Гострий панкреатит - хірургічні захворювання

"Як ніжаться пантера поклала вона голову на вигин 12-палої кишки, розпластала тонке тіло на аорті, заколисує її мірними рухами, і безтурботно відхилила хвіст в ворота селезінки. Як цей красивий сором`язливий хижак несподівано може завдати непоправної шкоди, так підшлункова залоза. Прекрасна, як ангел небесний, як демон підступна і зла "- проф. Голубєв.
Анатомія і фізіологія. Pan- весь, creas- м`ясо (весь з м`яса). Підшлункова залоза (ПЖ) розвивається з трьох зачатків: двох вентральних і одного спинного. На 4-5 тижні внутрішньоутробного розвитку вже простежується тісний зв`язок з duodenum і холедохом. Лежить позаду шлунка на рівні L1 - L2. Довжина 15-23 см, висота - 3-6 см, маса 70-150 г. Виділяють голівку з крючковідним відростком, шийку (суджена частина в місці проходження судин), тіло і хвіст. Немає чіткої капсули.
Клінічна значимість анатомічних особливостей:

• тісний ембріологічно обумовлена зв`язок головки і дуоденум;
• частина холедоха проходить в голівці панкреас (жовтяниця);
• забрюшинное розташування (завжди заочеревинна реакція аж до флегмони);
• ззаду сонячне сплетіння (іррадіація назад і полегшення в положенні рачки);
• стикається з найбільшими гілками аорти і притоками портальної вени (аррозіонние кровотечі);
• при патології хвоста - спленомегалія;
• між предпочечной фасцією і фасцією підшлункової залози шар пухкої клітковиною (тіло і хвіст легко мобілізується);
• корінь мезоколон лежить на передній поверхні підшлункової залози (з самого початку виникнення панреатіта виникає парез ободової кишки).

ПЖ - заліза змішаної секреції: ендокринний відділ включає острівці Лангерганса, екзокринний відділ складається з панкреатоцітов, об`єднаних в ацинуси.
Екзокринні функції: екболіческая (вода до 1-4 л / добу) - продукція 20 ферментів і проферментов- секреція електролітів (нейтралізація шлункового соку і створення лужного середовища).
Ендокринні функції: амілоліз (a-амілаза - полісахариди) - протеоліз (трипсиноген перетворюється в дуоденум в трипсин) - ліполіз- нуклеоліз (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).
Після прийому їжі секреція триває 3 години. Тверда, густа і жирна їжа довше затримується і panrceas секретує довше.
Гострий панкреатит - асептичне запалення підшлункової залози демаркационного типу, в основі якого лежать некробіоз панкреатоціотов і ферментна аутоагресія з наступним некрозом і дістофіей залози і приєднанням вторинної гнійної інфекції (В. С. Савельєв, 1986).
За 25 років захворюваність зросла в 40 разів. Вік 30-50 років. Післяопераційна летальність 30-60%. Летальність у хворих з гострим некротизуючим панкреатитом - від 20 до 70%.
етіопатогенез. Гострий панкреатит - захворювання поліетіологічне, але монопатогенетіческое. Суть в розгерметизації протоковой системи, зумовленої внутрипротоковой гіпертензією і прямий травмою панкреатоцітов, що веде до передчасної активації ферментів в залозі. В експерименті розриви епітелію в області дуктоацінарних з`єднань виникають вже при 40 см водяного стовпа.
1. Механічні фактори (механічне пошкодження різних анатомічних структур):

• травма панкреатоцітов через внутрипротоковой гіпертензії (камінь, стеноз ВДС, поліпи, РХПГ, дивертикуліт сосочковой локалізації);
• рефлюкси (біліарнопанкреатіческой, дуоденопанкреатіческій при дуоденальної гіпертензії);
• пряма травма (механічна, хімічна, інтраопераційна).

