Особливі форми дакриоцистита - хвороби слізних органів

Відео: Зовнішній огляд ока та його придатків (техніка виконання)

4.2.4. Особливі форми дакриоцистита

туберкульозний дакріоцистит. Хронічний туберкульозний дакріоцистит за клінічним перебігом відрізняється від неспецифічного мізерним гнійним виділенням при досить вираженою тістуватої обмеженою припухлості в області слізного мішка. Повної блокади слезоотводящих шляхів не відбувається, при промиванні рідина проходить в ніс, хоча і під деяким тиском. При цистографії знаходять дефекти заповнення, які зобов`язані туберкульозним грануляції. Їх специфічну природу підтверджують гістологічні дослідження (Тихомиров П.Є., 1960). Описані в літературі поодинокі випадки туберкульозу слізного мішка, головним чином, стосувалися дітей. Загальна протитуберкульозна терапія призводить до лікування без оперативного втручання (Csulloq F. з зі авт., 1966).
Сифілітичний дакріоцистит. В офтальмологічній літературі останніх десятиліть ми не зустріли жодного випадку сифілітичного дакриоцистита, та й раніше він описаний як виключно рідкісна казуїстика, що відноситься, головним чином, до третинного, гуммозного періоду сифілісу. Гумма виявлялася освітою в області слізного мішка незагоєною виразки.
У той же час нам доводилося зустрічати хронічний гнійний дакріоцистит у хворих з активним сифілісом. При різко позитивної реакції Вассермана (++++) не було підстав розцінювати його як специфічний процес. Після повного лікування від сифілісу їм була проведена дакриоцисториностомия з хорошими віддаленими результатами.
трахоматозний дакріоцистит. Висока частота уражень слезоотводящих шляхів при трахомі загальновідома. Стриктури і облітерації самої різної локалізації багато авторів вважають характерною особливістю трахоматозний патології слізних органів. Хронічний дакріоцистит, що розвивається при заращении носослезного протоки, клінічно нічим не відрізняється від звичайного і протікає по типу катарального або гнійного. Однак при трахомі найбільш часто має місце адгезивний (облітеруючий, &ldquo-сухий&rdquo-) дакріоцистит, що розвивається в рубцевих стадіях трахоми. Його клінічні особливості розглянуті нижче (див. &ldquo-Адгезивний дакріоцистит&rdquo-).

Відео: Офтальмолог Мещеряков Є.В. (СМ Клініка)

