Патологія слізних залоз - хвороби слізних органів

Частина друга
Патологія слізних ОРГАНІВ, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
Глава 1. Патологія слізних залоз
Патологія слізних залоз складається з вроджених і набутих порушень їх секреторної функції, запалень, вторинних змін, пухлин, аномалій положення.

1.1. вроджена гіпофункція

Вроджена гіпофункція слізної залози може виявлятися повною відсутністю залози або зниженням її секреції.
Алакримія - повна відсутність слізної рідини - відноситься до казуїстично Рідкісній патології. До 70-х років XX століття в спеціальній світовій літературі описано всього 15 випадків вродженої алакримія (Smith R.L. et al., 1968). Клінічна картина полягає в наступному. Батьки в перші дні життя дитини помічають світлобоязнь, почервоніння очей, зниження їх живого блиску і відсутність сліз при плачі. З боку кон`юнктиви і рогівки виникають зміни, споріднені з тими, що мають місце при дефіциті сльози: густий в`язкий секрет, ксеротіческіе острівці, помутніння рогівки, виразки з тяжкими наслідками аж до загибелі очі.

Етіологія - аутосомно-рецесивне спадкування.

1.2. Запалення слізної залози

Запалення слізної залози (дакриоаденит) може бути гострим і хронічним.

Мал. 29. Гострий дакриоаденит

1.2.2. хронічний дакриоаденит

Хронічний дакриоаденит може розвиватися з гострого, але частіше виникає самостійно. Процес протікає повільно, часто без місцевих виражених запальних ознак. В області слізної залози з`являється припухлість, яка поступово збільшується. При пальпації визначається плотноеластіческойконсистенції округло-овальної форми освіту, нерідко зовсім безболісне, що йде в глибину орбіти. Процес буває двостороннім і, як правило, супроводжується збільшенням привушних і підщелепних слинних і лімфатичних залоз.
Хронічний дакриоаденит зустрічається при деяких інфекційних захворюваннях і при хворобах кровотворних органів.

туберкульозний дакриоаденит. Туберкульозне запалення слізної залози зазвичай виникає внаслідок гематогенного занесення інфекції, але може бути і внаслідок її поширення з сусідніх тканин: шкіри, кон`юнктиви, кісткових стінок орбіти.
Клінічно він проявляється поступово наростаючою болючою припухлістю в області залози. Завжди вдається знайти інші ознаки туберкульозу: збільшення лімфатичних шийних і бронхіальних залоз, рентгеноскопічне зміни в легенях. Для правильної діагностики велике значення мають загальні дослідження, позитивні реакції Пірке і Манту. Важливу роль може грати виявлення вогнищ звапнення в слізної залозі при рентгенографії (Балтін М.М., 1951), характерних для туберкульозного ураження залози. У сумнівних випадках вдаються до біопсії. У біоптаті знаходять типові туберкульозні вузли, що складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин з казеозним переродженням в центрі. У багатьох випадках вдається виявити бацили Коха.
Лікування. Необхідна інтенсивна терапія основного захворювання за участю фтизіатра. В даний час рекомендують стрептоміцин по 500 тис. ОД протягом 10-20 днів, всередину ПАСК по 0,5 г 3-5 рази на день протягом 2 місяців, фтивазид по 0.3-0,5 г 2-3 рази на день в протягом 2-5 місяців.
Місцево - різні теплові процедури, УВЧ-терапія. В око - інстиляції
розчинів стрептоміцину, закладання кортикостероїдної мазі 3 рази в день.

