Кетоацидотическая кома - дитячий цукровий діабет

Відео: історія хвороби цукровий діабет 1 типу кетоацидотическая кулі

Відео: Як розвивається цукровий діабет 2 типу

Глава 5. Лікування невідкладних станів при цукровому діабеті
кетоацидотическая кома         

Діабетична кетоацидотическая (гіперкетонімічна) кома - одне з найважчих ускладнень цукрового діабету у дітей, що вимагає невідкладної та кваліфікованої допомоги.
Кетоацидотическая кома найчастіше розвивається у хворих з пізно діагностованим цукровим діабетом. У дітей, які тривалий час хворіють на цукровий діабет, причиною коми можуть бути перерви в лікуванні інсуліном або введення його в неадекватною (необгрунтовано зниженою) дозі, грубі порушення дієти (зловживання вуглеводами, жирами), яка приєдналася інтеркурентних захворювання, невідкладні хірургічні втручання при неадекватному лікуванні діабету, травми , психоемоційне перенапруження та ін.
Звідси випливає, що основна профілактика кетоацідотіческойкоми полягає в ранньому виявленні цукрового діабету, його повсякденний правильному лікуванні під систематичним лікарським і лабораторним контролем, своєчасному виявленні інтеркурентних захворювань і стресових стані з внесенням коректив у підтримуючу терапію, постійному диспансерному спостереженні.
Лікарю і близьким хворого, особливо батькам, необхідно мати чітке уявлення про самих ранніх проявах коми і про невідкладну допомогу при ній.
Кетоацидотическая кома розвивається поступово: від перших симптомів до повної клінічної картини зазвичай проходить кілька днів і навіть тижнів. Однак коматозний стан у дитини з цукровим діабетом може розвинутися протягом декількох годин, особливо при гострому інфекційному захворюванні, при екстреної хірургічної операції.
Діабетична кома проходить кілька стадій -4 стадію декомпенсації цукрового діабету, прекоми, що починається коми і повного симптомокомплексу коми.
Клінічного прояву коми звичайно передує період декомпенсації цукрового діабету (компенсований кетоацидоз), що виражається в поліурії, полідипсія, схуднення, слабкість, нудота, головний біль.
Прекома, або прекоматозний стан, - це важкий кетоацидоз. Розвивається анорексія, зникає інтерес до навколишнього, дитина стає млявою, сонливою, посилюються поліурія і полідипсія, нудота стає постійною, з`являється блювота. Наростають явища дегідратації, ь видихуваному повітрі визначається запах ацетону. Рівень цукру в крові перевищує 16,5 ммоль / л, в сечі визначаються позитивна реакція на ацетон, велика кількість цукру.
Якщо не вжити заходів, то розвивається коматозний стан з посилюванням всіх симптомів прекоми і втратою свідомості. Важливою ознакою є різка дегідратація - сухість шкіри і слизових оболонок. Знижується артеріальний тиск, частішає пульс, настає розлад дихання (різко посилене гучне дихання Куссмауля). Нерідко відзначаються ПСЕВДОПЕРИТОНЕАЛЬНОГО явища - розлиті болі в животі. Живіт може бути напруженим, різко болючим при пальпації, нерідко визначаються симптоми подразнення очеревини, збільшення печінки, нестримне блювання. Симптоми «гострого живота» зникають після усунення кетоацидозу. У цей час важливо діагностувати Кетоацидотичної кому, оскільки при діагностичної помилку хірургічне втручання нерідко ускладнює стан хворого і може закінчитися летально.
Відзначається гіпотонія м`язів, знижується тонус очних яблук. Реакція зіниць на світло млява, сухожильні рефлекси знижені або відсутні. Можуть визначатися менінгеальні симптоми. Поліурія змінюється олігурією, а потім анурією.
Рівень цукру в крові значно підвищується (досягаючи іноді 55,5 ммоль / л і більше), але можливий розвиток коми і при відносно невисокому його рівні. Рівень кетонових тел підвищується в кілька разів. Виражені глюкозурія і кетонурія. Зміст бікарбонату натрію в плазмі зменшено, рН крові також знижений.
В результаті підвищеного розпаду білка підвищується вміст в крові залишкового азоту, сечовини, креатиніну. Підвищення ліполізу в крові призводить до різкого збільшення кількості вільних жирних кислот, і тригліцеридів, підвищується вміст холестерину. Через міграції клітинного калію і гіповолемії рівень калію в плазмі під час коми до початку лікування, як правило, нормальний. Після початку інсулінотерапії внаслідок підвищеного надходження калію в клітини в результаті поліпшення вуглеводного і білкового обміну, підвищення проникності клітинних мембран знижується рівень калію. Характерні гіпонатріємія і гіпохлоремія.
При кетоацидотической комі відзначаються лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Дегідратація і згущення крові обумовлюють збільшення кількості еритроцитів, гемоглобіну. Дитина в стані діабетичної коми потребує невідкладної госпіталізації (у відділення інтенсивної терапії). У стаціонарі за хворим необхідно організувати систематичне лікарське спостереження і індивідуальний сестринський пост.

