Клапанні складки слизової мішка - хвороби слізних органів
4.4 Клапанні складки слизової мішка і їх роль в лакрімальной патології
4.4.1. Клапанні складки в гирлі канальців в патогенезі атонического сльозотечі
Під атоническим сльозотечею зазвичай розуміють стійкий розлад функції слезоотводящих шляхів при їх абсолютно вільною анатомічної прохідності. У таких хворих, без будь-яких зовнішніх ознак патології, при нормальній величині і правильному положенні слізних точок кольорові функціональні канальцевая і носова проби негативні або різко уповільнені, в той час, як при промиванні слізних шляхів рідина абсолютно вільно проходить в ніс.
Даний вид наполегливої епіфори ніяк не пов`язаний з рефлекторної гиперсекрецией сльози, і всі можливі причини її появи, як правило, повністю виключаються.
З появою і визнанням теорій про провідну роль в акті слезоотведения присмоктуються здатності канальців і слізного мішка таке сльозотеча стали пояснювати функціональної ослабленностью пальпебральной частини орбікулярного м`язи (м`язи Ріолан), волокна якої обплітають стінку канальців, і м`язи Горнера, що бере участь у зміні просвіту слізного мішка. За таким розладом слезоотводящих функції в 30-х роках закріпилася назва &ldquo-функціонального&rdquo- або &ldquo-атонического&rdquo- сльозотечі. У той час були теоретично обгрунтовані, рекомендовані і знайшли практичне застосування фізіотерапевтичні методи лікування атонического сльозотечі, спрямовані на підвищення тонусу м`язів, що беруть участь в механізмі активного слезоотведения. З цією метою широко застосовувався вібраційний масаж, фарадізація, а також гальванізація століття і області слізного мішка. Широка перевірка не підтвердила ефективності такого лікування атонической епі- фори. Так, зокрема, Б.Л. Поляк (1940) і П.Є. Тихомиров (1942), перевіривши ефективність місцевої гальванізації на великій кількості хворих, ні в одному випадку не добилися усунення сльозотечі.
Мабуть, небезпідставно Ф.С. Бокштейн свого часу вказував у своїй відомій монографії, що лікування атонического сльозотечі є однією з найважчих і невдячних задач для офтальмолога. На жаль, і сьогодні, як і багато років тому, лікарі вважають цю патологію вразливим місцем. Обмежені у виборі, вони при зустрічі з такими хворими зазвичай призначають промивання слезоотводяшіх шляхів дезінфікуючими розчинами з додаванням стероїдів і анемізуючі коштів, не чекаючи і не отримуючи при цьому особливих успіхів.
У нас немає сумнівів у тому, що відсутність помітних зрушень в лікуванні атонического сльозотечі пов`язано зі старими уявленнями про сутність хвороби і помилковими оцінками традиційних функціональних досліджень слезоотводящих шляхів і, в першу чергу, канальцевої проби.
Наші серйозні сумніви щодо достовірності оцінки негативної канальцевої проби зародилися після численних спостережень над хворими з хронічними дакриоциститах, у яких при вільної анатомічної прохідності канальців проба Веста була негативною, а після дакриоцисториностомия раптом ставала позитивною.
У розділі про дакріологіческіх дослідженнях (частина перша, гл. 3) наведені вагомі доводи про недостатній інформативності існуючих варіантів проведення канальцевої проби і помилковості в оцінці всмоктуючої функції канальців при деяких патологічних процесах в слезоотводящих шляхах. Викладено методику проведення запропонованого нами нового додаткового тесту, заснованого на виявленні пофарбованої сльози в слізному канальці, і з усією очевидністю показано, що цей спосіб найбільш достовірно відображає присмоктуються функцію канальців.
Застосування цього додаткового тесту функціонального дослідження показало, що у багатьох хворих з дакриоциститах, у яких при проведенні кольоровий канальцевої проби знебарвлення очного яблука було різко загальмовано або не спостерігалося зовсім (негативна проба), функціональна присмоктує здатність канальців виявилася не порушеною.