сифілітичний дакриоаденит. У дуже рідкісних випадках сифіліс дає хронічне запалення слізних залоз, одно- або двостороннє. Здебільшого має місце незначне безболісне збільшення залози. Діагноз грунтується на ретельному анамнезі, виявленні характерних проявів сифілісу з боку інших органів, серологічних реакціях.
Прогноз сприятливий. Лікування специфічне, проводиться венеролог.
Трахоматозний дакриоаденит. Тісна анатомічна зв`язок слізної залози з кон`юнктивальної порожниною не виключає можливості переходу трахоматозний процесу зі слизової оболонки на тканину залози.
Клінічно виражених ознак дакріоаденіта при трахомі звичайно не спостерігається. Однак патолого дослідженнями підтверджено яв-лення дифузного запалення тканин залози, що супроводжуються плазмоцеллюляр- ної інфільтрацією, іноді з дистрофією паренхіми залози. У пізніх періодах -трахоми має місце рубцювання з кістозним переродженням окремих ділянок залози. Можливість поразки слізних залоз при трахомі була доведена багатьма авторами (цит. За В.В. Чірковскі). Однак це питання не може вважатися окон- чательно з`ясованим.
Хвороба Микулича - це хронічний лімфоматоз слізних і слинних залоз, що лунає на грунті лейкемії або лейкемоідних реакцій з ураженням кровотворної системи. В окремих випадках хвороба пов`язують з туберкульозом та іншими інфекціями.
Клінічна картина. Захворювання характеризується повільно прогресуючим двостороннім симетричним збільшенням слізних і слинних залоз. З після- дних в процес зазвичай залучаються підщелепні, однак можуть дивуватися близько-і під`язикові залози. Слізні залози збільшуються до такої міри, що
зміщують очні яблука донизу і досередини. Можливий деякий екзофтальм. Очні щілини звужені і деформовані нависають століттями, особливо їх зовнішньою частиною.
Збільшені залози на дотик щільні, абсолютно безболісні, рухливі. Хворі відзначають сухість у роті, різь в очах, убоге в`язке відділення, виражений зубний карієс. Хвороба тягнеться роками.
Прогноз щодо життя хворого зазвичай сприятливий, щодо ж можливостей лікування сумнівний.
Діагноз ставлять на підставі досліджень крові, пунктатів кісткового мозку і гістоморфологічних досліджень тканини залоз, на препаратах яких виявляється лимфоидная гіперплазія.
Лікування. Загальне лікування проводять спільно з гематологом. Місцеве призначають штучну сльозу, інстиляції вітамінізованих олій.
Саркоїдоз слізної залози. До останнього часу в медичній літературі саркоїдоз називають &ldquo-хвороба Бенье-Бека-Шаумана&rdquo-. Це системне захворювання з групи грануломатозе, етіологія якого до теперішнього часу залишається нез`ясованою. Він проявляється утворенням множинних вузликів в шкірі, лімфатичної системи, внутрішніх органах, в яких ніколи не виявляють казеозного розпаду. Гранульоми однотипні, округлі (&ldquo-штамповані&rdquo-), чітко відмежовані від навколишньої тканини.
Поразка слізної залози зазвичай протікає на тлі загальних проявів хвороби, але може бути і ізольованим, без залучення в процес інших органів і систем.
Захворювання починається непомітно, протікає тривало і безболісно. При цьому спостерігається збільшення слізної залози, частіше рівномірне, без чіткої диференціації саркоїдозні вузла. При пальпації прощупується абсолютно безболісна щільна тканина залози. Саркоїдозні дакриоаденит іноді ускладнюється сухим кератокон`юнктивітом. Діагноз завжди викликає труднощі.
Припущення про хвороби Бенье-Бека-Шаумана повинно виникати при поєднанні збільшення слізної залози з тріадою характерних загальних симптомів: ураження шкіри у вигляді бляшок і вузлів, збільшення медіастинальної лімфовузлів і розрідженості кісткової тканини кінцевих фаланг кистей. Деякі автори, однак, спостерігали протягом багатьох років хворих з саркоїдоз орбіти без цих &ldquo-специфічних&rdquo- проявів (Бровкін А.Ф., 1993- Collison J. et al., 1986).
Не можна вважати патогномонічними описувані в літературі кальцімію і ги перпротеінемію. Біопсія з гістологічним дослідженням матеріалу є вирішальним фактором в постановці діагнозу, який для лікаря може стати несподіванкою.
Лікування саркоїдозу слізної залози хірургічне, однак через ризик можливого системного ураження пропонують патогенетичну терапію глюкокортикоїдами.
Неспецифічний псевдотуморозний дакриоаденит. Є різновидом орбітальних псевдопухлина. В останні роки їх відносять до аутоімунних захворювань запальної природи, хоча причина їх виникнення залишається невідомою. Клінічно вони протікають як пухлини з прогресуючим зростанням, хоча морфологічно виявляють ознаки хронічного неспецифічного запалення. Частота псевдотумор серед захворювань орбіти коливається від 5 до 12%, серед пухлин орбіти це захворювання займає друге місце. За даними А.Ф. Бровкін (1993), дакриоаденит становить 1/4 частину всіх випадків орбітального псевдотумор.
Клінічно псевдотумор слізної залози протікає підгостро. Хворі звертають увагу на звуження очної щілини і припухлість в зовнішній частині верхньої повіки. Деякі відзначають двоїння і зміщення очного яблука донизу і досередини. Як правило, шкіра в місці припухлості не має ознак запалення. Під верхненаружним краєм очниці вдається пальпувати щільне, гладке, несмещаемий і безболісне утворення. При тривало прогресуючому процесі неспецифічне запалення поширюється на навколишні тканини. Завершується псевдотумор стадією щільного фіброзу всіх залучених до процесу тканин.
В даний час комп`ютерна томографія є одним з основних методів диференціальної діагностики псевдотумор, хоча при цьому використовують рентгенографію, радіонуклідні дослідження, термографію і аспіраційну біопсію.
Лікування. Призначають потужну протизапальну терапію кортикостероїдами, Метиндол, імунодепресантами.

