Молочна кислота, лактат-ацидоз і кетоацидоз - інтенсивна терапія

32 Молочна кислота, лактат-ацидоз і кетоацидоз

Накопичення органічних кислот в крові є маркером метаболічних порушень, а не первинною патологією. Більш важливим є не акцентувати увагу з даної главі на органічних кислотах, так як основна проблема пов`язана не з ними, а з метаболічними розладами. Сказане надає велику значимість застосування натріюгідрокарбонату при проведенні інтенсивних терапевтичних заходів, що розглянуто нижче.

Молочнокислий ацидоз (лактат ацидоз)

Молочна кислота, кінцевий продукт анаеробного гліколізу і глікогенолізу, виробляється в організмі у кількості 1 мекв / (КГЧ) (в нормі при м`язовому спокої) [l, 2]. Нормальний рівень лактату в сироватці крові становить 2 мекв / л і менше, але при великих фізичних навантаженнях зміст молочної кислоти в крові може досягати 4 мекв / л 2). Велика частина лактату метаболізується в печінці, будучи субстратом глюконеогенезу (крім того, молочна кислота поглинається серцевим м`язом, де використовується як енергетичний матеріал). Печінка здатна переробляти в 10 разів більше лактату, ніж його утворюється в нормі. Основні причини, що викликають розвиток лактат-ацидозу, представлені на рис. 32-1.

КЛІНІЧНИЙ ШОК

Як правило, лактат-ацидоз супроводжує клінічний шок, який розглядається в главі 12 як стан неадекватної оксигенації тканин. Головною причиною молочнокислого ацидозу вважають шок (кардіогенний або септичний). Однак при сепсисі можливий розвиток лактат-ацидозу і без гіпотензії та інших клінічних симптомів шоку. Гіперлактацидемія при шоці виникає через інтенсивне утворення молочної кислоти і зниження здатності печінки до її переробки, тобто здатності перетворювати лактат в глюкозу і глікоген. Пригнічення метаболізму лактату може бути результатом порушення печінкового кровообігу внаслідок падіння артеріального тиску при шоку. Накопичення в крові молочної кислоти при будь-якому вигляді шоку вважається поганим прогностичним ознакою [З].

ЧИ ІСНУЄ анемічного ШОК?

Прийнято вважати, що гіпоксемія, анемія і захворювання печінки можуть викликати лактат-ацидоз [2], але спостережень, що підтверджують це положення, досить мало. У хворих з дихальною недостатністю РВ₂ в артеріальній крові знижувалося до 22 мм рт.ст., але молочнокислий ацидоз у них не виникало [4]. Важчу гіпоксемію в клінічній практиці практично не зустрічають, тому малоймовірно, що гіпоксемія, обумовлена дихальною недостатністю, здатна викликати лактат-ацидоз. Підвищення вмісту молочної кислоти в крові хворих з дихальною недостатністю зазвичай пов`язане зі зниженням у них серцевого викиду (див. Кінець глави).

Мал. 32-1. Причини лактат-ацидозу, що виникає при невідкладних станах.

Що стосується важкої анемії [2], то до теперішнього часу відомості про захворювання, званому анемічним шоком, відсутні. Значну інформацію з цього питання можна почерпнути з досвіду клініки Свідків Єгови (де з релігійних міркувань не застосовують препарати крові), який свідчить про те, що навіть при зниженні у хворих в післяопераційному періоді вмісту гемоглобіну в крові до 30 г / л лактат-ацидоз НЕ розвивається [5]. Проявам анемії протидіє посилення серцевого викиду для збереження оксигенації тканин при зниженому рівні гемоглобіну.

Захворювання печінки також включені в список причин молочнокислого ацидозу, в першу чергу через здатність печінки до утилізації лактату. Однак навіть при важкій патології печінки лактат-ацидоз не розвивається аж до появи гіпотензії або інших клінічних ознак шоку [6]. Порушення здатності печінки елімінувати лактат з крові, можливо, і грають роль у виникненні молочнокислого ацидозу, супроводжуючого шок, але механізми зниження печінкового кровотоку відрізняються від механізмів ураження гепатоцитів при захворюваннях печінки.