туляремійний дакріоцистит відноситься до надзвичайно рідкісної казуїстиці. У вітчизняній літературі описані лише поодинокі випадки (Дудинов О.А., 1945 Дерінг С.А., 1946 Радзіховський Б.Л., 1952). Клінічна картина характеризується гострим флегмонозним дакріоциститу, значним збільшенням регіональних підщелепних, привушних залоз, високою температурою до 39-40 ° і загальною інтоксикацією. Для підтвердження діагнозу використовують серологічні реакції і шкірно-алергічні проби з тулярином.
Лікування. Розтин флегмони з подальшим дренуванням. Призначають загальне лікування антибіотиками широкого спектра дії.
Травматичний дакріоцистит. Дакриоцистит, який розвинувся після травматичних ушкоджень, безумовно, є найважчою патологією вертикального відділу слезоотводящих шляхів. Це пов`язано, по-перше, з тим, що ушкодження слізного мішка і носослезного протоки вкрай рідко бувають ізольованими і зазвичай поєднуються з ушкодженнями медіальної частини століття, внутрішньої стінки очниці або бічної стінки носа, верхньої щелепи з порушенням параназальних синусів. По-друге, грубі анатомічні зміни, як м`яких тканин, так і скелетної частини, створюють головну проблему - вибір оперативного втручання, який рідко буває традиційним і в кожному конкретному випадку вимагає індивідуального рішення, нерідко із залученням для операції стоматолога або ринолога.
Механізми пошкодження можуть бути самими різними: падіння на гострий предмет, удар розірвати на великій швидкості обертання шліфувальними дисками, транспортна аварія, кримінально-побутові травми, вогнепальні поранення і інші фактори, що ушкоджують.
Клінічні ознаки дакриоцистита з`являються зазвичай не відразу, а через кілька тижнів або навіть місяців після травми. Спочатку має місце сльозотеча, потім - ознаки запалення мішка з гнійними виділеннями при його здавленні. В результаті пошкодження розвиваються грубі рубцеві деструкції і стриктури з послідовним розвитком ектатіческого або, рідше, адгезивного дакриоцистита.
У першому випадку слізний мішок може бути деформований, сильно розтягнутий і зміщений, у другому - зморщений або повністю облітерірован. Запалення мішка часто поєднується з синусити, хронічний процес може давати загострення з картиною флегмони (перідакріоцістіта).
Лікування тільки хірургічне, має бути зроблено після ретельного комплексного обстеження з обов`язковою рентгенографією і укладення зацікавлених фахівців.
Дакриоцистит, викликаний чужорідними тілами. Сторонні тіла слізного мішка можуть провокувати розвиток дакриоцистита. Вони проникають сюди як з кон`юнктивальної порожнини з природним струмом слізної рідини, так і ретроградно, з боку носа. Діагностичний питання про первинний факторі, що викликала закупорку слізно-носового протоки, найчастіше несподівано з`ясовується на операційному столі при дакриоцисториностомия. Є повідомлення про знаходження в порожнині мішка частинок вій, нюхального тютюну, харчових крихт, піщинок, пилових мас і інших сторонніх предметів.
Нерідко сторонні предмети обростають сольовими опадами, будучи джерелами утворення слізних каменів - дакріолітов. При дакріоцістографіі вони можуть давати дефекти заповнення слізного мішка (Herzig S., Hurwitz J., 1979).
Джей і Лі (Jay et Lee, 1976) описали випадок хронічного дакриоцистита, який виник внаслідок тривалого перебування в слізному мішку вії. Хворого турбувало завзяте сльозотеча, гнійні виділення, почервоніння і болю в області внутрішнього кута лівого ока. Місцеве лікування інстиляцією антибіотиків було безрезультатним, в області слізного мішка з`явилося випинання (мукоцелє). При дакриоцисториностомия в гнійної порожнини мішка виявлено дакріолітіческое освіту довгастої форми з нерівною горбистою поверхнею, розмірами 6x1 мм. При мікроскопічному дослідженні в центрі його виявлений волосся вії.
Джонс (1965) описав дакріоліт слізного мішка, який мав розміри 5x6x9 мм. Грибкові камені в порожнині слізного мішка знаходили і інші автори (Бергауст, Енг. 1965).
Хворий С., 53 років, лікар-уролог за професією, надійшов в нашу клініку на оперативне лікування з приводу лівостороннього хронічного катарального дакриоцистита зі скаргами на сльозотечу і рясне виділення напівпрозорої слизу при тиску на область слізного мішка. При промиванні слізні шляхи непрохідні, на дакріоцістограмме - рівні контури слізного мішка овальної форми розмірами 11x6 мм.
Під час операції при розтині мішка в його порожнини виявлено злиплі грудочки з дрібних частинок темно-коричневого кольору, які заповнювали і слізно-носової протоки. Після їх вилучення пінцетом проведене контрольне дослідження прохідності нижніх відділів протоки зондом Боумена № 6. Зонд пройшов на повну глибину без відчутного опору і проштовхнув при цьому залишилися маси в порожнину носа. Вироблено ретельне промивання через порожнистий зонд, що дозволило переконатися в вільної прохідності слізно-носового протоки.
З додаткового розпитування хворого з`ясувалося, що виявленими сторонніми масами могли бути частками дрібного чаю, настоєм якого він тривалий час промивав очі для усунення свербежу. Від створення додаткового соустя між слізним мішком і носом було вирішено воздержаться- операція завершена накладенням швів на краю розрізу мішка і шкірну рану. У післяопераційному періоді протягом декількох днів проводилися промивання слезоотводящих шляхів розчином фурациліну 1: 5000. В результаті досягнуто одужання з повним відновленням нормального слезоотведения.
Після цього випадку для попередження аналогічних казусів ми стали щоразу при призначенні чайних примочок попереджати своїх пацієнтів про необхідність заварювати тільки великий, листовий чай і вживати його після ретельного відстою.
адгезивний дакріоцистит. З практики добре відомо, що у деяких хворих, які страждають сльозотечею, визначається часткова або повна непрохідність вертикального відділу слезоотводящих шляхів без інших симптомів дакриоцистита. При тиску на область слізного мішка з слізних точок ніякого секрету не виділяється. З боку слізних точок і канальців патологічні зміни не визначаються, їх присмоктує здатність збережена, хоча може бути і ослаблена. Кольорова носова проба, як правило, негативна, промивання або не вдається зовсім, або рідина, злегка забарвлена в перших порціях, проходить в ніс під тиском, витікаючи слабкою цівкою або краплями. Виражене звуження просвіту, а іноді і повна відсутність порожнини слізного мішка і носослезного протоки чітко визначається рентгенографически і підтверджується потім під час операції.
У таких випадках зазвичай ставиться діагноз &ldquo-звуження&rdquo- або &ldquo-зрощення&rdquo-, &ldquo-непрохідність&rdquo- слізного каналу. Деякі офтальмологи називають такий діагноз &ldquo-сухий дакріоцистит&rdquo-. На наш погляд, буде більш правильним називати подібні патологічні процеси адгезивним дакріоциститу або сухим стенозирующим дакріоциститу.
Слід зауважити, що ще в кінці 20-х років В.М. Оливної (1929) справила гістологічні дослідження слізних мішків, віддалених у хворих перед екстракцією катаракти. У слизовій і підслизовій тканині було виявлено рясне скупчення лімфоїдних елементів у вигляді фолікулів, ідентичних фолікулів кон`юнктиви при трахомі. Аналогічні зміни, що розташовувалися переважно в верхівці слізного мішка і у місця впадання в нього слізних канальців, пізніше виявили Kalt Е. і Kalt М. (1932).
У деяких випадках процес поширювався вниз по всій внутрішній поверхні мішка, лімфоїдні елементи піддавалися некрозу і заміщенню сполучною тканиною. Виявлялися зрощення інфільтрованих і позбавлених епітелію протилежних стінок мішка, часткова або повна облітерація його порожнини. Автори висунули концепцію про існування своєрідної патологічної форми ураження слізного мішка, який вони назвали фолікулярним стенозирующим дакріоциститу. Чи не виключалася трахоматозний етіологія, хоча вона і не була доведена.
Аналогічні фолікулярні зміни в слизовій оболонці слізного мішка багато авторів знаходили у випадках, нічого спільного не мали з трахомою і навіть визначали їх в нормальних мішках (Hertel, Schirmer, Cange, Tartuferi - цит. За Б.Л. Полякові, 1930). Проведеними пізніше експериментальними і клініко-морфологічними дослідженнями була доведена можливість поширення трахоматозний процесу з кон`юнктиви на слезоотводящие шляху (Павлов Н.М., 1946 Царьов А.Я., 1947- Ychihara, 1941 і ін.). Багато авторів вказували на високу частоту дакріостенозов різної локалізації у хворих трахомою в рубцевих стадіях хвороби і вважали це характерною особливістю патології слезоотводящих шляхів при трахомі. За даними Ю.Ф. Майчук (1961), із загальної кількості обстежених їм очей з трахоматозний поразкою слізних шляхів важкі стриктури і облітерації мали місце в 62,8% випадків, в тому числі: 25,5% - облітерація нижнього слізного канальця, 19,6% - тотальна облітерація слізних шляхів, 13,6% - стенози слізних шляхів, 3,7% - непрохідність носослізного протоки. У своїх дослідженнях ми отримали приблизно такі ж дані (Черкунов Б.Ф., 1967).
В регіонах, де трахома не зустрічається, або де вона повністю ліквідована і не реєструється, немає ніяких підстав приписувати їй етіологічну роль у розвитку стенозирующих дакріоциститів. До деструктивних змін слизової з наступним утворенням рубців можуть призводити вірусні захворювання - герпес-вірусні і аденовірусні інфекції.