Логічна, хоча і важко доказова, у пацієнтів теорія мікрохоледохолітіаза (обмеження дрібних каменів в БДС).
2. Нейрогуморальні фактори: стреси, гормонотерапія, патологія харчування (ожиріння!), Вагітність, гіперкальціємія, гіпертригліцеридемія.
3. токсікоаллергіческімі чинники: інфекція (вірус), алергія, ліки, алкоголь і сурогати, отруєння, ендогенна інтоксикація.
Хоча починається раптово, але є фон - Mondor. Практично ж дві причини: жовчно-кам`яна хвороба і прийом алкоголю.
Безпосередньо провокує напад фактор - все, що викликає продукцію панкреатичного соку: рясний прийом їжі (жирної, смаженої), медикаментозна стимуляція панкреатичної секреції (прозерин, пілокарпін, секретин, панкреазімін).
теорія патогенезу базується на трьох положеннях (В. С. Савельєв, 1986):
1. Провідна роль біохімічних порушень ліполізу та протеолізу (при внутріацінарной активації ферментів під впливом цітокінази).
2. Вогнища некрозу первинно Асептичність.
3. панкреатогенной токсемия веде до глибоких порушень центральної і периферичної гемодинаміки і поліорганної недостатності.
Генез інтоксикації.
Первинні фактори агресії - надходження в кров активованих панкреатичних ферментів.
Вторинні фактори агресії - активація за участю трипсину калікреїн-кінінової системи крові та тканин, викид вільних кінінів (брадикінін, гістамін, серотонін). Виявляється характерним больовим синдром, підвищенням судинної проникності. Активація перекисного окислення ліпідів зі зниженням тканинної антиоксидантного захисту.
Третинні чинники агресії - ішемічні токсини (фактор депресії міокарда).
Фактори агресії і токсини надходять через портальну вену і грудну лімфатичну протоку. Перші органи-мішені: печінку, легені, потім серце, ЦНС, нирки. Формується синдром множинної органної недостатності.
Шлях, по якому передається інфекція до стерильного панкреонекрозу - транслокація бактерій кишечника.
періоди морфогенезу:
Період альтерації і освіти некрозу (крім ушкодження панкреатоцітов відбувається інтенсивна ексудація в заочеревинного простору і порожнину очеревини).
Період перифокального запалення спочатку асептичний, потім септичний (з кишечника і при операції).
Період реституції (частіше неповної з частковим відновленням екзо- і ендокринної функцій).
Класифікація (Клініко-морфологічна):
Форми: набряклий панкреатит (абортивний панкреанекроз),
жирової панкреонекроз,
геморагічний панкреонекроз (генералізація процесу в зв`язку з поразкою активованими протеолітичними ферментами білкових структур строми).
Гострий панкреатит - етапне захворювання:

• стадія панкреатичної коліки і шоку;
• стадія ранньої ендогенної інтоксикації;
• стадія загальних запальних змін;
• стадія місцевих гнійно-запальних змін.

На конференції в Атланті (1992) виділено чотири основних форми гострого панкреатиту, які є пріоритетними сьогодні в користуванні, так як визначають сучасну тактику:

• набряково-інтерстиціальний панкреатит (75 - 80%: з них у 30% - жовчні камені, 50% - алкоголь);
• гострий некротичний (некротизуючий) панкреатит - 20%;
• абсцес ПЖ (відрізняти від інфікованих некрозів);
• подострая псевдокиста підшлункової залози розвивається на 3-5 тижні.