Виникає питання, чому ж при прохідних канальцях і їх вільному повідомленні з ектазірованним слізним мішком в порожнину останнього не надходить сльоза? З якими іншими причинами могло бути пов`язано порушення слезооттока, якщо при цьому повністю виключалася атонія канальців?
Відповіді на ці питання були знайдені при операціях на слізному мішку, під час яких уважно досліджувалося місце впадання в нього слізних канальців. Відомо, що останні впадають в мішок не перпендикулярно до його зовнішній стінці, а під деяким кутом, що зумовлює утворення тут складок слизової. В окремих далеко не рідкісних випадках, вони можуть бути настільки сильно виражені, що мають вид клапанів, що перешкоджають нормальному слезооттоку.
У хворих з хронічним дакріоциститу з різко ослабленою або негативною канальцевої пробою, але з добре прохідними канальцами під час дакриоцисториностомия ми виробляли ретельну ревізію гирла канальців і часто знаходили тут клапанообразние складки слизової, частково або повністю прікрива- ющие вихідні отвори канальців. Навряд чи це могло бути чисто випадковим збігом у великої кількості оперованих хворих при негативній канальцевої пробі. Нам уявлялося цілком очевидним, що клапанні складки слизової слізного мішка в гирлі слізних канальців мають безпосередній стосунок до перешкоди слезооттока і негативною канальцевої пробі.
Негативні результати канальцевої проби у випадках наявності клапанних складок в гирлі канальців можна пояснити наступним чином. При щільному контакті один з одним або з краями канальцевого отвори клапанірующіе складки блокують гирлі канальців, а накопичується секрет підвищує тиск в порожнині мішка, що перешкоджає нормальному відтоку слізної рідини.
У той же самий час, наявність клапанів не перешкоджає проходженню рідини при промиванні, так як остання нагнітається шприцом під значно більшим тиском, ніж це має місце в природних умовах. У цих випадках при дакриоцистите рідина буде вільно фонтанувати з парної слізної точки, а якщо збережена прохідність носослізного протоки, то вона буде витікати і з носа.
Безсумнівну патогенетичну причетність клапанних складок до функціональних розладів слезоотведения підтверджують і випадки повного припинення сльозотечі у хворих після операцій освіти соустя мішка з назальной порожниною при дакриоциститах з негативною канальцевої пробою. Широке раз-ведення клаптів зі стінок слізного мішка, мобілізація їх до слизової носа, а також проведення через один з канальців лігатури з укладанням в область утвореного анастомозу спеціального дренажу (при дакриоцисториностомия в нашій модифікації) призводять до зміщення клапанних складок, завдяки чому усувається блокада гирла канальців.
В необхідних випадках, залежно від обставин, з метою деблокади гирла канальців від клапанних складок ми виробляли їх розсічення, резекцію або пластичне переміщення, завдяки чому у хворих з негативною канальцевої пробою різко зросли функціональні результати дакриоцисториностомия, про що буде викладено нижче.
Проведені дослідження і накопичені, досить вагомі, підтвердження патогенетичної ролі клапанних складок в гирлі канальців в порушенні слезооттока дали підстави припускати, що вони можуть бути причетні і до патогенезу атонического сльозотечі.
Нас цікавило принципово важливе питання, чи дійсно при цій формі епіфори має місце атонія м`язового апарату, що призводить до порушення скоротливої здатності канальцевий стінок? Чи дійсно при цьому сильно порушена або повністю відсутній присмоктує функція канальців? Чи не заважають відтоку сльози чисто механічні перешкоди - клапанні складки, що блокують гирлі слізних канальців?