1.3. Дисфункція слізних залоз при загальних захворюваннях

Можливо два варіанти фунціональних порушень слізних залоз: неадекватна гиперпродукция сльози, що викликає сльозотечу і недостатність секреції, що призводить до сухості очі.

1.3.1. гиперсекреция сльози

Вище згадувалося, що функція слезообразованія регулюється спеціальним нервовим центром, закладеним в вароліевом мосту. Цей центр взаємопов`язаний, з одного боку, зі слізними залозами, слизовими оболонками очей і носа, сітківкою, шийним симпатичним ганглієм, з іншого боку - з лобовими відділами кори, бальними гангліями, таламуса і гіпоталамусом. Безпосередньо слізні залози іннервуються волокнами трійчастого нерва (через слізний нерв), симпатичного через крилопіднебінної вузол і виличної нерв) і парасимпатичного нерва (через великий кам`янистий нерв, анастомози між скуловісочнимі і слізними нервами і крилопіднебінної вузол).
Різноманітні патологічні процеси в різних ділянках іннервації, пов`язаних з секрецією сльози, можуть так чи інакше позначатися на слезообразованія,
стискаючи в одних випадках гіпосекреція, в інших - гиперсекрецию сльози.
Діагноз гиперсекреции сльози ставиться на підставі скарг хворих на сльозотеча з перевіркою канальцевої і носової проб Веста, які в цих випадках повинна бути бездоганними. Проба Ширмера може дати неправильні результати, так
як введення гігроскопічних папірців за повіку пов`язано з механічним роздратуванням кон`юнктиви, яке збільшує рефлекторне сльозовиділення.

1.3.2. гіпосекреція сльози

До гіпосекреції сльози і сухості очі призводить тривале застосування в-адреноблокаторів (тимололу мілеата, оптімола, окупрес і ін.), Які у вигляді очних крапель широко застосовуються при глаукомі (Нестеров А.П., 1995 Singer L. et al.)

