Пошкодження і набряк легень - інтенсивна терапія

23 Пошкодження і набряк легенів

Причина набряку легенів не завжди ясна. Найбільш прийнятно думку, що до цього призводить підвищення тиску в капілярах, що супроводжується (а найчастіше попереднє) дегенеративними змінами токсичного характеру в ендотелії капілярів.

Г.Р.М. Лендіс, Д. У. Норріс

Темою обговорення в цій главі є захворювання, подібні до описаних Лендісом і Норрісом. Цікаво, що визначення, дане авторами понад півстоліття тому, до 1967 р цитувався як перше офіційне визначення хвороби [11].

Згадана патологія відома як респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД), який є причиною приблизно 150000 випадків розвитку дихальної недостатності у хворих на рік [З]. У 50% випадків РДСВ призводить до летального результату, що ставить його на один рівень з раком легені (близько 100000 смертей на рік) як найбільш часту причину смерті в пульмонології в даний час.

Клінічний підхід до РДСВ заснований на принципах формування набряку легенів. Специфічного лікування даного синдрому НЕ существует- в розділі розглянуто основні аспекти терапії, яка застосовується до будь-якого хворого з дихальною недостатністю незалежно від її етіології. Гемодинамічні механізми виникнення і розвитку патології взяті з глав 1, 2, 9-11.

ОБМІН ЖИДКОСТИ МІЖ капілярів і тканинами

Сили, що забезпечують транскапілярний обмін рідини, вперше були описані Ернстом Старлингом майже 100 років тому. Широко відоме рівняння, представлене нижче в скороченою формі, носить його ім`я-фізичні величини, які неможливо виміряти в клінічних умовах, опущені:

Q = К (Р_е - КОД).

Рівняння показує, що потік рідини через капіляри (Q) залежить від проникності капілярної стінки (К) і різниці між гідростатичним тиском крові в капілярах (p (j і колоїдно-осмотичним тиском (КОД) плазми. КОД - тиск, що створюється високомолекулярними білками плазми, що не проходить вільно через капіляри. КОД плазми крові притягує рідину в судинне русло на противагу Р_з, сприятливому виходу рідини з капілярів.

Вплив перерахованих чинників на вміст води в легеневій тканині представлено на рис. 23-1. У здорових легень (суцільна лінія) рідина починає накопичуватися, якщо Р_c на 5 мм рт.ст. і більше вище КОД. Однак при підвищеній проникності капілярної стінки (пунктирна лінія) рідина починає накопичуватися, навіть якщо Р_з нижче КОД, причому швидкість цього процесу (нахил пунктирною лінії) збільшується з підвищенням R щодо КОД. Мал. 23-1 демонструє важливу роль проникності капілярів 8 формуванні набряку легенів.

Підвищення проникності капілярної стінки знижує поріг виникнення набряку легенів і підсилює вплив гідростатичного тиску крові в капілярах на накопичення рідини в позасудинних просторах.

Капілярні гідростатичний тиск

Тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК) використовують для визначення гідростатичного тиску крові в них (Р_з). Однак ДЗЛК відображає тільки тиск в лівому передсерді (див. Розділ 10), а не капілярний гідростатичний тиск. Пам`ятайте, що ДЗЛК не ідентичне Р_з.

Якщо ДЗЛК (тиск в лівому передсерді) одно Р_з то градієнт тиску в легеневих венах відсутня.

Різниця між ДЗЛК і Р_з більш детально розглянута в главі 10.

Колоїдної-осмотичного тиску плазми КРОВІ

Це тиск на 60-80% створюють сироваткові альбуміни, а частину, що залишилася -фібріноген і глобуліни [6]. Нормальне КОД плазми крові залежить від положення тіла [6].

КОД у вертикальному положенні = 25 мм рт.ст. (Основне значення);

КОД в горизонтальному положенні = 20 мм рт.ст.

Нормальне КОД плазми в вертикальному положенні варіює від 22 до 29 мм рт.ст. Зниження КОД в горизонтальному положенні відбувається протягом 4 год, що пов`язано з мобілізацією в загальну циркуляцію безбілкової рідини з тканин [6].