ДЕФІЦИТ ТІАМІНУ

Недолік тіаміну (вітамін В₁) Може сприяти виникненню лактат-ацидозу внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях [7]. Справа в тому, що тіамін є попередником тіамінпірофосфат, що виконує функцію коферменту для ряду ферментів, які каталізують реакції як неокислювального, так і окисного декарбоксилювання альфа-кетокислот, зокрема піровиноградної кислоти.

Дефіцит тіаміну призводить до блокування перетворення пірувату в ацетильованого ярму коферменту А (ацетил-КоА) і направляє метаболізм піровиноградної кислоти шляхом утворення лактату (рис. 32-2, де, зокрема, показано відновлення пірувату до молочної кислоти). Лактат-ацидоз, обумовлений недоліком тіаміну, розвивається при відсутності серйозних розладів з боку серцево-судинної системи-можлива корекція такого ацидозу введенням тіаміну [7]. Дефіцит тіаміну відзначений у хворих в критичних станах [4], це слід брати до уваги в кожному випадку молочнокислого ацидозу у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою, а також при утриманні лактату в крові, що перевищує рівень, відповідний вираженості серцево-судинної патології.

молочнокислі алкалоз

Підвищена концентрація лактату в крові може бути обумовлена і вираженим алкалозом (метаболічним чи респіраторним) [4, 8]. Передбачуваний механізм, що призводить до збільшення продукції молочної кислоти, пов`язаний з підвищеною активністю рН-залежних ферментів, які каталізують реакції гліколізу. Зазвичай печінку виявляється здатної адекватно реагувати на підвищення освіти лактату при алкалозі, так що рівень молочної кислоти в сироватці крові зростає тільки при важких формах алкалоза (рН сироватки більше 7,6) [8]. Слід пам`ятати, що при порушеннях функції печінки, обумовлених розладами печінкового кровотоку, індукована алкалозом підвищена продукція лактату може мати важливе значення під час внутрішньовенних вливань лужних розчинів.

D-ЛAKTAT-ацидоз

Як відомо, молочна кислота - оптично активне з`єднання. У м`язах людини і тварин знайдена L-молочна кислота (левовращаюшій ізомер), а її правообертальні ізомер утворюється в результаті дії ферментів мікроорганізмів, що розщеплюють глюкозу в кишечнику.

Рис 32-2. Механізми, що лежать в основі корекції лактат-ацидозу гідрокарбонатом натрію, тіамін і діхлорацетат. Пояснення в тексті.

D-молочну кислоту можуть виробляти кілька видів бактерій, наприклад Bacteroides fragilis, і деякі грамнегативні кишкові аероби, такі, як Escherichia coli [9]. D-лактат-ацидоз частіше зустрічається у хворих з великої резекцією тонкої кишки, кишковими анастомозами, а також у надмірно гладких осіб [10, 11]. Беручи до уваги здатність мікрофлори кишечника виробляти D-молочну кислоту, можна думати, що дане захворювання більш поширене, ніж здається на перший погляд.

D-лактат-ацидоз можна припускати у хворих з некомпенсованим метаболічний ацидоз і високою аніонної різницею. Діарея і хірургічні втручання на кишечнику в анамнезі повинні посилити настороженість лікаря з приводу можливого D-молочно-кислого ацидозу. При вимірюванні вмісту лактату в крові стандартними лабораторними методами визначають тільки його лівообертаюча. Для правильної діагностики необхідно мати спеціальні тест-системи для виявлення D-молочної кислоти. Такі дослідження зазвичай проводять в добре оснащених клінічних біохімічних лабораторіях.

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ І МОЛОЧНА КИСЛОТА

До лікарських засобів, найбільш часто викликають молочнокислий ацидоз, відносяться адреналін і натрію нітропрусид. Адреналін прискорює розпад глікогену в скелетних м`язах і підсилює вироблення лактату. Важливу роль також відіграє вазоконстрикция дрібних артерій і артеріол, розвивається під впливом препарату.