Крім того диференціюють процес по локалізації та течією.
За локалізацією: головчасте, хвостовий, тотальний.
За перебігом: 1) абортивний (інтерстиціальний або набряклий) - 2) повільно прогресуюче (жировий панреонекроз) - 3) Швидкопрогресуючий (геморагічний панкреонекроз) - 4) блискавичне.
клініка. біль - постійний симптом. Починається раптово з панкреатичної коліки. З першого ж моменту вкрай інтенсивна, страшна, жорстока. Помірні болі лише у 6%. У 10% болю ведуть до колапсу. Задня іррадіація в 65%. Майже не посилюється при кашлі і глибокому вдиху.
блювота - постійно. Багаторазова. Чи не полегшує стан, але навіть посилює біль (через підвищення тиску в протоковой системи внаслідок підвищень внутрішньочеревного тиску). При приєднанні ерозивного гастриту - блювота кавовою гущею.
Інші механізми блювоти: прогресуючий парез кишечника (на 5-7 день) і наявність високої кишкової непрохідності (через 8-12 днів) за рахунок здавлення дуоденум інфільтратом головки панкреас. Особливість такої блювоти у відсутності попередньої нудоти.
Ознаки панкреатогенной токсемії: шок, переляк, зміна рис обличчя, задишка, тахікардія, колапс, сухість мови. Характерно зміна кольору шкірних покривів (блідість, жовтушність, ціаноз, судинні плями, мармуровість, акроціаноз). Виникають і досягає найбільшої вираженості в перші 5 діб від початку.
об`єктивні дані запізнюються через глибинного розташування залози.
Здуття живота за рахунок парезу переважно поперечно-ободової кишки. Хворобливе напруга в епігастрії. Біль в лівому або правому попереково-реберном кутку (симптом Мейо-Робсона). При жировому панкреонекроз може пальпувати в епігастрії та лівому підребер`ї болючий інфільтрат (на 3-5 день від початку). Ціанотіческіе плями на шкірі живота і кінцівок (симптом Мондора), петехії навколо пупка, на сідничних областях внаслідок ураження периферичних судин (симптом Грюнвальда).
Хворі бояться пальпації - Mondor. "Гумовий" живіт за рахунок ізольованого здуття поперечної ободової кишки.
Причини жовтяниці: 1) камені холедоха, 2) набряк головки pancreas, 3) токсичний гепатит.
Дуже швидко розвиваються явища недостатності серцево-судинної, дихальної, печінково-нирковою і ендокринної систем.
Для гострого панкреатиту настільки характерні психотичні порушення внаслідок інтоксикації мозку, що можуть вважатися його типовим симптомом. Переважає деліріозний синдром, що полягає в розладі свідомості, порушеною орієнтуванні в часі і місці. Різке рухове і мовне збудження, страх, тривога, галюцинації. Відновлення може бути одночасно з соматичними розладами, але може спізнюватися. Тяжкість психічних розладів не завжди відповідає ступеню деструкції залози. Поглиблюються фоном, частіше вихідної церебро-судинною недостатністю.
Тромбогеморрагіческій синдром - основний клініко-лабора-торні ефект панкреатичної агресії при гострому панкреатиті. Причини: ухилення панкреатичних ферментів в кров, глибокі розлади мікроциркуляції, гіпоксія і ацидоз, імунна агресія у вигляді активації комплементу, посиленого утворення імунних комплексів, появи значної кількості лімфоцитів Т-кілерів.
Характерна вираженість з перших же годин. Суть в розсіяною гіперкоагуляції і фібрінообразованія. Поглиблюються розлади мікроциркуляції, утруднюється обмін клітин. Дуже швидко пул коагулянтів і антиплазміном виснажується і стадія гіперкоагуляції переходить в коагулопатії споживання з розвитком тромбоцитопенії. В результаті внутрішньосудинне згортання гальмує гемостаз. Паралельно протеази, впливаючи на білки базальної мембрани судинної стінки, значно підвищують її проникність - поширені геморагії універсального характеру.
Клініка тромбогеморрагического синдрому: посилене тромбування судин в місцях пункцій, крововиливи в місці пункцій через подальшого розвитку коагулопатії споживання.