Зниження сльозопродукції іноді виникає після важких нервово-психічних травм у емоційно неврівноважених осіб жіночої статі. У літературі описані випадки, коли молоді жінки після перенесених стресів відразу втрачали здатність плакати зі сльозами, між тим, як перед цим вони плакали нормально. Цікаво відзначити, що у деяких одночасно порушувався менструальний цикл, вони переставали вагітніти. Це підтверджує існування складних взаємозв`язків між слізної залозою і центральної нервової і ендокринної системами. Але подібні випадки психогенної алакримія зустрічаються вкрай рідко.
Значно частіше гіпосекреція сльози розвивається на тлі запальних процесів в слізних залозах або після них в результаті наступаючих дистрофічних процесів.
Синдром Сьегрена (Sjogren) - (в українській транскрипції вживають і Шегрен) - серед патологічних станів, що призводять до дефіциту сльози, зустрічається досить часто. Хоча питання про його етіології остаточно не вирішене, проте прийнято відносити синдром до дифузним захворюванням сполучної тканини аутоімунного генезу. В основі цього хронічного процесу лежить прогресуюче пригнічення функції всіх залоз зовнішньої секреції. Хворіють переважно жінки у період клімактерію, а також молоді жінки з овариальной неповноцінністю. Очним проявом синдрому є сухий нитчастий кератокон`юнктивіт, що розвивається через дефіцит сльози.
Клінічна картина досить характерна. Хворі скаржаться на різь або свербіж в очах, світлобоязнь, відчуття засміченості, відсутність сліз при плачі. Об`єктивно: кон`юнктива набрякла, помірно гіперемована, іноді відзначається її сосочковая гіпертрофія, а у важких випадках - бляшки Біто - сухі зони ороговевающего епітелію. В кон`юнктивальний мішку є тягучий, сіруватого відтінку нитчастий секрет. При спробі зняти виділення останнім витягується у вигляді довгих ниток. Рогова оболонка, особливо в нижньому сегменті, виглядає матовою з наявністю мелкоточечних сірих вогнищ і фасеток. При закапуванні 1% водного розчину бенгальрота кон`юнктива склери в межах відкритої очної щілини з обох сторін від рогової оболонки забарвлюється у вигляді двох яскраво-червоних трикутників. Пробій Ширмера визначається недостатня секреція сльози, як основний, так і рефлекторної. Сухий кератокон`юнктивіт в 33% випадків є причиною епітеліальної дистрофії рогівки (Юдіна Ю.В., Кунічева Г.С., 1983).
Важливими супутніми симптомами є сухість у роті, носі, зеве, носоглотці, кашель, часто набрякання привушних залоз, болі і деформація в суглобах, головним чином, зап`ястях і кистей рук.
Патологоанатомічні зміни слізної залози характерні: круглоклеточная лимфоидная інфільтрація, атрофія залозистої і проліферація сполучної тканини.
Лікування. Заповнення дефіциту сльози призначенням замінників сльози, в основі яких використовують полівініловий спирт, метилцеллюлозу, полімери акрилової кислоти - &ldquo-гелеві сльози&rdquo-, білкові кровозамінників, гіалон (Holly F., 1980 Leibwitz et al., 1984). Для стимуляції секреції сльози призначають 1-2% розчин пілокарпіну. Є повідомлення про успішне застосування відхаркувальний препарату бромгексина всередину в дозі від 32 до 48 мг на день. Підсилюють продукцію сльози впливом на слізні залози імпульсним електромагнітним полем (Горгіладзе Т.У. з співавт., 1996).
Для зменшення або повного припинення слезооттока блокують слізні точки спеціальними &ldquo-затичками&rdquo- або електрокоагуляції. Цілком виправдано зменшення в`язкості сльози протеолітичнимиферментами - 0,2% р-р химотрипсина, 0,1% р-р лідази, р-р фибринолизина з вмістом препарату 1000 ОД / мл.
В особливо важких випадках сухості очі показана пересадка в нижній кон`юнктивальний звід стенонової протоки (операція Філатова - Шевальова).