При дослідженні хворих, у яких, за усталеними уявленнями, можна було діагностувати так зване атонічні сльозотеча, нами були отримані абсолютно несподівані результати. Тут не бралася до уваги патологія слезоотводящих шляхів у хворих, які прямували з діагнозом атонической епіфори, а в клініці у них виявлялися органічні зміни: звуження, Еверс, дислокації слізних точок, стриктури канальців, рефлекторне сльозотеча різного походження або, наприклад, так звана &ldquo-холодова епифора&rdquo-, часто фігурує в термінології амбулаторних окулістів. Йдеться про тих хворих, у яких звичайними методами дослідження не вдавалося виявити будь-яких перешкод для слезооттока, і при вільної прохідності промивної рідини в ніс функціональні канальцевая і носова проби були негативними.
При проведенні у 65 хворих тесту на виявлення пофарбованої сльози в канальцях у переважної більшості (87% випадків) він був чітко вираженим, і лише у невеликої частини (8 хворих -12,8%) він був ослабленим. Не виникло жодного сумніву в тому, що канальці не втратили своєї функціональної присмоктуються здатності, і повністю виключалась можливість зв`язку сльозотечі з атоническим станом канальців. При самому ретельному обстеженні не вдалося виявити будь-яких інших достовірних ознак атонії м`язів, таких як, наприклад, зниження еластичності і в`ялість століття, мляве прилягання його краю до очного яблука або відставання від нього, Еверс слізної точки, уповільнене повернення до початкових розмірів насильно розширеної зондом слізної точки. За допомогою щілинної лампи також не було виявлено ніяких анатомо-топографічних змін слізної точки і її воронки. Більш того, під час мігательних рухів при одночасному легкому зволіканні медіального краю століття було чітко видно викидання пофарбованої сльози з слізної точки. Отже, діагноз атонического сльозотечі в більшості випадків лікарями поліклінік ставилося помилково.
Звертало на себе увагу та обставина, що приблизно у 1/3 хворих (2-х осіб) при обережному введенні тонкого зонда Бумена в гирлі канальців визначалося легке пружні опір. Це перешкода вдавалося обійти зміною положення зонда. Відомо, що такі перешкоди зустрічаються і в нормі, у людей, абсолютно не страждають сльозотечею. Обумовлені вони наявністю в гирлі канальців клапанних складок Хушке-Беро і Розенмюллера. Їх нерідко приймають за рубцеві стриктури. Хибне уявлення про характер патології в цих випадках нерідко створюється і під час промивання. Так, кінець канюлі, глибоко занурений в каналец, може впертися в складку, і рідина не буде мати виходу. В інших випадках, при правильному введенні канюлі, струмінь нагнітається рідини, зустрічаючи клапанну складку, може утворити завихрення, в результаті яких може спостерігатися витікання рідини з верхньої слізної точки при одночасному появі її з носа. Підтвердженням тому, що в даному випадку перешкодою була клапанна складка, може служити вільне введення рідини після зміни положення канюлі або контрольне промивання через верхній каналец. Якщо при прохідному слізно-носовому протоці рідина буде вільно проходити в ніс, то з великою часткою ймовірності тут можна припускати наявність клапанної складки слизової.
Все це спостерігалося у наших хворих з так званої атонической епіфори. Під час промивання ми звертали увагу на інтенсивність фарбування випливає з носа рідини, яка у наших пацієнтів зазвичай була слабо жовтої лише в найперших працях, що досить характерно при наявності клапанних складок, які блокують гирла канальців. Стриктури в медіальній третині канальців можуть давати подібну картину, але тоді промивання вимагає значно більших зусиль при тиску на поршень шприца. При стенозах слізно-носового протоки безперешкодно проник і накопичився в порожнині слізного мішка колларгол дасть більш інтенсивне забарвлення промивної рідини, і воно буде підтримуватися ще деякий час, нерідко до моменту повного спорожнення шприца. Той факт, що слезоотводящие шляху можуть бути безперешкодно промиті, ще не є доказом того, що вони нормальни- таке враження часто оманливе. Рентгенологічні дослідження, проведені М. Radnot і J. Gall (1969) у хворих, які не скаржаться на епіфори, у яких слезоотводящие шляху на підставі промивання здавалися абсолютно інтактними, показали, що в 20% випадків в них є патологічні зміни.
