Гіперосмолярна кома - дитячий цукровий діабет

Відео: цукровий діабет гіпоглікемічна кома

До невідкладних станів при цукровому діабеті поряд з гіперкетонемічній комою ставиться і гіперосмолярна кома. Основною причиною розвитку гиперосмолярная коми, так само як і гіперкетонемічній, є інсулінова недостатність.
В основі патогенезу гиперосмолярной коми лежить значне підвищення осмолярності крові в результаті високої гіперглікемії, гіпернатріємії та різкої внутрішньоклітинної дегідратації.
Гіперосмолярна кома зустрічається значно рідше гіперкетонеміческой- в дитячому віці вона буває дуже рідко.
Розвитку гиперосмолярной коми можуть сприяти недостатня компенсація цукрового діабету, порушення дієти (надмірне вживання вуглеводів), приєднання інтеркурентних захворювань, диспепсичні розлади (блювота, пронос) і ін.
Клінічна картина гиперосмолярной коми розвивається поступово, протягом декількох днів. Наростають поліурія, полідипсія, слабкість. Стан поступово погіршується, з`являються ознаки дегідратації - сухість шкіри і слизових оболонок, зниження тургору шкіри, тонусу очних яблок- прогресує слабкість. Психічна загальмованість варіює від сонливості до коми. Відзначаються прискорене поверхневе дихання (тахіпное), тахікардія, зниження артеріального тиску. Часто виявляються неврологічні порушення: ністагм, патологічні рефлекси, судоми, гіпертермія. З розвитком коми різко зменшується сечовиділення, нерідко розвивається анурія. На відміну від гіперкетонемічній коми запаху ацетону у видихуваному повітрі не відчувається.
Основними біохімічними критеріями гиперосмолярной коми є різко виражена гіперглікемія, що досягає в деяких випадках 33,3 ммоль / л і вище-зазвичай гипернатриемия (хоча є вказівки на нормальний і навіть знижений рівень натрію) - різко підвищений осмотичний тиск крові (осмолярність плазми досягає 400-500 мосм / л при нормі 275-295 мосм / л). У сироватці крові підвищений вміст білка, залишкового азоту, сечовини. Характерні гиперлейкоцитоз, високий вміст гемоглобіну, збільшується гематокрит. Рівень бікарбонату натрію і рН крові нормальні. Концентрація калію в крові нормальна або трохи підвищена. Відсутня гіперкетонемія. У сечі високий вміст цукру, реакція сечі на ацетон негативна.
Лікування гиперосмолярная коми передбачає два основних моменти: усунення дегідратації внутрішньовенним введенням великої кількості рідини і усунення гіперглікемії ін`єкціями інсуліну (короткої дії).
Для усунення дегідратації внутрішньовенно крапельно вводять гіпотонічний (0,45%) розчин хлориду натрію. Застосування на початку лікування изотонических і гіпертонічних розчинів протипоказане через можливе посилення гиперосмолярности, по цих же міркувань до зниження гіперглікемії (до 11,0 ммоль / л) додавати до вводиться гипотоническому розчину розчин глюкози не рекомендується. Кількість рідини, що вводиться визначається індивідуально, введення триває, до зниження осмолярності крові майже до норми, до відновлення ясного свідомості.
Завдяки збільшенню об`єму циркулюючої плазми знижується висока концентрація цукру, натрію та інших розчинених у плазмі речовин. Протягом декількох днів з урахуванням тяжкості стану вводять рідину по 4-8 л / добу і більше. Особливо швидко потрібно вводити рідину в перші години виведення з коми.
Введення інсуліну починають після того, як почалася дегідратація, щоб уникнути гіповолемії і колапсу. Є свідчення про те, що при гиперосмолярная комі хворі високочутливі до інсуліну. Доцільніше спочатку вводити малі дози інсуліну - 0,1 ОД / кг / год. Принцип інсулінотерапії при гиперосмолярная комі той же, що і при кетоацидотической комі.
Так як при лікуванні гиперосмолярной коми хворий отримує багато рідини і інсулін, можливі гіпоглікемічні стани. Швидке зниження глікемії супроводжується різким падінням осмолярності, що може призвести до набряку мозку. У зв`язку з цим при зменшенні глікемії до 11 ммоль / л і зменшенні глікозурії до рідини, що вводиться потрібно додавати глюкозу в 2,5-5% концентрації, але тільки не в перший день. Інсулін вводять під контролем цукру крові (визначаючи його кожні 1-2 год).
За час лікування поряд зі зниженням гіперглікемії можливі зниження рівня калію в крові і розвиток гіпокаліємії навіть при його нормальному і навіть підвищеному вихідному рівні. Виражена гіпокаліємія може стати причиною летального результату. Введення хлориду калію слід починати з самого початку лікування в тих же кількостях, як і при гіперкетонемічній комі, під контролем рівня калію в крові і ЕКГ.
Поряд із зазначеним вище лікуванням призначають за показаннями симптоматичну терапію: для попередження серцево-судинних порушень вводять кордіамін, корглікон, використовують вітамінотерапію, оксигенотерапію.