Лікування тромбогеморрагического синдрому: Профілактичне застосування реомодіфікаторов (реополіглюкін, неорондекс) і дезагреганти (дипіридамол), препаратів впливають на мікроциркуляцію (трентал, агапурін, гепарин в профілактичних дозах). Перспективні низькомолекулярні гепарини.
При стадії гіперкоагуляції з ураженням легень, печінки, головного мозку - лікувальні дози гепарину з активаторами фібринолізу (теоникол, компламин, нікотинова кислота).
У стадії коагулопатії споживання переливання коагулянтів (нативної плазми, кріопреципітату, фібриногену), тромбоцитарної маси, етамзілата до 1,5 г / добу.
Обтяжливі прогноз перебігу панкреатиту критерії.
Клінічні: відсутність або атипова локалізація болю, лихоманка до 38 і вище, наявність інфільтрату в епігастрії, ціаноз, сухість шкірних покривів, набряк нижніх кінцівок, ускладнення (перитоніт, кровотеча, непрохідність, енцефалопатія, кома, серцево-сосудіс-тая недостатність), наявність хронічних захворювань (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба, хронічна пневмонія, хронічний пієлонефрит, колагеноз, гепатит, цироз печінки).
Лабораторні: лейкоцитоз 15 · 109 / л і вище, різке зниження діастази сечі, гіперглікемія 12 ммоль / л і вище, гіпопротеїнемія 60 г / л, залишковий азот 42,8 ммоль / л і вище, гіпербілірубінемія більше 30 мкммоль / л-підвищення АлАТ і АСТ більш 1,0, активність АлАТ більш ніж в 6 разів, активність сироваткової ЛДГ в 4 рази, рівень сечовини крові більше 17 ммоль / л, кальцій нижче 1,75 ммоль / л - показання до операції (якщо нижче 1,5 ммоль / л - абсолютно несприятливий прогноз).
Діагностика.
Діагностичні завдання: 1) встановлення панкреатіта- 2) виявлення хворих з розвиваються панкреонекрозом- 3) визначення інфікованості панкреонекрозу.
Клінічна діагностика пріоритетна. Болі в епігастральній ділянці, що посилюються при пальпації, з задньої і оперізує іррадіацією, що не приносить полегшення блювота надійно визначають діагноз. Підтверджують амілаземія і амілазуріей. Сучасні біохімічні маркери: CPR (більше 120 мгдл), ЛДГ (понад 270 Ел), PMN-еластаза (більше 15 Ел).
Критеріями некротизирующего панкреонекрозу є вираженість інтоксикаційного синдрому, а також симптоми з боку черевної порожнини: здуття верхніх відділів з явищами парезу кишечника.
Інфікованість встановлюється фіксуванням клінічних і параклінічних показників септічності процесу.
УЗ-діагностика. Прямі ознаки гострого панкреатиту: збільшення всіх розмірів залози, нечіткість контурів, неоднорідність паренхіми, зниження ехоплотності, діагностика патології жовчних шляхів, випіт в сальникове сумці. Непрямі ознаки: наявність випоту в черевній порожнині, збільшення ретрогастрального простору, ектазія жовчних проток, парез шлунково-кишкового тракту.
Ознаки деструкції: неоднорідність ехоструктури і наявність беззвучних ділянок, розмитість контурів, наростаюче збільшення контурів в динаміці, наявність випоту в черевній порожнині.
У пізні терміни актуальна УЗД-діагностика формується кісти.
КТ (в тому числі, спіральна) оцінює некрози залози і періпанкреатіческой клітковини з точністю 85-90%. Наявність і величину некрозу в 90% визначає КТ з контрастуванням.
Біопсія тонкої голкою під УЗД виявляє інфікованість некрозів (100% специфічність) - Основне показання до операції.
Панкреатографія і папиллотомия. Сучасні дослідження показали, що видалення каменів жовчної протоки методом папіллотоміі благотворно впливає на перебіг біліарного панкреатиту. Панкреатографія може бути здійснена протягом 6-12 годин від початку симптомів для виявлення змін протоки або порушення відтоку в дорсальній системі проток. Рекомендується постановка стентів для захисту від набряку. Вона не потрібна при явно алкогольному панкреатиті і відсутності каменів жовчних проток.
лапароскопія виявляє:

• бляшки стеатонекрозов на очеревині;
• серозную інфільтрацію ( "скляний набряк") тканин, що прилягають до залози, великого і малого сальника;
• характер перитонеального ексудату (серозного або геморагічного) і його прозорість (прозорість змінюється з кінця 1 тижня);
• відтискування шлунка і вибухне шлунково-ободової зв`язки;
• збільшений напружений жовчний міхур.

Лікування.
Більшість пацієнтів страждають на хворобу в легкій і середнього ступеня тяжкості її перебігу і, як правило, одужують. Панкреонекроз ускладнюється 20-30% випадків. Медикаментозна профілактика панкреонекрозу поки не можлива. "Підшлункова залоза - орган, на якій не можна покластися" - Цоллінгера.
Ще в 1894 році Korte висловив думку про пріоритет хірургії в лікуванні панкреатиту. Але, мабуть, ні при одному невідкладному захворюванні не було таких частих змін протилежний стратегій хірургічного лікування.
Розглядаючи хірургічне лікування панкреатиту, а мова повинна йти тільки про некротизуючу панкреатиті, важливо мати на увазі, що відкриті класичні втручання і дренування тампонами невідворотно ведуть до інфікування черевної порожнини і заочеревинного простору важкої госпітальної інфекцією (ця проблема в російських лікарнях загострена). При цьому зона інфікування в результаті операцій неминуче розширюється. В результаті детоксикуючий ефект операції швидко змінюється генерализацией інфекційного процесу. Далі в ранній період захворювання пацієнт переживає стан ендотоксичного шоку і більш вразливий для операційної агресії.
В даний час слід визнати пріоритетним для масового використання активну консервативну стратегію з відстроченими операціями. Вона базується на потужній інтенсивної терапії, що включає детоксикацію на рівні кровоносної та лімфатичної систем, антибактеріальну терапію, лікування синдрому кишкової недостатності для купірування транслокації кишкової флори, корекцію недостатності органів і систем. Хірургічне лікування при даному варіанті стратегії максимально відтягується на віддалений період. Така інтенсивна терапія часто дозволяє уникнути місцевих і системних ускладнень. Організаційно хворі повинні відразу ж після надходження лікуватися реаніматологами-інтенсивістів при динамічному спостереженні хірурга.
Консервативне лікування:

• відновлення ОЦК. При набряку досить 2-4 л на добу, при важких - 6-10 л. В останньому випадку важливо додатково 500-1000 мл 5% альбуміну або плазму в зв`язку зі значною втратою білка;
• голод;
• Парентеральні харчування через 24 години, якщо передбачається тривале лікування. Ентеральне харчування починається поступово з знежиреної їжі;
• купірування болю. Легкі скарги знімаються поєднанням спазмолітиків з анальгетиками периферичної дії. При недостатності підключаються анальгетики центрального дії (трамал). У третій стадії призначаються наркотики. При тривалих сильних болях - перидуральная анестезія.

Глюкозоновокаіновую суміш (25 мл 2% розчину новокаїну в 400 мл 5% розчину глюкози), новокаїнові блокади.
Купірування спазму для зняття внутрипротоковой гіпертензії і вазоконстрикції: нітрогліцерин, платифілін, ношпа.
Протиблювотні: діметпрамід, торекан, метаклопрамид (церукал, реглан), постійний зонд в шлунок.
Зонд в шлунок при важких формах з явним порушенням моторики. Промивання шлунка для усунення джерела гуморальної стимуляції pancreas (вода + 4 + 6 ° С протягом 2-4 годин 2 рази на добу).
Стимуляція кишечника (прозерин не застосовувати!): Новокаїн 0,25% 100-200 мл + сорбіт 20% 100-200 мл в / в.
Інгібітори протеаз: = контрикал через 4 години (40-60 тис. Од. На добу при легкій формі, 100 тис. Од. - При важкій),
= Е-АКК - 150 мл 5% розчину через 4-6 годин,
= 5 ФУ - 15% мг / кг ваги на добу (3-4 ампули 750 - 1000 мг в / в - 3 дні).
Призначення інгібіторів протеази і медикаментозне пригнічення секреції підшлункової залози під час міжнародних клінічних досліджень визнано дієво. Спроби медикаментозно "заспокоїти" залозу (глюкагон, соматостатин, атропін, кальцитонін, інгібітори карбоангідрази, медикаментозна блокада секреції шлункового соку, видалення шлункового вмісту через зонд) виявилися безрезультатними, так як при гострому запаленні секреція і без того пригнічена.
В експерименті показано, що введення антитрипсина тільки тоді сприятливо, якщо проводиться профілактично до початку розвитку панкреатиту. На практиці ж антіферменти призначаються, коли активація трипсину в ході каскадної активації інших ферментів (еластази і фосфоліпази) закінчилася.
Інфузійна детоксикація, ліквідація гіповолемії і дегідратації (колоїди + кристалоїди 3000-4000 мл на добу) під контролем ОЦК, ЦВТ, АТ і ЧСС. Корекція білкових порушень. Інтенсивне лікування також включає штучне дихання, гемофільтрацію аж до гемодіалізу.
Поліпшення мікроциркуляції. Нові роботи пропонують використовувати ІЗОВОЛЕМІЧНА гемодилюцію і плазмаферез.
Антибактеріальна терапія. Поява високої температури і інших септичних явищ вимагає негайного її призначення. Найчастіше два варіанти флори: умовно-патогенна флора шлунково-кишкового тракту (до операції) і госпітальна інфекція (після операції). Рання терапія знижує вторинне інфікування. Призначати доцільно такі антибіотики, які свідомо перекривають відповідний спектр збудників. Слід надавати перевагу іміпенем і гнобителі гірази (ЦИПРОФЛОКСАЦИН, офлоксацину). Перспективно виявлення збудників при пункції підшлункової залози під УЗД.
Внутрішньопросвітний знищення аеробних грамнегативних мікроорганізмів в кишковому тракті запобігає інфікування підшлункової залози. Наприклад, колістин сульфату - 200 мг, амфотерицину - 500 мг і норфлоксацин - 50 мг перорально кожні 6 годин.
Лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Для попередження тромбозів доцільно призначення гепарину в профілактичних дозах.
Імунокорекція, вітамінотерапія.