Мал. 41. Двосторонній адгезивний дакріоцистит (Дерінг)
Клініка. Єдиною скаргою хворих є сльозотеча, вираженість якого залежить від давності і тяжкості стенозирования слезоотводящих шляхів. При зовнішньому огляді у наявності симптом порушеного слезооттока - &ldquo-мокрий очей&rdquo- з розширеною блискучою смужкою струмка вздовж верхнього краю нижньої повіки. Функціональна здатність до активного присмоктуванню сльози збережена, але знебарвлення очного яблука настає вкрай повільно. У першому випадку це вказує на интактность канальців, у другому - на можливе поєднане стріктурообразованіе як в горизонтальному, так і у вертикальному відділі слезоотводящего тракту. При промиванні рідина або зовсім не проникає в ніс, або проходить частково, витікаючи, в основному, з парної слізної точки. Ці дослідження необхідно повторити після анемізації слезоотводящих шляхів введенням в них декількох крапель адреналіну. Якщо після цього результати залишаться колишніми, то можна напевно припускати звуження просвіту слезоотводящих шляхів, не пов`язане із запальним набуханням слизової. Остаточний діагноз може бути підтверджений рентгенографически і повної безрезультатністю консервативної терапії. У всіх випадках необхідна консультація лор-спеціаліста для виключення риногенного здавлення носослезного протоки (рис. 41).
Лікування. В останні десятиліття з`явилося багато робіт, що стосуються успішного консервативного лікування дакріостенозов застосуванням комплексу з антибіотиків, судинозвужувальних засобів,
антигістамінних препаратів, протеолітичних ферментів, кортикостероїдів в різних комбінаціях і лікарських формах (розчини, емульсії, суспензії, мазі). З препаратів протеолітичної дії використовують трипсин, хімотрипсин, лидазу, фібринолізин, протолізін, папаїн та ін. Доброчинна дія цих ензимів пов`язують з їх здатністю лизировать рубцеву тканину і руйнувати стриктури (Чередниченко В.М. і Шаповал Ю.З., 1965,1967- Боштян В.Є., 1968 Шаповал Ю.З., 1980 Хейман Є.І., 1982- Angelone L., 1961- Dayal J., 1962, Brogi M. et al., 1963- Hrachovina V., 1963 - Rane H., 1967 і ін.).
З метою підвищення ефективності консервативного лікування ряд авторів перед введенням медикаментозних засобів в слезоотводящие шляху рекомендує проводити їх зондування.
А.І. Погорельский (1966) для лікування стенозу носослезного протоки застосовував емульсію, приготовлену ex temporae, наступного складу: 2 мг хімотрипсину, розведеного в 2 мл 0,5% розчину новокаїну, з 1 мл 2,5% суспензії гідрокортизону, розчин будь-якого антибіотика в дозі 50 тис. ОД і 2 краплі стерильного вазелінового масла. Цю емульсію автор вводив шприцом в слізні шляхи після їх попереднього зондування. Зондування проводив через день, інтенсивно збільшуючи товщину зонда від 1 до 3 мм. Курс лікування становив 20 днів. Отримано успішні і стійкі результати у переважної кількості хворих.
У лікуванні адгезивних дакріоциститів і стенозів носослезного протоки застосовують еластичні і м`які канатики або тонкі трубочки з різних полімерних матеріалів (поліхлорвінілу, поліетилен, капрон, лавсан, силікон, супрамід і ін.), Використовуючи їх, головним чином, для тривалого бужирования (Белоглазов В. Г. з співавт., 1992 Верба С.А., Боброва Н.Ф., 1995 Екгарда В.Ф., 1996 Mirecki R., 1967- Ertel R., 1951- Reusch E., 1962- Zeppa R ., 1964- Pashby R., Rathbum J., 1979- Tse D., Anderson RL, 1984).
Такі трубочки деякі дослідники проводять через каналець після форсованого зондування, інші - ретроградно з боку носа, треті - через розріз слізного мішка, залишаючи їх на різні терміни від 2-х тижнів до 2-х місяців.
Численні пропозиції, що стосуються відновлення слезооттока пу ^ ем інтубації через розкритий мішок постійних протезів носослезного протоки, себе не виправдали. Просвіт протезів блокувався грануляціями (Пеньков М.А., 1961- Grand L., 1955- Weizenblatt S., 1957- Veh H. et al., 1979).
Ми використовували різні вищезгадані способи і прийшли до твердого переконання, що найкращим способом лікування стенозуючих дакріоциститів з частково збереженою або повністю втраченою прохідністю є дакриоцисториностомия, незважаючи на її відому травматичність. Все так звані &ldquo-консервативні методи лікування&rdquo- трудомісткі, вимагають великих витрат часу і у переважної більшості хворих дають лише тимчасовий ефект.