Рентгенологічне дослідження, проведене у наших хворих, показало наступне. Частіше, ніж це можна було б пояснити випадковими збігами, на рентгенограмах визначалася деяка нерівність контурів зменшеного в розмірах слізного мішка, перегин канальців в місці загального з`єднання або безпосередньо при впадінні в мішок, іноді в гирлі канальців був вузький перешийок або навіть перерву контуру при дефекті наповнення . Мабуть, ці зміни виявлялися б більш чітко, якби слізний мішок своєю тінню не накладається на гирла канальців і не закривав їх у разі косого впадінні в саккальную порожнину. На багатьох знімках була різко посилена &ldquo-талія&rdquo- при переході мішка в слізно-носової протоки, а сам просвіт каналу був уже, ніж в нормі. Чіткіше зазначені зміни виявлялися на знімках, зроблених при укладанні за нашою методикою, коли хворий лягав на знімальний стіл на спину, горілиць, піднявши підборіддя. Слізно-носовий канал при такому положенні знаходиться вище рівня канальців. Контрастну речовину поступово заповнює всі слезоотводящие шляху від низу до верху, залишаючись в них в колишньому обсязі. У ніс потрапляє тільки надлишкова частина йодолипола, яка виливається &ldquo-через край&rdquo- доверху наповненій перевернутої порожнини вертикального відділу слізних шляхів.
Рентгенологічна картина дає підставу імовірно трактувати виявлені у ряду хворих зміни як збільшення клапанних складок в гирлі канальців з проявами спаечно-стенозирующего процесу в області слізного мішка і слізно-носового протоки. Дуже часто при, здавалося б, хорошої прохідності промивної рідини в ніс рентгенологічно визначається стенозирующий дакріоцистит або звуження слізно-носового протоки, що їх вдаватися до хірургічного втручання для відновлення втраченої слезоотводящих функції. При цьому стенозирующий процес, як з`ясовувалося на операційному столі, нерідко поєднувався з клапанними складками в гирлі слізних канальців.
Ці складки слизової оболонки в гирлі канальців, роль яких у розвитку порушень механізму слезоотведения до теперішнього часу недооцінюється, мабуть, є однією з головних причин так званого атонического сльозотечі.
На підставі проведених досліджень ми можемо вважати твердо встановленим, що при певних патологічних станах клапанні складки слизової у місця впадання слізних канальців в мішок можуть стати перешкодою для нормального слезоотведения. З великою часткою ймовірності можна припустити, що і в патогенезі так званого &ldquo-атонического&rdquo- сльозотечі&rdquo- вони грають дуже важливу роль. Через недосконалість методів дослідження присмоктуються діяльності канальців порушення слезоотведения, викликане функціональної блокадою гирла канальців, помилково пов`язується з атоническим станом м`язового апарату, і такий поширений діагноз &ldquo-атонічні сльозотеча&rdquo- може не відповідати діючим суті патологічного процесу. Мабуть, назріла необхідність зробити переоцінку даного питання і виділити функціональний блок гирла канальців як самостійний діагноз, найбільш правильно відповідає дійсному стану речей. При цьому потрібна розробка додаткових методів виявлення клапанних складок, оскільки їх виявлення нерідко представляється важким завданням, а в деяких випадках це питання достовірно може бути вирішене тільки на операційному столі.