Натрію нітропрусид швидко метаболізується, викликаючи вивільнення ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання (вони пригнічують клітинне дихання, надаючи токсичну дію на цитохромоксидазу). Як зазначено в розділі 20, здатність ціанідів викликати молочнокислий ацидоз виявлена щодо недавно- більш того, значне підвищення вмісту ціанідів в крові можливо і без зростання рівня лактату в сироватці крові.

ДІАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можна запідозрити при будь-якій формі метаболічного ацидозу, пов`язаного з підвищеною аніонної різницею.

Аніонна різниця (АР). При лактат-ацидоз АР ніколи не буває нормальною, хоча ступінь її зростання може значно варіювати. За відсутності чинників, що знижують АР, обмінний ацидоз майже завжди присутній при АР, що перевищує 30 мекв / л, навіть при супутньої ниркової недостатності. При відсутності ознак кетоацидозу або введення токсичних речовин АР понад 30 мекв / л вказує на можливість лактат-ацидозу. АР від 20 до 30 мекв / л може не відображати ні кетоацидозу, ні молочнокислого ацидозу.

Дослідження крові. Венозна кров відображає інтенсивність утворення лактату, а артеріальна - метаболізується функцію печінки. Ми віддаємо перевагу біохімічному дослідженню крові, отриманої з верхньої порожнистої вени або легеневої артерії, так як вміст молочної кислоти в подібних зразках крові чітко корелює з її концентрацією в артеріальній крові [13]. Проби крові слід негайно охолодити до 0-4⁰С (наприклад, помістити в воду з льодом) для запобігання утворення лактату еритроцитами in vitro. Необхідно пам`ятати, що за допомогою стандартних методик можна визначити зміст тільки L-молочної кислоти, в той час як важливе діагностичне значення має і рівень її правовращающего ізомери.

ЛІКУВАННЯ лактату-ацидоз

При лікуванні необхідно не тільки проводити корекцію порушень КОС, а й покращувати доставку кисню тканинам, впливаючи, зокрема, на серцево-судинну і дихальну системи. Лікувальні заходи при шоці розглянуті в розділах 12-15. Однак деякі специфічні аспекти терапії там не згадані.

ВСТУП натрію гідрокарбонат (натріюбікарбонат)

В останні роки в літературі велику увагу привертає дискусія про корекцію лактат-ацидозу за допомогою натрію гідрокарбонату, що обумовлено суперечливими даними про ефективність останнього, а також його здатністю викликати ряд побічних ефектів. Чи становить ацидемія серйозну небезпеку? При ацидозі знижується скорочувальна здатність міокарда, в той же час серцевий викид зазвичай навіть зростає внаслідок стимуляції (бета-адреноблокатори серця вивільнилися катехоламинами і зменшення загального периферичного опору судин [14, 15]. Хворі серцевими захворюваннями по-різному реагують на "кислотні" навантаження, але це питання до сих пір до кінця не вивчений.

Одним з найкращих аргументів на користь відсутності несприятливих ефектів ацидемії залишається те, що у хворих з діабетичним кетоацидозом при рН крові нижче 7,0 не спостерігається загрожує життю колапсу (див. Нижче).

Чи небезпечно застосування натріюгідрокарбонату? Натрію гідрокарбонат викликає ряд побічних ефектів, включаючи гиперосмолярность плазми, артеріальна гіпотензія, зниження серцевого викиду і збільшення вмісту лактату в крові. Гіпотензія і зменшення серцевого викиду можуть бути результатом зв`язування іонів кальцію анионами бікарбонату [15]. Зростання рівня молочної кислоти в крові, очевидно, зумовлено підвищеною продукцією лактату еритроцитами [18].