Лікування кетоацідотіческойкоми має бути комплексним і патогенетичним. Основні лікувальні заходи спрямовані на усунення інсулінової недостатності, кетоацидозу, дегідратації, відновлення порушеного обміну речовин. До початку невідкладної терапії терміново досліджують кров на цукор, визначають кислотно-лужний стан, гемоглобін,
гематокрит, протромбін, терміново досліджують сечу на цукор і ацетон. При відсутності самостійного сечовипускання сечу беруть катетером. Перед початком терапії необхідно взяти кров з вени для дослідження на кетонові тіла, ліпіди, електроліти- сечовину, креатинін, залишковий азот, а також записати ЕКГ. Частота вимірювання цих показників залежить від тяжкості стану хворого. З перших годин перебування у відділенні на хворого заводять лист спостереження, в який заносять всі життєво важливі показники, що відображають стан хворого, результати лабораторного дослідження, що проводяться лікувальні заходи. При лікуванні дитини з кетоацидотической комою необхідно стежити за глікемії, кислотно-основним станом, гемо- глобіном, гематокритом кожні 2-3 год, диурезом за відсутності самостійного сечовипускання протягом 6 ч сечу спускати катетером). При записи об`єктивного-статусу больногов аркуші спостережень відбивають тяжкість стану, свідомість, частоту і характер дихання (дихання типу Куссмауля), пульс, артеріальний тиск, нудоту, блювоту, запах ацетону в повітрі, що видихається, характер сечовиділення, температуру тіла, стан шкіри і ін.
На всіх етапах лікування в листі спостережень необхідно зазначати кількість і метод введення інсуліна- (внутрішньовенно, внутрішньом`язово, підшкірно), загальна кількість введеної рідини (внутрішньовенно, всередину, ректально) і вид. інфузійних розчинів, загальна кількість введеної глюкози і її розрахунок на одиницю введеного інсуліну, інші види терапії і показання до їх призначення.
У листі спостережень необхідно відзначати, також динаміку результатів основних лабораторних досліджень на тлі проведеної терапії, а саме гликемию, кетонові тіла, рН крові, рівень калію, натрію, залишковий азот, сечовину крові, осмолярність плазми.
Єдиної схеми лікування, кетоацідотіческойкоми не існує, вона залежить від тяжкості стану, віку, індивідуальних особливостей дитини. Для лікування діабетичної коми використовується тільки інсулін короткої дії (простий інсулін, суінсулін, актрапид). Початкова (перша) доза інсуліну залежить від вираженості кетоацидозу, рівня глікемії, віку дитини, тривалості коматозного стану. При виведенні з кетоацідотіческойкоми традиційним методом ( «режим великих доз») початкова доза інсуліну у дітей, раніше його котрі одержували, повинна становити 0,5-1 ОД / кг. Особливу обережність при введенні інсуліну слід дотримуватися у дітей перших років життя. У першій ін`єкції дітям шкільного віку вводять близько 20-30 ОД інсуліну, дітям дошкільного віку - 10-20 ОД. При вираженій діабетичної коми, коли потрібне негайне дію інсуліну, частина першої дози (третина або половину) можна ввести внутрішньовенно. Другу ін`єкцію інсуліну роблять через 2-3 год після першої, взявши кров для дослідження на цукор, сечу - на цукор і ацетон. Якщо результат дослідження показує, що діабетична кетонемия зберігається і немає тенденції до зниження глікемії, то вводять ту ж дозу інсуліну. Якщо рівень цукру в крові знизився, то доза інсуліну зменшується на половину первісної. Третя ін`єкція інсуліну зазвичай становить третину або половину попередньої, її роблять через 3-4 ч. Надалі інсулін вводять також під контролем рівня цукру в крові і в сечі, не частіше, ніж через 4 ч, в поступово спадної дозі (зазвичай 6-4 ОД). Протягом другої доби інсулін вводиться зазвичай в 5 