Хірургічний і абдомінальний сепсис - хірургічні захворювання

Відео: Торакальна хірургія. клініка Скандинавія

СИНДРОМ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ,
ХІРУРГІЧНИЙ І абдомінальний сепсис

Під "хірургічної інфекцією" розуміється: 1) інфекційний процес, при якому хірургічне лікування має вирішальне значення і 2) процес у вигляді ускладнень післяопераційного періоду і травм.
Гнійно-септичні інфекції є істинними інфекційними захворюваннями. В умовах стаціонару вони високо контагіозний. Мішені - пацієнти з імунодефіцитом - наслідком основного захворювання або інтенсивної специфічної, в тому числі хірургічної терапії. Ознакою епідеміологічного неблагополуччя є тривалість збереження даного штаму в стаціонарі в результаті інфікування знову надходять пацієнтів.
Найбільш важким варіантом хірургічної інфекції є хірургічний сепсис. Летальність 35-70%. Летальність хворих грамнегативним сепсисом в два рази вище летальності при грамоположітельном сепсисі.
Вимагає дуже дорогого лікування. Витрати на хворого сепсисом протягом 3 тижнів - 70-90 тисяч доларів.
Діагноз "сепсис" застосовував Гіппократ 2500 років тому, кажучи про хвороби всього організму. Формально визначити його часом так само важко, як визначити стан "здоров`я". І чим менше часу від початку захворювання, тим він важче. "Пряме підтвердження сепсису ... зазвичай запізнюється, а вирішує результат швидке лікування, раннє його початок. Тому діагноз повинен ставитися на підставі непрямих ознак сепсису - клінічних та лабораторних "(А. П. Колесов).
Під "хірургічним сепсисом" слід розуміти важке загальне захворювання, що виникає на тлі місцевого осередку інфекції, змін реактивності організму і вимагає хірургічного та інтенсивного лікування. Причини різноманітні. Інфекція ведуча. В основі сепсису лежить знижена можливість придушення вегетації збудника за межами інфекційного вогнища. Транзиторна бактеріємія може бути у здорової людини і лікування не потребує (при введенні катетерів, хірургічної операції).
Є ряд визначень септичного стану: "сепсис", "септичний шок", "системний запальний синдром", "множест-судинна органна дисфункція", "септикопіємічна хвороба", "гнійно-резорбтивних лихоманка". Всі вони мають на увазі: 1) генералізовану вазодилятацию, 2) знижене периферичний опір, 3) порушення мікроциркуляції, 4) генерализованное запалення (почервоніння, лихоманка, набряк, порушення функції органу), 5) порушення дифузії кисню та утилізації кисню тканинами.
Учасники системної запальної реакції: запальні і протизапальні цитокіни, фібриноліз, активація коагуляційного каскаду, комплемент, простагландіди, перекисне окислення, кініни. Дуже швидко все це перетворюється в біохімічний хаос.
Сьогоднішній рівень медицини не дозволяє створити науково обґрунтовану універсальну класифікацію сепсису. Конструктивним виходом стало виділення специфічного типу реакції організму взагалі, який, маючи в своїй основі запальну реакцію, приймає генералізований характер. У 1991 році на Чиказькій погоджувальної конференції було рекомендовано ввести поняття "синдром системної запальної реакції" (ССВР), як специфічної реакції організму, коли запальна реакція приймає генералізований, патологічний характер. Визначено наступні критерії діагностики ССВР - загальні симптоми запальної реакції:

• температура вище 38 або нижче 36 градусів,
• частота серцевих скорочень більше 90 удмін,
• частота дихання понад 20 разів за хвилину,
• кількість лейкоцитів більше 12 тис. або нижче 4 тис. при перевищенні незрілих форм більше 10%.