Лікувальний ефект натріюгідрокарбонату. Часто відзначають неефективність натріюгідрокарбонату (незважаючи на внутрішньовенне введення в великих дозах) для зниження рН крові. Це пояснюється здатністю препарату утворювати двоокис вуглецю, що показано на рис. 32-2. Двоокис вуглецю зазвичай виводиться легенями, але може також дифундувати в клітини, де за участю води утворюються іони водорода- крім того, в крові з`являється додатковий лактат. Все це призводить до збільшення розладів КОС, є головним недоліком лікування препаратом і вимагає пошуку інших лужних розчинів, що не приводять до підвищеного утворення двоокису вуглецю.

Рекомендації. Для корекції лактат-ацидозу необхідно підтримувати значення рН артеріальної крові вище 7,2. Однак це не є строгим правилом, оскільки хворі з діабетичним кетоацидозом часто переносять падіння рН нижче 7,2 без всяких серйозних наслідків (див. Нижче).

Одним з показань до призначення натріюгідрокарбонату є артеріальна гіпотензія, стійка до інфузійної терапії та адреномиметикам. Відповідь організму на внутрішньовенне вливання натріюгідрокарбонату допомагає встановити показання до використання препарату для подальшого лікування. Так, нормальна реакція на швидке внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату полягає в зниженні артеріального тиску, ймовірно, через зв`язування іонів кальцію анионами бікарбонату. Отже, підвищення артеріального тиску після швидкого введення препарату (природно, при відсутності аналогічного ефекту після вливання еквівалентного обсягу одного зі звичайних сольових розчинів, що служить в даному випадку контролем) можна розцінити як підставу для фармакологічної корекції ацидозу.

Кількість бікарбонату (НСО₃^-), Необхідне для корекції рН, обчислюють за формулою:

дефіцит НСО₃^- = 0,5 х маса тіла (кг) х (бажану кількість НСО₃^- - кількість НСО₃^- в сироватці крові).

зміст НСО₃^- в сироватці крові, що підтримує рН вище 7,2, буде залежить від рСО₂ в артеріальній крові. Якщо додатково немає дихального ацидозу або алкалозу, то достатня концентрація НСО₃^- 15 мекв / л в сироватці крові. Необхідно завжди коригувати респіраторний ацидоз до застосування натрію гідрокарбонату, так як внутрішньовенне введення цього препарату збільшує утворення двоокису вуглецю.

Зазвичай рекомендують швидко усунути половину дефіциту НСО₃^- внутрішньовенним болюсним введенням натрію гідрокарбонату, а подальше заповнення відсутніх кількості НСО₃^- провести протягом 4-6 ч, вводячи препарат шляхом інфузії. Оскільки освіту кислих продуктів триває довго, подібна лікувальна тактика може привести до недооцінки потреби в бікарбонату, отже, необхідно періодично вимірювати його вміст у сироватці крові.

ІНШІ ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

Неефективність натріюгідрокарбонату в багатьох випадках спонукала до пошуку інших засобів фармакологічної корекції порушень КОС.

Карбікарб. Розчин з буферними властивостями і меншим вмістом аніонів бікарбонату, ніж в розчині натрію гідрокарбонату (табл. 32-1). У порівнянні з останнім карбікарб викликає менше утворення двоокису вуглецю. Внаслідок цього він швидше, ніж натрію гідрокарбонат, підвищує рН сироватки крові, не збільшуючи (на відміну від натріюгідрокарбонату) вмісту лактату в крові [18]. В даний час проводяться широкі клінічні випробування карбікарба, попередні результати вельми обнадіюють

Натрію діхлорацетат (НД) знижує утворення лактату шляхом стимулювання піруватдегідрогенази, що бере участь в окисленні пірувату до ацетил-КоА в складі піруват-дегідрогеназну комплексу ферментів, направляючи тим самим пировиноградную кислоту на шлях окислення в мітохондріях (див. Рис. 32-2). В результаті рівень молочної кислоти в сироватці крові знижується, що підтверджено клінічними випробуваннями [19]. НД також робить позитивний інотропну дію, що дуже цінно, оскільки при ацидозі зменшується скорочувальна здатність міокарда. Використання НД для корекції ацидозу дуже заманливо, але клінічні дослідження, що підтверджують ефективність препарату, ще не закінчені [19].