Мал. 23-1. Залежність вмісту води в легеневій тканині від різниці між гідростатичним тиском крові в капілярах (Р_c) І колоїдно-осмотичним тиском (КОД) плазми.

КОД можна виміряти, використовуючи електронний онкометр, або обчислити, виходячи зі змісту загального білка (ТР) в плазмі крові (в грамах на децилітр) [3, 6, 9].

КОД = 2,1 (ТР) +0,16 (ТР²+0.009 (ТР³) мм рт.ст.

Слід зауважити, що останні два доданків мало впливають на величину КОД, тому ними можна знехтувати без побоювання за точність підрахунку. Хоча точність цієї формули значно варіює, проте з її допомогою можна отримати адекватне уявлення про величину КОД [9]. Однак помилка істотно зростає при використанні в якості плазмозаменителей безбілкових колоїдних розчинів. Останні розбавляють білки плазми і тим самим занижують обчислене значення КОД, практично не змінюючи його справжню величину. Отже, при використанні безбілкових колоїдних розчинів (препарати на основі декстрану та ін.) В якості плазмозаменителей дана формула неприйнятна.

Класифікація набряку легень

Для класифікації набряку легенів використовують основні показники транскапиллярного обміну рідини, які були вище наведені в рівнянні Старлинга:

1. Гідростатичний набряк легенів: (Рс - КОД) gt; 0.

2. Набряк, обумовлений підвищенням проникності капілярної стінки (Pc - КОД) lt; 0. Гідростатичний набряк аналогічний такому при лівошлуночкової серцевої недостатності. Другий тип набряку - результат пошкодження ендотелію капілярів при різних захворюваннях, найбільш часто запального генезу.

Респіраторний дистрес-синдром ДОРОСЛИХ

Мабуть, перше повідомлення про розвиток зазначеного синдрому у 12 хворих з дифузною інфільтрацією легеневої тканини і гіпоксемією, стійкої до кислородотерапии, було опубліковано в 1967 р [II]. При розтині 7 померлих виявили ущільнення гіалінових мембран і альвеолярне кровотеча.

Свою назву синдром отримав через певну схожість з респіраторним дистрес-синдромом новонароджених.

ПАТОГЕНЕЗ

До розвитку РДСВ привертають багато чинників. Найпоширеніші з них показані на рис. 23-2. Провідна причина РДСВ - сепсис, як правило, викликаний грамнегативною мікрофлорою. Зв`язок між представленими на рис. 23-2 станами і розвитком РДСВ неясна, хоча існує думка про переважному значенні цього активації системи комплементу, яка залучає нейтрофіли в легеневу мікроциркуляцію. Адгезія нейтрофілів до ендотелію судин викликає вивільнення токсичних субстанцій, що ушкоджують останній [12,13]. На рис. 23-3 показана електронна мікрофотографія, що демонструє адгезію лейкоцитів до ендотелію легеневих артеріол (ЛА) в експериментальній моделі РДСВ. Темні клітини з великими цитоплазматическими гранулами - нейтрофіли (Н). На малюнку видно, що один нейтрофіл починає проходити через ендотелій (диапедез), проникаючи в паренхіму легені. Темні гранули нейтрофілів містять протеолітичні ферменти і токсичні метаболіти кисню, здатні пошкоджувати ендотелій капілярів і паренхіму легенів [12, 13].

Мал. 23-2. Основні причини РДСВ:

1. набряк мозку
2. Препарати крові-сепсис, викликаний катетерізаціей- лікарські засоби
3. пневмонія
4. екстракорпоральне кровообіг
5. панкреатит
6. Бактеріальне обсемененіе- ендотоксемії
7. Уросепсіс- емболія амніотичної рідиною
8. жирова емболія

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Перші клінічні симптоми захворювання проявляються через кілька годин після дії, що ушкоджує. Ранні ознаки: важка задишка, виражена гіпоксемія, а також різноманітні знахідки на рентгенограмі грудної клітини [9 |.