4.4.2. Клапанні складки в патогенезі водянки і подвоєною порожнини слізного мішка
Хронічне утруднення слезооттока, обумовлене звуженням або заращен и- їм слізно-носового протоки, призводить до накопичення і застою сльози і секрету слизової в порожнині слізного мішка і його Ектазій. До прогресуванню цього процесу привертають виражені клапанні складки слизової в гирлі канальців, які можуть створювати труднощі для ретроградного виходу накопичується виділень і тим самим сприяють підвищенню напруги в порожнині мішка. Якщо клапани в гирлі канальців нещільно блокують їх вихідні отвори, то при тиску на область слізного мішка слиз або гній виділяються через слізні точки без особливих труднощів. Виділення може також видавлюватися в ніс, якщо ще не повністю порушена прохідність слізно-носового протоки, або має місце интраназальная фістула слізного мішка. При цьому і при промиванні рідина може л проникати в носову порожнину.
Водянка слізного мішка з різко вираженою ектазією і витончення його стінок розвивається в тому випадку, коли виділення не має ніякого виходу ні в ніс, ні в кон`юнктивальну порожнину через канальці. Устя останніх можуть бути не тільки приховані клапанами, а й щільно припаятися до них.
У першому випадку при діагностичному зондуванні зонд Боумена може майже безперешкодно проходити до упору в щільну стінку або увійти в слізний мішок три деякому зміні напрямку його просування. Часто буває так, що відразу слідом за витягом зонда з слізних точок починає виділятися рідкий слиз, «збіг якої посилюється при натисканні на область мішка. Це вірний ознака блокади гирла канальця клапанної складкою, яка змістилася при введенні зонда.
При приросшем клапані або при рубцевої непрохідності просунути зонд до упору в кістку не вдається.
Клапанні складки мають, на нашу думку, саме пряме відношення до утворення подвоєною порожнини слізного мішка. Дубликатура слізного мішка розвиваєте при хронічних ектатіческіх дакриоциститах і зустрічається порівняно рідко.
Офтальмологи мало знайомі з цією патологією і нерідко роблять помилки при дакриоцисториностомия, що призводять до невдалих наслідків операцій (Бакин Л.М., 1965). В інструкціях і спеціальних монографіях не наводиться описів цього своєрідного патологічного стану.
Одними з перших, хто привернув увагу офтальмологів до можливої наявності двокамерного слізного мішка, були Е.О. Саксонова і В.Н. Янчевская (1964), хоча згадка про цю патологію мається на повідомленні М.І. Авербаха (1927), який у одного хворого спостерігав дубликатуру слізного мішка. Про один випадок
дублікатури слізного мішка повідомив Х.С. Мірзаханов (1968). Є підстави припускати, що двокамерні мішка зустрічається частіше. Є.О. Саксонова і В.Н. Янчевская за короткий відрізок часу (1960-1962) спостерігали 8 хворих і пов`язували освіту додаткової порожнини мішка з повторними флегмонозні запаленнями. Автори виділяють кілька анатомічних варіантів подвійного слізного мішка, які обумовлюють особливості клінічної картини:
а) Порожнина слізного мішка повідомляється з канальцями, друга, додаткова, порожнину абсолютно ізольована. При вираженій Ектазій слізного мішка тиск на нього призводить до появи незначної кількості виділень з точок або повної його відсутності. При промиванні рідина в ніс не проходить.
б) Справжня порожнину слізного мішка повідомляється з канальцями, додаткова повідомляється з носом через слізно-носової протоки або внутрішню фістулу, або має вихід назовні через шкірну фістулу. При натисканні на область мішка з точок виділяється невелика кількість виділень, або воно відсутнє, велика частина вмісту потрапляє в ніс або виділяється через фістулу назовні, промивна рідина в ніс не проходить.
в) Між порожниною істинного мішка і дублікатурной порожниною є постійне або непостійне повідомлення. При тиску на область слізного мішка з слізних точок виділяється дуже багато надзвичайно небезпечні. Воно може потрапляти в ніс, а то й повністю облітерірован слізно-носовий канал. Залежно від цього і промивна рідина буде витікати через слізні точки або протікати в ніс.