кетоацидоз

Кетонові тіла - група органічних сполук, що є проміжними продуктами обміну жирів, білків і вуглеводів. Основний шлях синтезу кетонових тіл (кетогенез), який відбувається головним чином у печінці, - конденсація під дією тіолази двох молекул ацетил-КоА, утвореного при бета-окисленні вищих жирних кислот або при окислювальному декарбоксилюванні пірувату.

* Широко використовується також трісамін (тріоламін, ТНАМ), який на відміну від натріюгідрокарбонату усуває внутрішньоклітинний ацидоз і не підвищує рівня двоокису вуглецю в крові. - Прим. ред.

Таблиця 32-1

Порівняльна характеристика лужних розчинів

Кетонові тіла використовуються організмом як джерело енергії при обмеженому харчуванні. При повному окисленні 1 г кетонових тіл утворюються 4 кілокалорії (ккал) тепла, отже, їх енергетична цінність вища за таку вуглеводів (3,4 ккал / г). Основні кетонові тіла * - ацетоуксусная (АУК) і бета-оксимасляная кислоти (БОМК) - існують в певній рівновазі один з одним, яке підтримується освітою бета-оксимасляної кислоти з ацетооцтовою кислоти:

аніонів РІЗНИЦЯ

На відміну від високої АР при молочнокислом ацидозі (часто більше 30 мекв / л), АР при кетоацидозі підвищена незначно (15-20 мекв / л) або навіть залишається нормальною. АР значно нижче у хворих з нормальною функцією нирок, так як кетонові тіла виводяться із сечею, а хлориди реабсорбируются в ниркових канальцях для підтримки електронейтральності середовища.

Нітропруссідний ТЕСТ (ЯКІСНА ПРОБА)

Тест з використанням натрію нітропрусиду - колориметричний метод для експрес-визначення кетонових тіл в крові і сечі. Для цього застосовують спеціальні таблетки або паперові смужки, насичені реактивами, до складу яких входить натрію нітропруссід- з їх допомогою визначають тільки присутність ацетооцтовою кислоти і ацетону в досліджуваній рідині в досить високій концентрації. Тест буде позитивним лише при рівні ацетоуксусной кислоти, що перевищує 3 мекв / л, що показано на рис. 32-3.

* До кетонові тіл також відноситься ацетон- всі вони мають подібну будову і здатні до взаимопревращениям. - Прим. ред.

Мал. 32-3. Зміст кетонових тіл у сироватці крові при алкогольному та диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольниі кетоацідоз- ДКА - діабетичний кетоацидоз.

Недоліком нітропруссідний тесту є те, що з його допомогою неможливо визначити р-оксимасляную кислоту, переважну при кетоацидозі всіх типів. Співвідношення кетонових тіл при діабетичному та алкогольному кетоацидозі продемонстровано на рис. 32-3, на якому видно, що концентрація ацетоуксусной кислоти ледь перевищує поріг її визначення за допомогою нітропруссідний тесту. Це вказує на те, що вимоги, що пред`являються до стандартних методів визначення кетонових тіл, занадто низькі і не відповідають значимості проблеми порушень КОС при різних видах кетоацидозу.

діабетичний кетоацидоз

На наш погляд, діабетичний кетоацидоз представляється погіршеним варіантом нормального відповіді організму на голодування *. Незважаючи на те що приблизно у 60% хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, є супутні захворювання [21], стрімко виникають зміни в організмі часто стають наслідком неправильно підібраного дозування інсуліну.

У окремих груп хворих, зокрема в осіб похилого віку, смертність може досягати 50%.

* При цукровому діабеті посилений кетогенез і знижений кетоліз, при загальному голодуванні і виснаженні підвищений кетогенез. - Прим. ред.