1.4. Вторинні атрофії слізної залози

Сюди відносять старечу атрофію слізної залози, атрофію після гострого і хронічного дакріоаденіта, при рубцевих процесах в кон`юнктивальної оболонці після трахоми, пемфігуса або опіків, а також атрофію, що розвивається після алкоголізації слізної залози або інших пригнічують її секрецію втручань.
У старечому віці паренхіма слізної залози атрофується і замішані сполучною тканиною. Гістологічні дослідження виявляють &ldquo-пігмент зношування&rdquo- в келихоподібних клітинах залізистих часточок. При перерезке або рубцевої блокаді вивідних проток залози спочатку розвивається застій сльози в залізистої часточці, який потім призводить до кістозного переродження залози або її атрофії.
Вікові або іншої природи вторинні дистрофічні зміни в слізної залозі призводять до зменшення секреції сльози. Дефіцит сльози, в свою чергу, може призвести до тяжких незворотних змін кон`юнктиви і рогівки - ксерофталмия - з наслідками, залежними від тяжкості нашаровуються ускладнень.
Лікування призначають той же, що і при синдромі Сьегрена.

1.5. Кісти слізної залози

Кіста слізної залози (Dacryops) може утворюватися як в пальпебральной, так і в орбітальній її частини. Іноді зустрічаються множинні кісти - поликистозная дегенерація залози. Тут також можуть розвиватися паразитарні та дермоідні кісти.
Дакріопс є однокамерні ретенційну кісту, частіше розвивається з часточки пальпебральной частини слізної залози або з її вивідних проток. Вона виглядає як напівпрозоре, безболісне, рухоме флюктуірующее освіту в верхньо-зовнішньої частини верхньої повіки. Поступово збільшуючись, кіста може досягати значних розмірів і різко виступати з-під орбітального краю. При дослідженні Діафаноскопія кіста просвічує.
Кісти невеликих розмірів можуть бути зовсім непомітні і виявляються лише при вивертанні перехідною складки верхньої повіки. Дакріопс розвивається найчастіше в результаті рубцевого здавлення вивідних проток після перенесених травматичних ушкоджень.
Іноді зустрічаються кісти, мають Свищева отвори - дакріопс з фістули.