Гипоксемия щодо стійка до оксигенотерапії, тому потреба в кисні швидко зростає. На рентгенограмі виявляють дифузну інфільтрацію, прогресуючу протягом наступних 24-48 год, як показано на рис. 23-4. Хворим, як правило, необхідна допоміжна вентиляція легенів протягом перших 48 год захворювання.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика у хворих з дифузними легеневими інфільтратами спрямована на диференціацію гострої левожелудочковоі недостатності з РДСВ, що вельми непросто (див. Нижче).

фізикальне ДОСЛІДЖЕННЯ

У хворих з дифузними легеневими інфільтратами дані фізикального дослідження часто неспецифічні. Так, наприклад, хрипи відзначаються при різних захворюваннях легенів, а набухання шийних вен і периферичні набряки можливі і при первинній серцевої недостатності, і при РДСВ з легеневою гіпертензією. Обмеженість фізикальних даних добре представлена в клінічних дослідженнях, які визначили, що точність діагностики дифузних інфільтратів легенів при наявності фізикальних ознак в якості єдиного діагностичного показника склала лише 40% [13].

ТЯЖКІСТЬ гіпоксемії

Виразність гіпоксемії в деяких випадках допомагає диференціювати гідростатичний набряк легенів з РДСВ. На відміну від важкої рефракторной гіпоксемії початкового періоду РДСВ гіпоксемія при кардіогенному набряку легенів аж до кінцевої стадії захворювання, як правило, легка [З]. Для діагностики дифузійної інфільтрації легень враховують, що в початковому періоді РДСВ гіпоксемія більш виражена, ніж рентгенологічні ознаки, тоді як на ранніх стадіях кардіогенного набряку легенів рентгенологічні симптоми виходять на перший план.

Хоча з цього правила можуть бути винятки, але важка, погано корригируемая гіпоксемія на тлі мінімальних рентгенологічних змін вказує на РДСВ (або емболію легеневої артерії).

РЕНТГЕНОГРАФІЯ грудної клітки

У табл. 23-1 для порівняння наведені рентгенологічні симптоми РДСВ ігідростатичного набряку легенів [14-20].

Відмітна ознака РДСВ - дифузна інфільтрація з переважанням на периферії і чистими підставами легких. При гідростатичному набряку є інфільтрація з переважанням в прикореневій області, лінії "Б" Керлі, затемнення підстав легких, плевральнийвипіт. На жаль, можливість збігу рентгенологічних симптомів РДСВ ігідростатичного набряку легенів дуже велика, що показують рис. 23-4 і 23-5.

Таблиця 23-1

Клінічні ознаки набряку легенів різного походження

На рентгенограмі (див. Рис. 23-4) чітко видно типові ознаки РДСВ (периферичні інфільтрати і чисті підстави легенів), хоча насправді є гостра лівошлуночкова недостатність у 46-річної жінки, доставленої в реанімаційну палату з раптово розвинулася одишкой- на ЕКГ - піднятий сегмент 5Тв ряді відведенні, що свідчить про поширеному передньому інфаркті міокарда. Діагноз гострого інфаркту міокарда був підтверджений і біохімічними дослідженнями (ферментна діагностика). За допомогою катетеризації легеневої артерії виміряли ДЗЛК, яке виявилося рівним 26мм рт.ст., що підтверджує діагноз гідростатичного набряку легенів.

На рентгенограмі (див. Рис. 23-5) є ознаки кардіогенного набряку легенів з переважанням інфільтрації і затемнення підстав легких. Хвора 36 років з алкогольним цирозом печінки і асцитом в анамнезі, зі скаргами на підвищену температуру, а не на порушення з боку дихальної системи. За допомогою катетеризації легеневої артерії визначили ДЗЛК, рівне 12 мм рт.ст.- крім того, виміряли КОД плазми (12 мм рт.ст.). У культурах крові і перитонеальній рідині виявили Escherichia coli, тому був поставлений діагноз спонтанного бактеріального перитоніту. Незважаючи на адекватну антибіотикотерапію з урахуванням чутливості бактерій, стан погіршився, і через 3 дня хвора померла. Заключний діагноз: сепсис, поліорганна недостатність, РДСВ.

Розглянуті вище клінічні випадки привертають увагу до проблем, пов`язаних з надмірним акцентом на рентгенологічні зміни при діагностиці дифузних легеневих інфільтратів.