г) Канальці облітерірован, обидві порожнини ізольовані і не мають зв`язку з носом. Відбувається найбільш виражена ектазія мішка з атрофією слизової, утворюється кіста. При натисканні на область слізного мішка виділення відсутня, промивання слізних шляхів неможливо.
При дакриоцисториностомия по Дюпюї-Дютану автори рекомендують сікти внутрішню стінку дублікатурной порожнини з наступним накладенням анастомозу між істинною порожниною слізного мішка і носом або сікти обидві стінки, як при операції по Тоті. Це забезпечує позитивний ефект хірургічного втручання.
за &ldquo-справжню&rdquo- порожнину мішка визнають камеру, що сполучається з канальцями, а камеру, звернену до слізної ямці - за дубликатуру порожнини, що виникла після флегмонозних запалень. За справжню внутрішню стінку мішка визнається розділяє камери перегородка, а внутрішня стінка додаткової порожнини - як змінена складка слизової. Тим часом, гістологічне дослідження цієї тканини показало, що вона не є капсулою абсцесу, а має типову будову слизової слізного мішка з наявністю періваскулітов і лімфоцитарні фолікулів.
Механізм утворення двокамерного мішка нам видається дещо іншим. Як відомо, на латеральної стінці мішка знаходиться дивертикул (синус Майера), в який впадають слізні канальці загальним гирлом або окремими отворами. На кордоні цього синуса з мішком є складки слизової. При хронічному запаленні слизової вертикального відділу з подальшим процесом стенозирования слізно-носового протоки відбувається затримка виділень в порожнині мішка, а також скупчення його в Майеровой дивертикулі. Складне становище відпливу призводить до поступової Ектазій порожнини мішка і його дивертикулу, розміри якого можуть сильно збільшуватися (рис. 46 а, б, в). Разом з цим йде процес відмежування обох порожнин.
Мал. 46. Механізм утворення дублікатурной порожнини слізного мішка з Майерова синуса
Слізно-носової протоки Стенозуючий, але повного припинення його повідомлення з порожниною носа може не настати (г). Частково або повністю може порушитися сполучення між мішком і синусом: розтягнуті складки останнього діють як клапани, в інших випадках в результаті запалення вони можуть зростися і ізолювати обидві порожнини (д). Наростаюча дилятация синуса призводить до здавлення,
і потім і до зрощення просвіту проходить через його стінку гирла слізних канальців. і може виникнути такий стан, що скупчується секрет не матиме виходу (з). Такий стан призводить до ще більш вираженою Ектазій слізного мішка, витончення і атрофії його слизової, яка з часом зовсім перестане секретировать, розвивається гидроцеле мішка. Дуже часто, але зовсім не обов`язково, зазначений процес супроводжується перемежованими флегмонозні запаленнями, які можуть давати різні результати, приводячи, зокрема, до утворення зовнішніх і внутрішніх фістул мішка (е, ж).
Під нашим спостереженням знаходилися 19 хворих, які страждають дакриоциститах. у яких при дакриоцисториностомия була встановлена двокамерні слізного мішка. У 13 хворих камери були повністю ізольовані один від одного, у 6: ні мали повідомлення один з одним. З числа цих хворих 10 осіб були в віці від 20 до 40 років, 4 - від 40 до 60 і вік 5-ти хворих був старше 60 років-3 пацієнта були чоловіки, 16 - жінки в 9 випадках захворювання було правостороннім, в 10 лівостороннім. У всіх випадках захворювання було тривалим з давністю процесу від 4 до 12 років. Флегмонозні запалення відзначені у 8 хворих, в тому числі у 5 вони були рецидивуючими, у 11 хворих ніяких загострень хронічного запалення не встановлено.