1.6. Пухлини слізної залози

Пухлини слізної залози зустрічаються досить рідко: за деякими даними,
приблизно у 12 з 10000 хворих (Offret, Науе, 1968). Серед всіх орбітальних пухлин по частоті вони посідають третє місце, складаючи від 5 до 12% (Полякова С.І., 1989- Reese, 1963).
Переважну частину пухлин слізної залози складають пухлини епітеліального походження, так звані &ldquo-змішані пухлини&rdquo-. Цьому назвою вони зобов`язані особливістю гистогенеза і морфологічним різноманітністю. Багато років в літературі дискутується питання про ступінь їх злоякісності. Одні автори вважають їх доброякісними, інші - на злоякісні, треті вважають, що вони злоякісні, переродження з доброякісних.
Виділяють доброякісну форму змішаної пухлини - плеоморфну аденому і злоякісні форми: рак в плеоморфной аденомі, аденокарциному і аденокістозная рак (циліндри). Злоякісні форми зустрічаються дещо частіше доброякісних (Полякова С.І., 1989).
Плеоморфна аденома. Пухлина зустрічається зазвичай на 3-5 декаді життя-жінки хворіють в 2 рази частіше за чоловіків.
Клінічні прояви плеоморфной аденоми розвиваються вкрай повільно, нерідко десятки років (Меркулов І.І., 1966). Більше половини хворих звертається до лікаря через кілька років після перших помічених ознак хвороби. З ранніх симптомів можуть бути: незначне опущення зовнішньої частини верхньої повіки, драглистий набряк бульбарної кон`юнктиви в зовнішніх відділах очного яблука.
Зсув очі донизу і досередини вказує на розвиток процесу в орбітальній порції залози. Пізніше з`являється екзофтальм, який не буває особливо великим, хворі можуть скаржитися на диплопію. При пальпації під верхненаружним краєм орбіти вдається визначити малорухоме або нерухоме щільне безболісне утворення з округло-гладкою поверхнею. На стороні ураження може визначатися астигматизм з косими осями, нерідкі зміни з боку очного дна: складчастість мембрани Бруха, застійний диск зорового нерва або його часткова вторинна атрофія. Зазначені симптоми свідчать про зростання пухлини в глибину орбіти. Іноді, при уявній доброкачественном розвитку, вона змінює темп свого збільшення і починає рости досить швидко. У цих випадках є всі підстави підозрювати можливість її виникнення злоякісної пухлини.
Хоча морфологічно справжні змішані пухлини мають щільну капсулу і не руйнують підлягають частин, клінічно якась їх частина може набувати злоякісний характер, про що свідчить виражена схильність їх до рецидивів і метастазування після операцій (Меркулов І.І., 1966. Бровкіна А.Ф. ., 1993).
Рак в плеоморфной аденомі - злоякісна змішана пухлина, яка розвивається в результаті переродження доброякісної аденоми.
Клінічною ознакою виникнення злоякісної пухлини є прискорення зростання до того спокійній протягом тривалого часу пухлини і поява горбистості на її гладкій поверхні. Пухлина інвазірует навколишні тканини, в тому числі кістки і стає абсолютно нерухомою. Метастази не так часті, з`являються порівняно пізно, через кілька років (4-7) від початку помітного прогресування пухлини.
Аденокарцинома слізної залози - спонтанно розвивається пухлина, має кілька морфологічних варіантів, клінічно важко помітних. Вони характеризуються з самого початку їх появи більш швидким зростанням. Строки звернення хворих від перших ознак хвороби становлять від декількох місяців до 2 років. Дуже часто приводом до звернення до лікаря є невралгічні болю в області чола і очниці, пов`язані із залученням до процесу гілочок трійчастого нерва (Wright J. et al., 1979). Пухлина швидко досягає значних розмірів, рано прощупується під верхньо-зовнішнім краєм очниці, інвазірует навколишні тканини, поширюється в глибину орбіти. Втім, чимало хворих звертаються за допомогою в пізніх стадіях хвороби, так як довгий час ніяких тривожних симптомів може не бути до тих пір, поки не з`являться птоз, екзофтальм і болю (Полякова С.І., 1989). Екзофтальм зі зміщенням очного яблука донизу і досередини розвивається і прогресує швидко, репозиція його неможлива. Через збільшуються розмірів пухлини і інфільтрації сусідніх м`язів різко обмежується рухливість очі в бік новоутворення. Одностороннє тиск пухлини на очне яблуко викликає астигматизм, призводить до гіпертензії, до появи складчастості на очному дні і картині застійного диска. Все це призводить до зниження зору. Пухлина руйнує кісткові стінки очниці, проростає в порожнину черепа, скроневу ямку, в регіонарні лімфатичні вузли.
Прогноз для життя поганий. &ldquo-Чи не відомий жоден хворий з аденокарциномою, який прожив би 4 роки після її виявлення та видалення&rdquo- (Каллахан, 1963).
Аденокістозная рак (цилиндрома) розвивається у більш молодих (25-45 років) і клінічно навряд чи чимось відрізняється від інших спонтанних форм раку слізної залози (мономорфной, смешанноклеточний, мукоепідермоідная) - морфологічний діагноз встановлюється при гістологічному дослідженні. Однак накопичено достатньо даних, які свідчать про те, що пухлини цього типу, при меншій їх схильності до поширення в прилеглі області, значно частіше метастазують гематогенним шляхом (Бровкін А.Ф., 1993).
Лікування. Питання про лікування пухлин слізної залози і прогнозуванні його результатів завжди дуже важкий. У чималій мірі це пов`язано з існуючими розбіжностями в оцінці ступеня злоякісності різних типів пухлин. Виникають труднощі у визначенні обсягу хірургічного втручання, необхідність комплексного лікування, його послідовності, дозуваннях променевої та хіміотерапії.
Вибір того чи іншого лікування і його ефективність залежать від гістологічного типу пухлини і стадії розвитку на момент первинного звернення хворого до лікаря. Всі ці питання можуть кваліфіковано вирішуватися тільки в офтальмоонкологіческіх центрах, куди в даний час має спрямовуватися кожен хворий з підозрою на пухлину слізної залози. Навіть плеоморфна аденома, яка вважається доброякісною формою новоутворення, вимагає комбінованого лікування: видалення шляхом суперіостальної орбітотоміі в поєднанні з променевою і хіміотерапією. Его пов`язано з великою схильністю до рецидивів плеоморфние аденом і їх малігнізації.
У тактиці лікування раків залози переважають прихильники радикальних заходів -субперіостальной екзентерація орбіти з променевою і хіміотерапією. Тим часом проглядаються явні тенденції до звуження показників до цієї спотворює операції, з`являється все більше прихильників в початкових стадіях виробляти локальне видалення пухлини з блоком прилеглих тканин в комбінації з променевою і хіміотерапією. При далеко зайшов процесі призначають тільки променеву терапію, що має паліативний характер.