ДІАГНОСТИКА діабетичний кетоацидоз

Типові клінічні прояви, такі, як гіперглікемія, кетонові тіла в крові і т, висока аніонна різниця (в результаті метаболічного ацидозу) важко залишити без уваги [21]. Однак, незважаючи на це, діагностика даного стану не завжди буває простий.

Діабетичний кетоацидоз можна спостерігати і при рівні глюкози в крові нижче 3500 мг / л (350 мг%, або 19,4 ммоль / л) [22], нормальної величиною анионной різниці [23] або зсуві рН в лужну сторону [24].

До найбільш часто зустрічається "атиповим" проявам діабетичного кетоацидозу відноситься нормальна або помірно підвищена аніонна різниця. Незважаючи на те що дане захворювання завжди визначали як ацидоз з високою аніонної різницею, ця різниця часто буває нижче 20 мекв / л. Це пояснюється тим, що гіперхлоремічний метаболічний ацидоз призводить до посиленої реабсорбції хлоридів в ниркових канальцях, в той час як кетонові тіла виводяться із сечею. Аніонна різниця буває вище у хворих з зневодненням, оскільки них часто порушена своєчасна екскреція кетонових тел нирками.

ЛІКУВАННЯ діабетичний кетоацидоз

Загальноприйняті принципи лікування діабетичного кетоацидозу наведені в табл. 32-2.

При цьому слід звернути увагу на кілька моментів.

Таблиця 32-2

Лікування діабетичного кетоацидозу

1. Оскільки у хворих з діабетичним кетоацидозом дефіцит рідини може досягати 10% маси тіла [21], лікування слід починати з введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду). Однак при цьому виникає небезпека розвитку набряку мозку або легенів, що знижує ентузіазм лікарів відносно застосування сольових розчинів. Переважно введення колоїдних розчинів (наприклад, 5% розчину альбуміну) [21], здатних утримуватися в судинному руслі і підтримувати осмотичний тиск і рН крові (див. Розділ 17). Разом з тим для цієї мети недоцільно використовувати колоїдний розчин гетастарча (гідроксіетіловий крохмаль) через його здатності підвищувати рівень амілази в сироватці крові (див. Розділ 17).
2. Виснаження запасів калію - часто спостерігається явище, причому втрата електроліту становить приблизно від 3 до 5 мекв / кг. Однак рівень калію в сироватці крові може бути нормальним або підвищеним. Втрату калію слід заповнити (якомога швидше), відповідні рекомендації були направлені в табл. 32-2 (зазвичай вводять препарати калію, зокрема калію хлорид).
3. Втрата фосфору - також характерне явище і становить в середньому 1-1,5 ммоль / кг. Однак відшкодування дефіциту фосфору не підвищує ефективності лікувальних заходів щодо корекції кетоацидозу і не рекомендується в повсякденній практиці. Такий підхід прийнятний лише у хворих з різко вираженою гіпофосфатемією (концентрація РВ₂ в сироватці крові нижче 10 мг / л) через небезпеку розвитку важких ускладнень. (Для отримання більш повної інформації з проблеми гипофосфатемии см. Главу 38.)
4. Натрію гідрокарбонат в повсякденній практиці вже давно не застосовується, оскільки він не тільки не сприяє виведенню хворих зі стану кетоацидозу, але і сприяє утворенню кетонових тел. В даний час натрію гідрокарбонат використовують лише у випадках резистентної (яка не піддається лікуванню) артеріальної гіпотензін.

Кінцева мета лікувальних заходів не пов`язана з нормалізацією вмісту глюкози в сироватці крові. Дійсно, рівень глюкози можна знизити протягом 6 ч [21], а корекція ацидемії займає вдвічі більше часу. При падінні концентрації глюкози в сироватці крові до 2500 мг / л (250 мг%, або 13,9 ммоль / л) її вже в якості лікарського засобу додають в розчин для внутрішньовенного введення, а також вводять інсулін шляхом інфузії до тих пір, поки рівень НСОз" не підніметься до 20 ммоль / л. Саме нормалізація вмісту НСО₃^- в сироватці крові є кінцевою метою лікувальних заходів.