4.2.5. Патологічна анатомія дакриоцистита

Патологічні зміни слізного мішка і носослезного протоки при дакриоциститах свого часу досить повно вивчені В.М. Оливній (1929), Ф.С. Бокштейн (1930) і Б.Л. Поляком (1930).
У початковій стадії катарального запалення епітеліальний шар потовщений і містить збільшену кількість келихоподібних клітин, наповнених слизових секретом. Місцями ці клітини спали, що звільнилися від слизу. Епітелій разрас- тается до 5-10 шарів, порушується упорядкованість циліндричних клітин, відбувається їх руйнування і відторгнення. Епітелій і базальнамембрана інфільтровані клітинними елементами крові, головним чином, лімфоцитами і містять велику кількість судин. Просвіт носослезного протоки звужений або зовсім відсутній внаслідок набряку слизової. Вміст мішка складається з слизу, відпало епітелію і лімфовузлів.
При переході запалення в гнійну стадію відбувається інтенсивне просочування епітелію лейкоцитами і лімфоцитами, місцями настільки рясне, що насилу можна розрізнити його структуру. Мають місце некротичні ділянки не тільки епітеліального покриву, але і підслизової тканини. Клітинні елементи крові і некротичний епітелій у великій кількості виходять в порожнину мішка і визначають гнійний характер його вмісту.
При розтягуванні мішка епітелій з циліндричного перетворюється в кубічний, місцями він зовсім відсутній, слизова стоншується або зовсім зникає. У підслизовому шарі колишня рясна клітиннаінфільтрація і фолікули зникають, на їх місці утворюється рубцева сполучна тканина. При прогресуючої Ектазій в стадії гидроцеле мішка секрет містить мало гнійних клітин, представляючи собою, головним чином, слиз. Після флегмонозного запалення переважають процеси рубцювання, слізний мішок може бути розділений на декілька щілиновидних порожнин або повністю перетворюється в суцільну рубцеву тканину.