Прогноз при плеоморфной аденомі при відсутності рецидивів сприятливий, і тим не менш, хворі практично довічно повинні перебувати під диспансерним наглядом.
При раках слізної залози прогноз вкрай несприятливий. Незважаючи на лікування, половина хворих помирає в перші 3-5 років від рецидивів з проростанням в порожнину черепа і гематогенних метастазів у віддалені органи (Полякова С.І., 1988- Бровкін А.Ф., 1993).

1.7. Зсув слізної залози

Слізна заліза розміщена в однойменній ямці очниці і зовні добре прикрита нависаючим надочноямковим краєм лобової кістки. Вона відокремлена від оточуючих тканин капсулою і щільно притиснута до склепіння орбіти підтримує зв`язковим апаратом. Тому в нормі орбітальна слізна залоза не видно, нерухома і не прощупується. Її пальпебральная частина, що представляє собою конгломерат неправильно розташованих часточок, може пролабіровать в верхній звід кон`юнктиви. На відміну від надійно захованою орбітальної частини залози, пальпебральную порцію можна бачити у здорової людини при вивороті верхньої повіки. Якщо при цьому попросити його подивитися вниз і досередини, а через зовнішній край нижньої повіки злегка натиснути на очне яблуко, то при такому положенні в самій зовнішньої частини верхнього склепіння заліза особливо чітко видно у вигляді випинається через кон`юнктиву м`яких горбків жовтувато-рожевого кольору.
Зсув слізної залози - патологія вкрай рідкісна. В основі захворювання може лежати вроджена слабкість зв`язкового апарату, як це часто має місце при блефарохалазіса, або вторинні його зміни, що розвиваються після рецидивуючих ангіоневротичних набряків повік або запалень слізної залози.
Вперше опущення слізної залози як самостійне захворювання описав у кінці минулого століття С.С. Головін (1895). Поступово, протягом декількох років, заліза опускається вниз під шкіру зовнішньої третини верхньої повіки. Залежно від ступеня зміщення заліза або ледь виступає з-під очноямкового краю, або вся лежить під шкірою, де легко пальпується у вигляді плотноватого освіти мигдалеподібної форми. При цьому вона легко заправляється пальцем в орбіту, як грижа, звідки відразу ж випадає знову слідом за зворотним рухом пальця. Разом з залозою може випадати і орбітальна жирова клітковина, як при ptosis adiposa.
Опущення пальпебральной частини слізної залози не відноситься до виключно рідкісним знахідкам. Молоді жінки іноді звертаються до окулістів з приводу хвилюючих їх нависань зовнішньої частини верхніх повік. Ці косметичні дефекти можуть бути пов`язані зі змішанням донизу пальпебральной часткою слізних залоз, які легко виявляються при вивороті століття.
Лікування хірургічне - лігатурне підтягування опущеною слізної залози з пластичним зміцненням &ldquo-грижовоговоріт&rdquo- в тарзоорбитальная фасції. Показанням до нього можуть бути тільки виражені порушення косметики.
При дислокації пальпебральной залози рекомендована старими посібниками викорінення небезпечна можливістю руйнування проток орбітальної залози.

