікувальні заходи, спрямовані на істотне зростання Vо₂ (Вище нормального рівня) [11]. Це допоможе запобігти пошкодженню органів, що веде до несприятливого результату.

* В даний час в патогенезі ішемії-реперфузії велику увагу приділяють також з`ясування ролі збуджуючих амінокислот (наприклад, «глутаматних каскаду») і їх специфічних рецепторів (зокрема, NMDA-рецепторів), оксиду азоту (II) NO, еікозаноідов, фактора активації тромбоцитів і інших фізіологічно активних речовин. - Прим. ред.

II ЕТАП: оксигенації тканин

У період відновлення системного АТ в результаті, зокрема, комплексної медикаментозної терапії з допомогою показників 1-ї групи (вони розглянуті на I етапі) не можна контролювати ступінь ішемії органів і тканин-з іншого боку, 2-я група параметрів може доповнити інформацію про перебіг шоку даними про тканинної оксигенації.

СПОЖИВАННЯ КИСНЮ

Шок може бути визначений як стан, при якому споживання кисню тканинами неадекватно їхнім потребам для аеробного метаболізму.

визначення VO₂ слід визнати найбільш простим діагностичним тестом для виявлення шоку [2, З].

У розділі 2 зазначено, що VO₂ визначає поглинання (захоплення) кисню з мікроциркуляторного русла, але не відображає його витрата в метаболічних процесах. Величини VOg нижче нормальних вказують на неадекватне споживання кисню тканинами, якщо рівень метаболізму в них не знижений. У хворих з низькими значеннями VO₂ більш важкий перебіг хвороби і висока летальність у порівнянні з пацієнтами, у яких цей показник в нормі або підвищений [2-4]. Однак нормальне або високе значення VO₂ ще не гарантує адекватного забезпечення тканин киснем, тобто що відповідає рівню метаболізму в них. Ішемія тканин буде розвиватися, якщо рівень метаболізму в них перевищує споживання кисню, незважаючи на величину VO₂. При станах з підвищеним обміном речовин і енергії (наприклад, сепсис) нормальний рівень VO₂ може бути все ж недостатнім для задоволення потреб через інтенсивне метаболізму. В цьому випадку відбувається накопичення в тканинах молочної кислоти, яка потім надходить у кров. Отже, концентрація лактату в сироватці крові може служити біохімічним маркером інтенсивності анаеробного метаболізму навіть тоді, коли величини VO₂ знаходяться в межах норми.

ЗМІСТ ЛАКТАТУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

Рівень молочної кислоти в сироватці крові можна використовувати для оцінки балансу споживання тканинами кисню і його витрачання в метаболічних процесах [З]. Як правило, концентрацію лактату визначають в артеріальній крові, де у здорових людей в нормі при м`язовому спокої його зміст нижче 2 ммоль / л, а в умовах стресу не перевищує 4 ммоль / л [9]. Печінка очищає кров від молочної кислоти, але важке захворювання печінки само по собі не призводить до накопичення лактату в крові [Ю].

АДЕКВАТНІ ПОКАЗНИКИ (VO₂ І ЗМІСТ ЛАКТАТУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ) ЯК КІНЦЕВА МЕТА ЛІКУВАННЯ ШОКУ

Підхід, застосовуваний на II етапі, дозволяє оцінити оксигенацію тканин, що показано на рис. 12-3. Після нормалізації гемодинаміки (тобто показники групи «тиск / кровотік» в нормі) слід визначити VO₂.

Мал. 12-3. Підхід до лікування шоку на II етапі, заснований на аналізі деяких показників (VO₂ і концентрація лактату в артеріальній крові).

якщо VO₂ низьке, менше 110 мл / (мін•м²), То збільшення серцевого викиду досягають введенням рідин або добутаміну. Інфузійна терапія - неодмінний компонент комплексного лікування геморагічного шоку, але вона може бути також корисна при септичному і кардіогенному шоці доти, поки ДЗЛК НЕ зросте до рівня, при якому висока небезпека розвитку набряку легенів. Для поліпшення периферичного кровообігу інфузійна терапія завжди краще лікарських засобів, що впливають на гемодинаміку. Однак якщо інфузійна терапія не може бути продовжена, то для підвищення серцевого викиду призначають добутамін.

2. VO₂ нормальне або високе

а. Рівень лактату в крові підвищений Рідини / добутамін

Відео: Structural Family therapy

б. Рівень лактату в крові нормальний Спостереження

Коли немає зниження VO₂, концентрацію лактату в артеріальній крові визначають для вибору тактики лікування хворого. Якщо вміст молочної кислоти в артеріальній крові вище 4 ммоль / л, то збільшення серцевого викиду (якщо це можливо) досягають інфузійної терапією або введенням добутаміну, як це роблять при низькому VO₂. Якщо рівень лактату в артеріальній крові нормальний, то вважають проведене лікування в даний період успішним.

ВИСНОВОК

Підхід, наведений у цій главі, відрізняється від традиційних поглядів на проблему шоку тим, що абсолютно не зосереджує увагу на показниках гемодинаміки, зокрема АТ і кровотоці. Їх нормалізацію використовують в якості мети початкової терапії (I етап). Представлений підхід також вимагає контролю за споживанням кисню в тканинах для визначення адекватності їх оксигенації, про що, зокрема, судять за рівнем лактату в крові (II етап). Хочеться сподіватися, що це дозволить зменшити ризик ушкоджень органів, викликаних ішемією в відновлювальному періоді, і тим самим знизити частоту несприятливих наслідків.

ЛІТЕРАТУРА

Barrett J, Nyhus LM. Treatment of shock, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Sibbald WJ, Sprung, CL eds. Perspectives on sepsis and septic shock. Society of Critical Care Medicine,

1986.

Snyder JV, Perisky MR eds. Oxygen Transport in the Critically III. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987,

ОГЛЯД

1. Shoemaker WC. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit Care Med 1987 15: 787-794.
2. Shoemaker WC. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987 13: 230-243.
3. Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
4. Weber К, Janicki JS, Hunter WC, et al. The contractile behavior of the heart and its functional coupling to the circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 375-400.

ВИБРАНІ РОБОТИ

5. McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro A, et al. Resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 1983- 23: 552-558.
6. White ВС, Winegar CD, Wilson RF, et al. Possible role of calcium blockers in cerebral resuscitation: A review of the literature and synthesis for future studies. Crit Care Med 1983 11: 202-207.
7. Sori AJ, Rush BF, .Lysz, TW, et al. The gut as a source of sepsis after hemorrhagic shock. Am J Surg 1988- 155: 187-191.
8. Cerra FB. The systemic septic response: Multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1985- 2: 591-607.
9. Haijarnde H. Lactate metabolism. Intensive Care World 1987 4: 118-120.
10. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987 83: 77-82.
11. Waxman К, Nolan LS, Shoemaker WC. Sequential perioperative lactate determination. Physiological and clinical implications. Crit Care Med 1982- 10: 96-99.

зміст