хірургічне лікування. До 1985 року хворі частіше гинули від токсичного шоку на ранній стадії.
Хворі з обмеженими і Асептичність некрозами повинні лікуватися консервативно (летальність в два рази менше). Загальний відсоток інфікування некрозів підшлункової залози - 40-60%, що відбувається приблизно через 2 тижні від початку.
Показання до операції (інфікованість панкреанекроз): 1) неспроможність інтенсивної терапії більше 3-4 діб-2) прогресуюча множинна поліорганна недостатність (легені, нирки) - 3) шок-4) сепсіс- 5) важкий перітоніт- 6) інфікований панкреонекроз (наявність збудників при некрозі залози) - 7) масивний некроз (більше 50% при контрастному КТ) - 8) масивна кровопотеря- 9) наростання механічної жовтяниці, непрохідність холедоха і дуоденум- 10) хибні кісти- 11) гострий обтураційний холецистит.
Ранні втручання проводяться при тотальному або субтотальної інфікованому некрозі. Далі операції виконуються в період розплавлення і секвестрації (на 7-10-14 день) - поетапна некрсеквестректомія.
Обидва варіанти забезпечують детоксикацію. Так, перитонеальная ексудація при геморагічному панкреонекроз дає максимум інтоксикації в перші 4-6 годин і триває 24-48 години. Після видалення перитонеального випоту інтенсивність перитонеальной ексудації зменшується в 10-12 разів.
Завдання раннього втручання (не носять характер невідкладних!):

• зняття підвищеного внутритканевого тиску в самій залозі і парапанкреатическим (заочеревинних) тканинах;
• зняття гіпертензії в жовчовивідних шляхах і панкреатичних протоках;
• ліквідація перитоніту;
• купірування заочеревинної флегмони (частіше ферментативної);
• блокада кореня брижі, парапанкреатіческой і ретродуоденальную клітковини.

