Інсулінорезистентність - дитячий цукровий діабет
Відео: Пігулка від 7 червня 2016 року Ревматоїдний артрит, Дитячий цукровий діабет, Безсоння
Лікування інсуліном може зумовити ускладнення: інсулінорезистентність, липодистрофии, алергічні реакції.
термін "інсулінорезистентності діабет" був введений в кінці 30-х років, але до теперішнього часу інсулінорезистентність залишається важким станом, погано піддається терапії.
Різні автори приймають за критерій інсулінорезистентності різну потребу в інсуліні.
У нормі бета-клітини острівців Лангерганса виробляють інсулін в кількості 20-40 ОД / добу.
Комітет експертів ВООЗ вважає, що термін «інсулінорезистентність» слід застосовувати до хворих, яким поза кетоацидозу і інфекції необхідно вводити інсулін не менше 200 ОД / добу протягом хоча б двох днів. Ряд авторів виділяють відносну резистентність, коли потреба в інсуліні перевищує 50-60 ОД / добу. Вважають, що якщо дитині для компенсації стану потрібно більше 1,5 ОД / кг, то можна говорити про справжню, імунорезистентність. У дитячому віці абсолютна інсулінорезистентність виявляється дуже рідко. Відносної резистентністю (до інсуліну ми вважаємо ті випадки, коли доза інсуліну перевищує 80 ОД / добу за відсутності кетоацидозу та інфекційних захворювань.
За сучасними даними, в основі хронічної інсулінорезистентності можуть лежати численні фактори: гормональні, метаболічні, імунологічні, порушення нервової регуляції та ін. При инсулинзависимом цукровому діабеті причиною цього феномена є надмірне утворення «діабетогенних гормонів» - катехоламінів, кортизолу, глюкагону, гормону росту, які послаблюють дію ендогенного інсуліну.
На резистентність до інсуліну впливають підвищення концентрації кетонових тіл, вільних жирних кислот в крові, ацидоз, гіперосмолярність.
Останнім часом велику роль у виникненні інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет відводять імунним процесам. Основна увага приділяється підвищеного утворення інсулінових антитіл класу 1Gg проти бичачого і в меншій мірі свинячого інсуліну.
У деяких хворих виявляється зниження чутливості до вводиться підшкірно інсуліну при збереженні чутливості до його внутрішньовенного введення в результаті місцевого руйнування інсуліну.
У виникненні інсулінорезистентності важливе місце займають множинні липодистрофии в ділянках ін`єкцій інсуліну. Інсулін, введений в ділянки липодистрофии, недостатньо всмоктується, створюючи картину відносної резистентності. Певна роль відводиться надлишковій масі тіла хворих, яка обумовлює підвищення зв`язування інсуліну жировою тканиною.
Наші спостереження показують, що отноеітельная інсулінорезистентність частіше розвивається у дітей в препубертатном і пубертатному періодах. У дітей з важким перебігом захворювання при микроангиопатии утворення антитіл до інсуліну вище, ніж у хворих без микроангиопатии і зі середньотяжким формами захворювання. У хворих з Ліподистрофія утворення антитіл також було достовірно інтенсивніше, ніж у хворих без липодистрофии.
Антитіла до інсуліну можуть утворитися вже протягом першого року інсулінотерапії, в подальшому їх кількість збільшується, а максимум 0 | бнаружівается до 3-5-му році лікування. Є дані про те, що антигенними властивостями володіє і ендогенний інсулін, що підтверджується виявленням антитіл у дітей на початковій стадії захворювання, які не отримували інсулін. Здається, можна припустити, що в деяких випадках аутоантитіла грають певну роль в патогенезі цукрового діабету. Таким чином, всі перераховані вище фактори посилюють тяжкість захворювання у дитини і збільшують потребу в гормоні.
Основним методом лікування інсулінорезистентності залишається переведення хворого на високоочищений свинячий інсулін. Для боротьби з інсулінорезистентністю, обумовленої високим титром антитіл в крові, застосовують кортикостероїдні препарати. Ми застосовували преднізолон у дітей, хворих на цукровий діабет, з високим титром антитіл в крові. Доза преднізолону протягом 2 тижнів становила приблизно 15 мг / сут, в подальшому її поступово знижували до мінімуму під контролем дослідження антитіл до інсуліну. У частини хворих відзначався позитивний ефект, знижувався титр антитіл, зменшувалася доза інсуліну. У ряду хворих глюкокортикоїди були неефективні.
У хворих з відносною резистентністю до інсуліну і надмірною масою тіла з метою зниження добової дози інсуліну застосовували цукрознижувальні препарати бігуанідового ряду. У більшості хворих отримано позитивний ефект. При важкій формі захворювання доза інсуліну знижувалася на 20-25%, а при середньо - на 30-36% від вихідної.
Для боротьби з інсулінорезистентністю застосовуються також препарати, що сприяють збільшенню проникності капілярів - лидаза, гіалуронідаза. Лідазу призначають внутрішньом`язово по 64 ОД / добу протягом 10 днів. Зниження дози інсуліну становила 10-20%.