преморбідним станом

Преморбідні стан може бути єдиним діагностичним ключем для розпізнавання РДСВ на ранніх стадіях. До розвитку РДСВ привертають такі захворювання і патологічні стани:

1. Перенесена травма, операція, прийом лікарських засобів, гемотрансфузії.
2. Сепсис з первинним осередком будь-якої локалізації (при огляді звертайте увагу на живіт хворого).
3. Аспірація шлункового вмісту.
4. Підвищення активності печінкових ферментів або вмісту креатиніну в крові.
5. Панкреатит.

У половині випадків сепсис може бути прихованим, без бактеріємії [13]. Прихований сепсис, як правило, абдомінального походження, зокрема з кишечника (транслокація), з жовчних проток (акалькулёзний холецистит). При гострому інфаркті міокарда, крім гідростатичного набряку легенів, можливий їх набряк, обумовлений підвищенням проникності капілярів [15].

Інвазивні методи ВИЗНАЧЕННЯ ПОКАЗНИКІВ ГЕМОДИНАМІКИ

Стандартний метод розрізнення РДСВ ігідростатичного набряку легенів включає вимірювання тиску заклинювання в легеневих капілярах за допомогою катетеризації легеневої артерії. Не забувайте використовувати "вивірене тиск заклинювання" (Р ^), як показано в главі 10:

Рс = ДЗЛК + 0,4 (Ра ДЗЛК).

Дане коректування має невелике значення у здорових людей, але у хворих з важким РДСВ і легеневу гіпертензію різниця між ДЗЛК і Рс може бути досить значною. Як розглянуто в главі 10, Рс може бути в 2 рази вище, ніж ДЗЛК.

Колоїдно-осмотичний тиск плазми крові необхідно вимірювати у кожного пацієнта, оскільки у хворих у відділенні інтенсивної терапії середні значення КОД можуть становити менше 10 мм рт.ст. [6]. Зниження КОД спостерігається при сепсисі та інших станах, що супроводжують РДСВ. Хоча низька КОД саме по собі не викликає Отен легких, воно знижує поріг виникнення гідростатичного набряку легенів | 5] Це означає, що при ДЗЛК, рівному 15 мм рт.ст., і набряку легенів ставлять діагноз РДСВ, а прв КОД, рівному 12 мм рт.ст., - діагноз гідростатичного набряку легенів (хоча обидва процеси можуть супроводжувати один одному ).

При розгляді етіології дифузійної інфільтрації легень слід враховувати, що [б |:

1. Якщо ДЗЛК в межах норми (12 мм рт.ст.) і як мінімум на 4 мм рт.ст. нижче КОД, то найбільш вірогідний РДСВ.
2. Якщо ДЗЛК вище КОД або дорівнює йому, то найбільш вірогідний діагноз -гідростатіческій набряк легенів. При цьому слід виключити супутній набряк легенів внаслідок підвищеної проникності капілярної стінки.

радіонуклідного сканування

Для визначення кількості рідини, що відтікає з капілярів при набряку легенів, пов`язаному з підвищенням проникності капілярної стінки, використовують мічені з`єднання і лейкоцити крові [23]. При інтактних легеневих капілярах мічені сполуки залишаються в судинному руслі, їх активність в легенях і серці однакова. При пошкодженні легеневих капілярів мічені сполуки мігрують в паренхіму легень, а їх активність в легенях (активність в крові плюс активність в паренхімі) перевищує таку в серце (тільки активність в крові). Однак в даний час радіонуклідної метод дослідження не користується популярністю, ймовірно, через утрудненою транспортування хворих з відділення інтенсивної терапії в лабораторію для проведення тесту.

БІЛКИ набрякла РІДИНИ

Для виявлення причини появи набряку рідини в верхніх дихальних шляхах визначають концентрацію білка в даній рідини. Одночасно визначають вміст загального білка в плазмі крові для розрахунку відношення кількості білка набряклою рідини до кількості білка плазми. Запропоновано наступні критерії [24]:

Вміст білка (набрякла рідина / плазма) lt; 0,5 - гідростатичний набряк.