Операції класичним відкритим доступом при набряковому панкреатиті слід вважати помилкою в зв`язку з невідворотним інфікуванням залози.
Сучасна технологія - обережна щадна некректомія (переважно дигітальних способом) з інтраопераційним і етапним лаважем з подальшим відкритим веденням і багаторазовими санації. Обсяг промивної рідини в перші дні після операції 24-48 л. Критерієм ефективності промивання може бути наявність і рівень ферментів і мікробіологічний аналіз промивної рідини.
хід операції:

• верхнесредінная лапаротомія;
• аспірація перитонеального випоту;
• обстеження сальника (гнійний оментіт), мезоколон, брижі тонкої кишки, жовчного міхура, холедоха, дуоденум;
• широке розсічення шлунково-ободової зв`язки;
• широке розтин сальникової сумки (мобілізація селезінкової кута ободової кишки;
• при виражених парапанкреатическим зміни широко розкривається заочеревинного простору шляхом розсічення парієтальної очеревини по периметру ПЖ, а також по зовнішньому краю дуоденум (по Кохеру), висхідного і низхідного відділів ободової кишки;
• парапанкреатическим обколювання (новокаїн 1/4% - до 200 мл + контрикал 20-40 тис.од. + пеніцилін 2 млн.ед. + гідрокортизон 125 мг);
• оментопанкреатопексія;
• дренування сальникової сумки через ліве підребер`я;
• холецистектомія з холедохостомія (по Піковський) при гострому і хронічному калькульозному холециститі або холецістостомія;
• секвестректомія, некректомія (не раніше 10 діб від початку) або дистальна резекція підшлункової залози з спленектомія (3-5 добу від початку при ураженні хвоста, коли є межа, тромбози вен селезінки, інфаркт селезінки);
• проточний лаваж сальникової сумки 2-3 літра з відтоком діалізата через поперековий розріз;
• дренування фланки і малого тазу;
• дренування заочеревинного простору з поперекової області;
• дуоденпанкреатспленектомія при некрозі дуоденум.

Сучасний варіант - закриття черевної порожнини з зачеревним дренированием тампонами на 48 годин. Подальша зміна на дренажі. Середня тривалість промивання заочеревинного простору - 22 дня.
Втручання більше 10 діб від початку (в тому числі повторні). Мета - своєчасне видалення мертвих тканин підшлункової залози і заочеревинної клітковини. Може бути кілька втручань, так як некротізація в різних ділянках різна в часі і некректомія за один прийом часто не вдається. Показання до повторення втручань:
1) клініка абсцедирования pancreas (наростання інтоксикаційного синдрому, незважаючи на детоксикацію) -
2) аррозівное кровотеченіе-
3) клініка триваючого перитоніту.
Удосконалення малоінвазивних хірургічних технологій в останні роки всуває альтернативну стратегію, забезпечуючи повернення до ідеї раннього втручання. Останнє має ті підстави, що раннє купірування вогнища інтоксикації безпосередньо в залозі, видалення ферментативного випоту з очеревинної порожнини і заочеревинного простору, організація закритого дренування при мінімальній операційній травмі, візуальний контроль за ПЖ з можливістю повторення логічні і ефективні. Її реалізація стала можливою із застосуванням лапароскопічних (В. С. Савельєв з співавт. 1992 В. П. Сажин з співавт., 1999) і мінідоступних - втручань для санації і дренування порожнини малого сальника, черевної порожнини та заочеревинного простору (М. І . Прудкий з співавт., 1999 В. А. Козлов з співавт., 1999).
Перспектива хірургічного лікування панкреонекрозу сьогодні бачиться в поєднанні інтенсивного лікування, починаємо з перших хвилин звернення пацієнта в клініку, і застосування малоінвазивних хірургічних технологій для організації ефективного дренування зони деструкції і гнійного запалення залози, черевної порожнини та заочеревинного простору. Корисні повторні санації черевної порожнини і заочеревинного простору. Останнє є тим полігоном, на якому розігрується гнійно-некротична драма, так як підшлункова залоза - це заочеревинний орган.
ПОЗДНИЕ ОПЕРАЦІЇ виконуються при стиханні гострих запальних процесів (не раніше, ніж через 2-3 тижні після початку хвороби): при підгострих псевдокістах, рубцевих стриктурах панкреатичного протоки.
Помилкові кісти, як результат розвитку панкреатиту, можуть зникати самостійно. Кісти можна спочатку пунктировать під УЗД або КТ. Якщо після багаторазових пункцій кіста заповнюється на величину більше 5-6 см, показана катетеризація під контролем УЗД. При неуспіху - операція.