ССВР діагностується, якщо є всі чотири (С. А. Шляпніков, 1997), в США - два з перерахованих чотирьох (розширювальне трактування сепсису). Але ці ж симптоми можуть мати місце при політравмі (відрізняє інший анамнез).
Ознаки органної недостатності

Відео: Інфузійна терапія в абдомінальній хірургіі.Еффектівность і безпеку

• Легкі - необхідність ШВЛ або инсуфляции кисню для підтримки PO2 вище 60 мм рт. ст.
• Печінка - рівень білірубіну понад 34 мкмольл або рівня АСТ і АЛТ більше ніж у два рази.
• Нирки - підвищення креатиніну понад 0,18 ммольл або олигоурия менше 30 мл / год на протязі не менше 30 хвилин.
• Серцево-судинна система - зниження артеріального тиску нижче 90 мм. рт. ст, що вимагає застосування симпатоміметиків.
• Система гемокоагуляції - зниження тромбоцитів нижче 100 · 109 або зростання фібринолізу понад 18%.
• Шлунково-кишковий тракт - динамічна кишкова непрохідність, рефрактерна до медикаментозної терапії понад 8 годин.
• ЦНС - сомнолентность або сопорозное стан свідомості, при відсутності черепно-мозкової травми або порушень мозкового кровообігу.