Вміст білка (набрякла рідина / плазма) gt; 0,7 - РДСВ.

Даний метод можна застосовувати у хворого на постільному режимі з мінімальним ризиком. Єдине ускладнення - необхідність використання як мінімум 3 мл чистої набряклою рідини без домішки секретів дихальних органів [24].

Фізіологічним ЧИ просочування рідини ЧЕРЕЗ КАПІЛЯРИ?

Досить високий вміст білка в набряклою рідини при гідростатичному набряку легенів (відношення концентрації білка в набряклою рідини до концентрації білка в плазмі може бути близько 0,5) вказує на те, що в нормі певна кількість протеїнів проходить через легеневі капіляри. Легеневу мікроциркуляцію відрізняє велика проникність капілярів, ніж у всіх інших органах, але при цьому лімфатична система легких здатна очищати рідина більш ефективно. Все сказане викликає певні сумніви з приводу того, що патогенез РДСВ ясний до кінця. Також необхідно брати до уваги і те, що у відділеннях інтенсивної терапії використовується ряд прийомів, здатних знижувати або збільшувати лімфатичний дренаж легенів (наприклад, штучна вентиляція легенів при позитивному тиску та ін.).

ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ХВОРОГО З респіраторного дистрес-синдрому ДОРОСЛИХ

Для лікування РДСВ в експерименті запропоновано кілька підходів, включно із застосуванням антиоксидантів. Однак клінічний досвід використання останніх дуже малий. Наприклад, муколітичний засіб ацетилцистеин (внутрішньовенно), що володіє антиоксидантною активністю (його вважають аналогом глутатіону, що містить сульфгідрідних групи і легко проникає через клітинні мембрани- глутатіон прямо через них не проникає), виявився вельми ефективний при лікуванні РДСВ. В даний час не існує ефективної терапії, здатної припинити пошкодження легеневих капілярів при РДСВ. Ведення цих хворих засноване на патогенезі набряку легенів і механізмах транспорту кисню і може бути застосовано в будь-якому випадку гострої дихальної недостатності.

Специфічні завдання ведення хворих з РДСВ наведені на рис. 23-6. Нижче розглянуті 4 завдання.

1. Зменшення набряку легенів.

2. Підтримка оксигенації тканин на належному рівні.

3. Запобігання токсичної дії кисню.

4. Попередження несприятливих наслідків.

ЗМЕНШЕННЯ Набряк легенів

Як показано на рис. 23-1, підвищення проникності легеневих капілярів посилює вплив капілярного гідростатичного тиску на накопичення рідини в внесосуді-стих просторах. У зв`язку з цим лікувальні заходи по зменшенню набряку легенів повинні бути спрямовані на зниження Рc до гранично можливого рівня, при якому не страждає наповнення лівого шлуночка, а також на підтримку КОД плазми крові в межах норми.

Діуретики. Дегидратирующие і сечогінні засоби ідеально підходять для зменшення гідростатичного набряку легенів, оскільки вони знижують внутрішньосудинний об`єм (знижують Pc) і сприяють підвищенню концентрації білків в плазмі крові (збільшують КОД). Це гальмує розвиток гідростатичного набряку легенів. Однак діуретики неефективні при набряку легенів у хворих з РДСВ [23].

Це не дивно, так як інфільтрати при РДСВ складаються не з набряклою рідини, як, наприклад, при серцевої недостатності, а з щільних скупчень клітин запалення. Іншими словами, РДСВ - гостре запалення легеневої тканини, при якому діуретики в якості засобів, що пригнічують запалення, не показані. Внутрішньовенне введення фуросеміду при РДСВ сприяє поліпшенню газообміну без зменшення набряку легенів і посилення діурезу [24]. Можливий механізм дії препарату - збільшення легеневого кровотоку в добре вентильованих ділянках легенів. Однак інтенсивна терапія фуросемідом у хворих з легеневою гіпертензією може привести до небажаних наслідків - зменшення серцевого викиду (для правого відділу серця) [25]. Хворі з РДСВ і легеневу гіпертензію, які отримують сечогінні засоби, потребують постійного спостереження.