Як приклади можна навести такі спостереження:
- Хвора П-ва, 42 роки, страждає наполегливою сльозотечею з лівого ока близько 5 років. Приблизно півтора року тому в області слізного мішка з`явилося безболісне випинання, тиск на яке призводило до появи в оці великої кількості тягучою, напівпрозорої слизу. В останні 3-4 місяці слиз перестала видавлюватися, але разом з тим випинання стало помітно зростати. Гострих запалень в цій області не було.
При огляді є деформація внутрішнього кута лівої очної щілини за рахунок різкої Ектазій слізного мішка. Пальпаціябезболісна, визначається флуктуація. При натисканні на слізний мішок з точок нічого не виділяється. Канальцева проба негативна, канальцевий тест за нашою методикою свідчить про збереження присмоктуються здатності, носова проба негативна. Зонд Боумена № 1 вільно проходить до упору в слізну кістку, проте в гирлі канальця відчувається опір. І після зондування тиском на слізний мішок спорожнити його вміст через слізні точки не вдається.
Встановлено діагноз: облітерація носослезного протоки, хронічний дакріоцистит з ектазією слізного мішка лівого ока.
Проведена дакриоцисториностомия. При розтині порожнини слізного мішка в рану витекла каламутна слиз, однак її незначна кількість явно не відповідало великим розмірам збільшеною порожнини мішка. Після туалету розкритої порожнини не було видно усть канальців. Введенням зонда встановлена додаткова порожнину слізного мішка, стінка якої виявилася не розкритою. Після розрізу цієї перегородки витекло більше кількість слизу. Порожнина за розмірами була більша за першу, стінки обох були абсолютно рівними, але істонченнимі- добре помітне загальне гирлі канальців мало косий напрямок, тут була невелика тонка полумісячну освіту.
Розділяла порожнини перегородка повністю висічена, надлишкова тканина передньої стінки висічена частково, після чого між мішком і порожниною носа накладено анастомоз по Дюпюі- Дютану з профілактичною тампонадой соустя гумовим ковпачком.
Післяопераційний перебіг гладке, сльозотеча зникло, промивна рідина струменем проходить в ніс. Хвора виписана з клініки з одужанням.
Післяопераційний діагноз: зрощення слізно-носового каналу, хронічний дакріоцистит, дубликатура слізного мішка за рахунок Ектазій синуса Майера, стан після дакриоцисториностомия.
- Хвора Т-на Т.Н., 37 років, поступила в клініку для хірургічного втручання з діагнозом: кіста слізного мішка (гідропс) лівого ока. Сльозотеча турбує протягом 7 років, пухлина в області слізного мішка з`явилася 2 роки тому, ні разу не запалюються.
Проведена дакриоцисториностомия по Дюпюї-Дютану. Під час операції виявлено, що порожнину слізного мішка виявилася двухкамерной. Медійна камера, звернена до кістки, ямці, була сліпою, латеральна порожнину, прилегла до канальцям, також не мала сполучення з ними-в гирлі канальців визначалося зрощення.
Розділяє порожнини діафрагма розсічена, стриктура канальців форсована зондуванням, для профілактики заращения відновленого слезооттока в сполучення вставлений гумовий ковпачок, що фіксують нитки якого виведені через обидва канальця. Хвора виписалася з одужанням.
- Хвора К-ва М.В., 60 років, оперована в клініці з приводу хронічного гнійного дакриоцистита. Захворювання почалося 4 роки тому зі сльозотечі з гнійними виділеннями. Двічі було флегмонозное запалення з проривом гною назовні. Останній раз запалення було 3,5 місяці тому. При накладенні соустья слізний мішок виявився різко збільшеним, двокамерним. Зайва стінка мішка висічена, після чого накладено анастомоз з порожниною носа по Дюпюї-Дютану з профілактичною тампонадой соустя гумовим ковпачком.
Хвора виписана з клініки з виздоровленіем- сльозотеча припинилося, промивна рідина вільно проходить в ніс, канальцевая і носова проби позитивні.