На початку 90-х років створена, так звана, погоджувальна класифікація септичних станів (по R. Bone):
1) бактериемия (позитивна гемокультура) -
2) синдром системної запальної реакції-
3) сепсис (ССВР + позитивна гемокультура) -
4) важкий сепсис (сепсис + органна дисфункція) -
5) септичний шок (важкий сепсис + артеріальна гіпотензія).
Хірургічний сепсис вважається діагностованим, якщо є синдром ССВР і документально підтверджена інфекція в крові. На практиці діагноз хірургічного сепсису ставиться при: 1) наявності хірургічного вогнища (гнійне захворювання, перенесена операція, травма) - 2) наявності мінімум трьох із симптомів ССВР- 3) наявності хоча б одного органного порушення.
Сепсис - генералізована форма хірургічної інфекції, що розвивається на тлі синдрому системної запальної реакції при доведеній циркуляції збудника в кровоносній руслі.
Як ставитися до "сепсису без збудника"? Прийнятий підхід дає можливість рано (по виявленню ССВР) і в повному обсязі проводити лікування пацієнта, не чекаючи підтвердження бактеріємії і в цьому його раціоналізм.
Принципово важливою особливістю абдомінального сепсису є ендогенне інфікування вогнищ асептичного запалення черевної порожнини з шлунково-кишкового тракту. Вперше транслокация флори з кишечника описана Дюрвандірінгом 1881 році. Є одним з патологічних ефектів синдрому кишкової недостатності. "Мотор" поліорганної недостатності при абдомінальному сепсисі. Пошкодження ентероцитів, гіперперфузія. Лікувати можна з великими труднощами. А він підтримує сепсис, метаболічний дисстрес-синдром, викликаючи енергетична криза, руйнування власних амінокислот, розвиток порушень білкового та амінокислотного балансу.
Лабораторна діагностика. Бактериемия - основапостроенія діагнозу сепсису. Особливістю бактериемии раніше (В. Ф. Войно-Ясенецький, 1934) і на сучасному етапі є високий уд. вага полимикробной бактеріємії (20%). Спостерігається при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, урогенітальних інфекціях, масивних ураженнях шкіри, у неврологічних хворих з катетерами і при зниженому імунітеті. Смертність 60-70% (процес, викликаний моноінфекціей, протікає значно легше).
Зростає роль коагулазонегатівних стафілококів (раніше вважалися сапрофіти). Знижується частота стрептококової бактеріємії, але зростає ентерококкового бактериемия. Грам залишаються проблемою - кишкова паличка провідна (22% при позалікарняних інфекціях) .На другому місці позалікарняної інфекції пневмокок, потім стафілокок (16%). При нозокоміальних інфекціях КЕС-група: клебсіела, ентеробактерій, серацій і група протея. Зростає кандидозний сепсис.
Полімікробні сепсис - частіше асоціація грамнегативнихбактерій. Значимі грамнегативні анаероби (бактероїди).
В даний час грамнегативнібактерії витісняються коагулазонегатівних стафілококами, золотистими стафілококами, але і ентерококами і кандидами. Найчастіше коки і грамнегативні палички.
Проблема нозокоміальноїінфекції загострена. Джерела: гнійні рани (необхідність закритого дренування), інвазивні діагностичні і лікувальні процедури (ШВЛ, інтубація, всілякі катетери), інтенсивне застосування антибіотиків. Виживання стафілококів на білизну, рушниках - до 35-50 днів, на стінах - десятки днів.
Висока інфікованість в відділеннях інтенсивної терапії. Ризик інфекційних ускладнень в них у хворих в 5-10 разів вище, ніж в загальних хірургічних відділеннях (С. Я. Яковлєв, 1998). Найбільш частими і небезпечними з них є пневмонії і інтраабдомінальні інфекції. За даними багатоцентрового дослідження, проведеного в 1417 відділеннях інтенсивної терапії в 17 країнах Європи (1992), на першому місці різні стафілококи (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) і Pseudomonas aeruginos (29%), а також Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). З грамоположітельних - Enterococcus spp. (12%) і Streptococcus spp. (7%).
Простежено деякі залежності бактериемий від локалізації вогнища. Відомо, що при різних вадах клапанів серця частіше мова йде про стрептококи, ентерококи і стафілококи. Останні також спостерігаються при сторонніх тілах в організмах (лікувальні катетери, протези). Кістки і м`які тканини - стафілококи.
Гнійні вогнища черевної порожнини частіше мають змішану флору: грамположительную і грамнегативну. При перитоніті - анаероби, ентеробактерії. Післяопераційна інфекція - це частіше стафілокок або змішана інфекція. При імуносупресії висіваються ентеробактерії і псевдомонас.
Сучасні мікробіологічні підходи до діагностики сепсису: дослідження крові на посіви 4-8-кратно протягом перших 24-48 годин. Результативно дослідження за 2-3 години до піку лихоманки.
Більш щадний підхід - дослідження крові 2-3 рази з інтервалами 15-20 хв. Якщо проби забирати одночасно в аеробних і анаеробних флакони, результативність збільшується на 20%. Забір крові краще з центрального катетера, якщо він є, особливо при підозрі на інфікованість. Матеріал з рани висівати обов`язково. Не завжди є паралель між мікрофлорою з рани і з крові при сепсисі. Відповідність в 50%.
Основна частина бактеріологічних результатів може бути отримана через 48-72 години.
Мікробіологічний моніторинг 2 рази в тиждень, так як флора змінюється в процесі лікування. Пам`ятати про афібрільной септикопиемии у осіб похилого віку.
Серологічні дослідження - визначення антигенів (залежить від реагентів) - як варіант мікробіологічної діагностики не дошкульніше, але швидше.