Інші методи лікування, спрямовані на зменшення набряку легенів, такі, як інфузія концентрованих розчинів альбуміну, зазвичай неефективні [26].

ПІДТРИМКА ОКСИГЕНАЦІЇ ТКАНЕЙ

Основне завдання терапії при дихальної недостатності будь-якої етіології -підтримання доставки кисню тканинам. Вище, в розділі 15, було показано, що при РДСВ споживання кисню на периферії VO₂ прямо пропорційно доставці кисню (DO₂) [27]. Це свідчить про необхідність зростання показників циркуляторного компонента транспорту O₂ зокрема серцевого викиду, для підвищення VO₂.

На рис. 23-6 показано, що DO₂= 520 мл / (мін.м²) І VO₂= 110 мл / (мін.м²) - Верхня межа норми, але, як розглянуто в главі 15, у хворих з посиленим метаболізмом необхідна підтримка наднормальних величин даних показників (див. Табл. 15-1). Оптимальні значення DO₂ і VO₂ слід підбирати індивідуально. Для визначення оптимальної швидкості транспорту кисню у кожного хворого вимірюють вміст лактату в сироватці крові.

Як відомо, доставка кисню залежить від серцевого викиду (СВ), вмісту гемоглобіну (Нb) і насичення Нb артеріальної крові киснем (SaO₂). DO₂ обчислюють за рівнянням:

DO₂ [Мл / (мін.м²)] = CB x (1.3 x Hb x SaO₂).

Хоча збільшення будь-якого з трьох показників веде до зростання DO₂, їх вплив на підвищення VO₂ на тканинному рівні різному (найбільший вплив робить СВ, див. рис. 13-5).

Серцевий викид при РДСВ часто залишається високим, при його зниженні рекомендовано внутрішньовенне введення добутаміну [23] - його звичайна доза 5 і 15 мкг / (кг.мін) (повну інформацію про застосування добутаміну см. В главі 20).

Мал. 23-6. Завдання ведення хворих з РДСВ. Пояснення в тексті. Доставка і споживання кисню вказані в мл / (мін.м²), Рc і КОД - в мм рт.ст. Ht - показник гематокриту.

Уникайте введення дофаміну в середніх і високих дозах - більше 10 мк / (кгмін), так як в цих випадках він викликає звуження легеневих вен і підвищення ДЗЛК [22, 26]. Також слід уникати застосування периферичних вазодилататорів, оскільки вони посилюють гіпоксемію шляхом збільшення внутрілёгочного шунта (виняток становить апрессин).

Гемотрансфузії рекомендовані для підтримки концентрації гемоглобіну на рівні 100 r / л, але, як розглянуто в главі 13 і показано на рис. 13-5, явного зв`язку між переливання крові і поліпшенням оксигенації тканин немає [25]. У той же час введення консервованих еритроцитів може знижувати СВ і збільшувати внутрілёгочний шунт [4,11], що обумовлено високою в`язкістю переливають розчинів. Більш того, іони заліза, що вводяться з еритроцитами, в малих концентраціях сприяють активації процесів ПОЛ, що погіршує перебіг РДСВ.

Насичення артеріальної крові киснем. SaO₂, як правило, підтримують понад 90% (тобто на верхній пологому частині кривої дисоціації оксигемоглобіну), щоб уникнути наближення до величинам, відповідним крутій частині кривої (див. рис. 2-1). коли SaO₂ знаходиться на пологому частині кривої, відсутня необхідність в подальшому підвищенні SaO₂ додатковою подачею кисню.

ЗАПОБІГАННЯ ТОКСИЧНОГО ДІЇ КИСНЮ

Для максимального зниження ризику токсичної дії кисню слід підтримувати його фракційну концентрацію у вдихуваному повітрі (FiO₂) На гранично низькому рівні (не вище 60%). Слід пам`ятати, що SaO₂, а не РВ₂ визначає оксигенації артеріальної крові. значення SaO₂, перевищують 90%, достатні для підтримки доставки кисню периферичних тканин. якщо FiO₂ неможливо знизити нижче 60%, то для її зниження до нетоксичних рівнів використовують ПДКВ. Токсична дія кисню детально розглянуто в главі 25.