1.8. Захворювання додаткових слізних залоз

Захворювання додаткових слізних залоз, розташованих в кон`юнктиві, до теперішнього часу не виділялися в самостійні форми. При кон`юнктивах, само собою зрозуміло, залучаються до процесу і додаткові залізяки, і факт наявності рясного слизисто-гнійних виділень і сльозотечі - пряме тому свідчення. Ми не ставимо собі мети викладати матеріал, традиційно відноситься до зовсім іншого розділу - захворювань кон`юнктиви. Але разом з тим вважаємо неправомірним промовчати про деякі види патології слізних залоз кон`юнктиви, які виконують основну роль в забезпеченні постійної зволоженості очного яблука.

Мал. 30. Перлова кіста додаткової слізної залози
Кісти залоз Краузе. При закупорці або здавленні рубцевої тканиною вивідних проток залози Краузе можуть розвиватися їх ретенційні кісти. Виникаючі найчастіше в бічних частинах перехідних складок, ці кісти можуть досягати значної величини. Клінічно вони представляють собою майже прозорі, що просвічуються кулястої або бобовидной форми освіти, схожі на перлини. Під тиском століття ці кісти змішаються в очну щілину і нерідко мають ніжку, яка б пов`язала її з місцем початкового розвитку. Як ілюстрацію наведемо таке спостереження.
Хвора Ч-ва. 49 років (історія хвороби 1592-340), 2 місяці тому помітила з`явився з-під верхньої повіки внутрішнього кута очної щілини безболісний прозорий пухирець завбільшки з дрібну горошину. Збільшення розмірів цього освіти стривожило хвору, і вона звернулася до лікаря. Діагноз не викликав труднощів (рис. 30). Кіста, завбільшки з велику горошину, з абсолютно гладкою поверхнею, просвічує, при пальпації флюктуирует. Догори освіту тривало у вигляді вузького шнура, який іде у звід кон`юнктиви.
Гістологічне дослідження видаленого освіти показало типову будову кісти, що утворилася, по всій ймовірності, з прикордонних часточок залози Краузе або з прикордонних часточок слізної залози. Ознак аденоматозного переродження не виявлено.
Аденоми залоз Краузе є щільні утворення, що розвиваються переважно в верхньому зведенні кон`юнктиви. Під впливом тиску століття на око вони нерідко приймають вид грануломатозний розростань або плоских поліпів на ніжці, що нагадують внутрішній халазион. Для диференціального діагнозу необхідно враховувати локалізацію: халазион розвивається виключно з тканини хряща. Точний діагноз можна встановити під час гістологічного дослідження: при аденомі в стромі пухлини, утвореної з сполучної тканини з судинами, виявляються канали, порожнини різних розмірів і контурів, вистелені зсередини шаром циліндричного епітелію, добре відокремленого від підлягає сполучної тканини (Покровський А.І., 1960 ). Перебіг аденом зазвичай доброякісне, хоча в окремих випадках можливий їх злоякісне переродження (Fredinger, 1964).
Лікування полягає в ранньому видаленні.