Новітній метод - молекулярно-біологічний (по ДНК і РНК).
клініка септичного шоку: лихоманка, тахікардія, на початку гіпервентиляція з респіраторним алкалозом, досить високий ударний обсяг серця при зниженні периферичного судинного опору. Страждають, перш за все, легені, нирки, печінку, серце. Все це об`єкти нашої терапії.
Рання ознака у діабетиків - підвищення цукру. Лейкоцитоз (або лейкопенія). Тромбоцитопенія.
Сепсис далі проявляється септичним шоком: гіпотензія, зниження насичення кисню в тканинах, розвивається дисфункція органів.
Стратегія лікування абдомінального сепсису.
Усунення вогнища інфекції. Якщо немає своєчасної санації абдомінального гнійника, настає поліорганна недостатність.
Раціональна антибактеріальна терапія (Антибіотики не лікують) має на увазі ідентифікацію мікрофлори і знання чутливості до антибіотиків. До стадії ідентифікації - емпірична терапія.
Важливість адекватної антимікробної терапії. Сучасний раціональний шлях - мати в межах одного стаціонару схеми емпіричної терапії, засновані на результатах мікробіологіче6ского моніторингу даного лікувального підрозділу.
Забір крові та інших рідин після початку антибіотикотерапії - груба помилка. Орієнтуватися на поліфлору за участю аеробів і анаеробів.
Рутинний набір: цефалоспорини третього покоління (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) з аміноглікозидами (гентаміцин, амікацин).
При грамположительной флори хороший ефект від ванкомицина і рифампіцину.
Але ... Ситуація з цефалоспоринами третього покоління напружена і вони втрачають позиції. Важливий динамічний контроль рівня резистентності. Четверте покоління цефалоспоринів краще і кращі відповідно карбопінеми. Але і вони не 100% -ві емпірики. Без лабораторної діагностики їх застосовувати небажано.
До гентамицину чутливість не більше 50%. Є паралельна тотожна реакція і у тобрамицина. З амікацином дещо краще. Комбінація беталактами і аміноглікозиди не дає впевнених переваг.
Революційним виявилося поява 10 років тому Карбопенеми з надзвичайною широтою антимікробної спектру і малою токсичністю - ренесанс ідеї монотерапії. Мерон на відміну від Ластінему не володіє нейро- і нефротоксичними властивостями і є препаратом першої черги в особливих клінічних ситуаціях і як препарат резерву при багатоступінчастої антимікробної ситуації (Б. Р. Гельфанд, 1999).
Питання перед призначенням емпіричної антибіотикотерапії:
1. Чи є порушення функції печінки і нирок? Якщо є, доза вибирається менше.
2. Чи є інвазивні катетери (фактор ризику інфекції)? Зокрема наявність катетерів Сванц-Ганц достовірно збільшує летальність. При цьому дозу потрібно збільшувати.
3. Де пацієнт отримав інфекцію і де джерело (на вулиці або в лікарні)?
4. Чи є імуносупресії у пацієнта?
5. Чи є підвищена чутливість?
6. Якщо є інфекція ЦНС, то антибіотики повинні розчинятися в лікворі?
7. Де локалізація процесу (обов`язкова умова - санація вогнища)?
8. Яка госпітальна інфекція і яка її чутливість в клініці?
Умови проведення: раціональний вибір синергічних антибіотиків, висока дозування протягом перших 2 тижнів, мікробіологічний моніторинг, повинен бути врахований передбачуваний збудник в залежності від локалізації, прагнути до повної ідентифікації мікроба.
Призначення антибіотика своєчасно вже в момент операції на черевній порожнині або до неї в складі премедикації. Особливо, коли передбачається імплантація чужорідного тіла.
Ускладнення антибіотикотерапії - реакція Яриша - Герксгеймера. Виявляється симптомами гектической лихоманки на тлі нормалізує перебігу захворювання внаслідок розвитку нової хвилі ендотоксикозу аж до шоку. Причина - медіатоз, залежний від антибіотиків, вибух конкурентної умовно-патогенної крові. Діагностика шляхом скасування антибіотиків на 2-3 дня.
Підтримка адекватного транспорту кисню (Більш ніж у здорового - 600 мл кисню на 1 м кв.) Є ключовою позицією.
Лікування синдрому кишкової недостатності з метою переривання транслокации бактерій і їх токсинів: внутрішньокишкових лаваж, ентеросорбція (хітозан), селективна деконтомінація шлунково-кишкового тракту, відновлення моторики. Перспективно застосування пектину.
Купірування органної надостаточность, включаючи імунотерапевтичні препарати.
Застосування антитоксинів і антитіл (Не вийшло за рамки клінічного експерименту).
Блокада цітокіногенеза ще поки розробляється і дуже дорога. Введення антидотів опухолевонекротіческого фактора, фактор некротизирующего тромбоцити і ін. Медіатори - це необхідні фактори захисту (вони також виділяються при важкому фізичному навантаженні, у спортсменів, але не перевищують якоїсь межі і швидко повертаються до норми). При перитоніті масивний і некерований викид медіаторів - медіатоз - веде до органної недостатності. На сьогоднішній день відомо більше 200 всіляких медіаторів, які беруть участь в септичному процесі і нейтралізувати їх усіх поки не можливо.
Інтенсивне лікування базується на мониторировании основних процесів (пряме АТ, ЦВД, сеча при катетері, катетер Сван-Ганц, електроліти, гази крові). Усунення анемії до рівня гемоглобіну більше 10 граммл. Усунення ацидозу і вирівнювання електролітного статусу. Тенденція до відмови застосування кортикостероїдів (їх ефективність не доведена, але можуть шкодити). Інтенсивна терапія - це дуже вузька доріжка. Надмірне вливання рідини веде до набряку. Вазопресори ведуть до ішемії органів. Важливо прогнозувати перебіг подальшого розвитку хвороби.