Спеціальні АСПЕКТИ

Позитивний тиск в кінці видиху. ПДКВ використовують не для лікування РДСВ, а в якості методу, що знижує FiO₂ до безпечних значень. Детальніше цей аспект розглянуто в главі 28, а нижче обговорюються лише окремі моменти.

1. Застосування ПДКВ у хворих з високим ризиком розвитку РДСВ не знижує частоту його виникнення [32].
2. ПДКВ не применшує набряк легенів у хворих з РДСВ [33. Більш того, в ряді випадків ПДКВ здатне його посилити [30] Можливий механізм дії - пригнічення лімфатичного дренажу грудної клітини.

Не рекомендується широке використання ПДКВ як засіб профілактики і терапії РДСВ. Застосування ПДКВ показано лише пацієнтам, що потребують високих (токсичних) концентраціях кисню.

Кортикостероїди. Для ослаблення запального процесу в легенях було запропоновано використовувати високі дози кортикостероїдів. Результати представлених нижче досліджень не підтверджують ефективності такого лікування.

1. 99 хворих, вибраних навмання, отримували метилпреднізолон (30 мг / кг кожні б ч). Значної різниці між цими хворими і пацієнтами, які отримували плацебо, по летальності або одужання при РДСВ не спостерігали [34].
2. Профілактичне введення високих доз метилпреднізолону хворим з септичним шоком не знижує частоти РДСВ [35].
3. Застосування високих доз кортикостероїдів протягом 24 год пов`язано зі збільшенням частоти вторинних інфекцій [36].

Отже, застосування кортикостероїдів для лікування РДСВ, мабуть, недоцільно через можливий ризик розвитку вторинних інфекції.

Нові підходи до лікування РДСВ. В останні роки проводиться широкий пошук лікарських речовин (з різними механізмами дії) з метою використання їх при РДСВ. Наприклад, ЕКЗОСУРФ (сурванта- інгаляційно у вигляді аерозолів), що володіє властивостями сурфактанта, виявився вельми ефективний при респіраторному дистрес-синдромі новонароджених, але малоактивним при лікуванні РДСВ, обумовленого сепсисом. Оксид азоту (II) NO (інгаляційно) поліпшував оксигенації тканин і знижував тиск в малому колі кровообігу у хворих з РДСВ, але летальність не змінював.

ЛІТЕРАТУРА

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ

1. Fishman АР, Renkin ЕМ eds. Pulmonary edema. Bethesda: American Physiological Society, 1979.
2. Klein EF ed. Acute respiratory failure. Probi Crit Care 1987 1: 345-524.
3. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA eds. Acute lung injury. Crit Care Clin 1986- 2: 377-667.

ФІЗІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ

4. Michei CC. Fluid movement through capillary walls. In: Renkin EM, Michel CC, Geiger SR eds. The cardiovascular system. Vol 4. Microcirculation, Part 1. The Handbook of Physiology. Bethesda: American Physiological Society, 1984: 375-410.
5. Staub NC. "State of the art" review. Pathogenesis of pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1974- 309: 358-372.
6. Weil MH, Henning RJ. Colloid osmotic pressure. Significance, methods of measurement, and interpretation. In: Weil MH, Henning RJ eds. Handbook of critical care medicine. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1979: 73-81.
7. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Recent advances in pulmonary edema. Crit Care Med 1987 35: 963-970.
8. Bernard GR, Brigham KL. Pulmonary edema. Pathophysiologic mechanisms and new approaches to therapy. Chest 1986- 89: 594-600.
9. Sprung CL, Isikoff SK, Hauser M, Eisler BR. Comparison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary edema fluid in patients with pulmonary edema. Crit Care Med 1980 613-615.
10. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawford FA. Postoperative pulmonary edema in posfcoronary artery bypass patients. Chest 1983- 84: 529-534.

Респіраторний дистрес-синдром ДОРОСЛИХ

11. Ashbaugh DO, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967- 2: 319-323.
12. Matthay MA. The adult respiratory distress syndrome. New insights into diagnosis, pathophysiology, and treatment. West J Med 1989- 350: 187-194.
13. Рере РЕ. The clinical entity of adult respiratory distress syndrome. Crit Care Clin 1986- 2: 377-404.