АЛКОГОЛЬНИЙ кетоацидоз

Розвиток алкогольного кетоацидозу, цілком ймовірно, обумовлено декількома причинами. По-перше, такі хворі отримують з їжею недостатньо поживних речовин, тобто розвивається неповне або часткове голодування, яке супроводжується посиленням кетогенеза і кетонеміей- наслідком кетонемії стає метаболічний ("голодний") Ацидоз. По-друге, окислення спирту етилового до ацетальдегіду в печінці призводить до утворення НАД-Н, що сприяє синтезу кетонових тіл. По-третє, зневоднення знижуватиме екскрецію кетонових тіл з сечею.

ДІАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО кетоацидоз

На відміну від викликаного спиртом етиловим лактат-ацидозу (зустрічається в період непомірного пияцтва) алкогольний кетоацидоз зазвичай розвивається через 1-3 дні після надмірного споживання спиртних напоїв. При цьому ацидоз може бути різко вираженим, а концентрація етанолу в крові - нікчемною. Як і в разі діабетичного кетоацидозу, величина аніонної різниці" варіює досить значно.

НАДН, утворений в результаті окислення спирту етилового в печінці, сприяє перетворенню ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Оскільки за допомогою нітропруссідний тесту для виявлення кетонових тіл у сироватці крові визначають тільки приблизний зміст ацетооцтовою кислоти, концентрація кетонових тіл (Точці, ацетоацетата) в сироватці крові при алкогольному кетоацидозі може бути незначною (Див. Рис, 32-3). У зв`язку з цим для діагностики алкогольного кетоацидозу найбільшу цінність представляють клінічні дані. Незважаючи на те що при вказівці стані іноді буває незначна гіперглікемія, відсутність різкого підвищення рівня глюкози в крові (більше 3000 мг / л, або 16,7 ммоль / л) дозволяє відрізнити алкогольний кетоацидоз від діабетичного.

ЛІКУВАННЯ АЛКОГОЛЬНОГО кетоацидоз

Алкогольний кетоацидоз зазвичай піддається корекції протягом 24 год внутрішньовенним введенням сольових розчинів і глюкози (5% розчин, приготовлений на фізіологічному розчині натрію хлориду). При цьому глюкоза пригнічує утворення кетонових тіл в печінці, а сольові розчини підвищують екскрецію кетонових тіл з сечею. Заповнення втрати калію потрібно тільки при значному зниженні його вмісту в сироватці крові. Необхідність введення натрію гідрокарбонату зазвичай відсутня.

ЛІТЕРАТУРА

Лактату-ацидоз

1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987- 3: 725-746.
2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989- 35: 237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970 26: 989-1001.
4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966- 274: 878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah`s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977- 238: 1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987 83: 77-82.
7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3: 446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988- g5: 867-871.

D-лактату-ацидоз

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986- 354: 658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982- 306: 1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984- 59: 141-145.

ДІАГНОЗ І ЛІКУВАННЯ

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980- 303: 854-858.
13. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987 35: 489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987- 3: 747-758.
15. Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986 32: 286-288.
16. Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986- 305: 276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987- 306: 615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987- 302: 835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988- 308: 58-63.

кетоацидоз

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et at. Ketosis of starvation: A revisit and new S perspectives. Clin Endocrin Metab 1983- 22: 359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetic ketoacidosis: An update. Crit Care Clin 1987: 3: 817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Relationship between severity of hyperglycemia and metabolic acidosis in diabetic ketoacidosis. Mayo Clin Proc 1988- 63: 1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetic ketoacidosis presenting with a normal anion gap. Am J Med 1986 80: 758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Diabetic ketoacidosis with alkalernia: A review. West J Med 1988- 349: 217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ke- toacidosis. N Engi J Med 1982- 307: 1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986- 305: 836-840.
27. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Problems in Critical Care: The Substance Abuser. Dellinger RP (ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, Vol. I, pp. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Dellinger RP ed. The substance abuser. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987- 66-77.

зміст