ДІАГНОСТИКА

14. Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? Chest 1983- 84: 452-461.
15. Richeson JF, Paulshock С, Yu PN. Non-hydrostatic pulmonary edema after coronary artery ligation in dogs.Circ Res 1980 50: 301-309.
16. Connors AF, McCaffree DR, Gray BA. Evaluation of right heart catheterization in the critically ill patient without myocardia) infarction. N Engi J Med 1983- 308: 263-267.
17. Sivak ED, Richmond BJ, O`Donovan PB, Borkowski GP. Value of extravascular lung water measurement vs. portable chest x-ray in the management of pulmonary edema. Crit Care Med 1983 13: 498-501.
18. Halperin BD, Feeley TW, Mihm FG, et al. Evaluation of the portable chest roentgen-ogram for quantitating extravascular lung water in critically ill adults. Chest 1985- gg: 649-652.
19. Miniati M, Pistolesi M, Milne E, Giuntini C. Detection of lung edema. Crit Care Med 1987: 15: 1146-1155.
20. Zimmerman JE, Goodman LR, Shahvari MBG. Effect of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure (PEEP) on chest radiograph. Am J Radio] 1979- 233: 811-815.
21. Sugerman HJ, Strash AM, Hirsch Jl, et al. Sensitivity of scintigraphy for detection of pulmonary capillary albumin leak in canine oleic acid ARDS. J Trauma 1981- 21: 520-527.
22. Sprung CL, Long Wm, Marcial EH, et al. Distribution of proteins in pulmonary edema. The value of fractional concentrations. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 957-963.

ЛІКУВАННЯ

23. Broaddus VC, Berthiaume Y, Biondi JW, et al. Hemodynamic management of the adult lespirafory distress syndrome. J Intensive Care Med 1987 2: 190-213.
24. Ali J, Unruh H, Skoog C, Goldberg HS. The effect of lung edema on vasoreactivity of furosemide. J SurgRes 1983- 35: 383-390.
25. Mathur PN, Pugsiey SO, Powles P, et al. Effect of diuretics on cardiopulmonary performance in severe chronic airflow obstruction. Arch Intern Med 1984- 144: 2154-2157.
26. Jing DL, Kohler JP, Rice CL, et al. Albumin therapy in permeability pulmonary edema. J Surg Res 1982- 33: 482-488.
27. Kariman К, Burns S. Regulation of tissue oxygen extraction is disturbed in adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985- 132: 109-114.
28. Conrad SA, Dietrich KA, Hebert CA, et al. Cardiopulmonary response to red blood cell transfusion in critically ill non-surgical patients. Crit Care Med 1989- 17: s20.
29. Molloy DW, Ducas J, Dobson K, et al. Hemodynamic management in clinical acute hypoxemic respiratory failure: dopamine vs dobutamine. Chest 1986- 89: 636-640.
30. Demling RH, Staub NC, Edmunds LH. Effect of end-expiratory pressure on accumulation of extravascular lung water. J Appi Physiol 1975- 38: 907-912.
31. Andrews CP, Coalson JJ, Srrirth JD, et al. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute diffuse lung injury. Chest 1980 80: 254-258.
32. Рере РЕ, Hudson LD, Carrico J. Early application of positive end-expiratory pressure in patients at risk from the adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1984- 313: 281-286.
33. Helbert C, Paskanik A, Bredenberg РЄ. Effect of positive end-expiratory pressure on lung water in pulmonary edema caused by increased membrane permeability. Ann Thorac Surg 1984- 36: 42-48.
34. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High-dose corticosteroids in patients with adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1987 31: 1565-1570.
35. Luce JM, Montgomery AB, Marks JD, et al. Ineffectiveness of high-dose methylpred-nisolone in preventing parenchyma! lung injury and improving mortality in patients with septic shock. Am Rev Respir Dis 1988- 238: 62-68.
36. Bone RC, Fischer CJ Jr., Clemmer TP, et al. A controlled trial of high-dose methyl-prednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engi J Med 1987: 337: 653-658.

зміст