ін`єкціях: перед сніданком, обідом, вечерею, в 24 ч і 6 ч. До дозуванні інсуліну слід підходити строго індивідуально з урахуванням глікемії і глюкозурії, а також загального стану дитини. Якщо в стаціонар надходить дитина, які тривалий час хворіє на цукровий діабет, але не отримав інсулін будинку в день розвитку коми, то тактика терапії звичайна. Якщо до надходження в стаціонар дитина отримала добову дозу пролонгованої інсуліну, то терапія проводиться також лише звичайним інсуліном і за тими ж принципами, але з урахуванням дози і виду інсуліну, введеного будинку, і часу, що пройшов з моменту ін`єкції (зазвичай по 4 6 ОД кожні 4-6 ч під контролем глікемії і глюкозурії). На другу добу призначається дрібно інсулін короткої дії.
В даний час при лікуванні кетоацідотіческойкоми поряд зі старим традиційним методом із застосуванням великих доз інсуліну запропоновано і з успіхом застосовується тривале введення малих доз інсуліну ( «режим малих доз»). Досягнутий при цьому рівень інсуліну достатній для транспорту глюкози і придушення ліполізу.
Режим малих доз інсуліну в лікуванні коматозних хворих забезпечує стабільний рівень інсуліну в крові і зменшує його кількість, необхідне для виведення хворого з коми. Крім того, лікування малими дозами інсуліну зменшує можливість розвитку гіпоглікемії, гіпокаліємії, що не настільки рідко спостерігається при введенні великих доз інсуліну. Оптимальна рекомендована при «режимі малих доз» доза інсуліну - 0,1 ОД / кг / год з можливими індивідуальними коливаннями в межах 0,05-0,2 ОД. Доцільно ввести одноразово інсулін в дозі 0,1 ОД / кг, рівенно крапельно в дозі 0,1 ОД / кг / год.
Хороший ефект можна отримати за допомогою апарату «Біо-статор» (США-ФРН), який дозволяє автоматично регулювати внутрішньовенне введення інсуліну або глюкози в залежності від рівня глікемії, що реєструється постійно.
Боротьба з дегідратацією - важлива ланка в патогенетичній терапії кетоацідотіческойкоми. Парентеральне введення рідини обов`язково для боротьби зі зневодненням, кетоацидозом і циркуляторними розладами. Інфузійні розчини вибирають з урахуванням показників глікемії і калієм.
Одночасно з першим введенням інсуліну необхідно внутрішньовенно струменево ввести від 100 до 300 мл ізотонічного розчину хлориду натрію в залежності від віку дитини (5 мл / кг), потім налагоджується крапельне введення рідини.
Лікар повинен вивести хворого із стану діабетичної коми протягом перших 6 год, в цей період терапія повинна бути найбільш активною. У перші 6 год дитина повинна отримати третину призначеної на добу рідини з урахуванням струминного введення (25 мл / кг в перші 6 год лікування) і дві третини добової кількості рідини за решту доби (50 мл / кг) з рівномірним введенням. Добова кількість рідини, що вводиться зазвичай становить у дітей до 3 років 1000 мол, до 6 років - 1500 мл, до 10 років - 2000 мл, старше 10 років-2500-3000 мл.
Після струминного введення налагоджується крапельне введення ізотонічного розчину хлориду натрію з 5% розчином глюкози в співвідношенні 2: 1. Введення 5% розчину глюкози можливо лише після падіння глікемії в крові нижче 1,6,55 ммоль / л, в протилежному випадку глюкоза буде підвищувати гиперосмолярность, посилювати ексікоз. Через 3-4 годин від початку лікування, коли можна очікувати гіпоглікемії і гіпокаліємії у коматозного хворого, доцільно замінити ізотонічний розчин хлориду натрію і 5% розчин глюкози растворa Рінгера і 5% розчином глюкози в рівних кількостях.
Через 4-6 годин від початку лікування для запобігання гіпоглікемії (під контролем показників цукру крові) можна переходити на більш концентровані розчини глюкози (5-10%). При виведенні хворого з кетоацідотіческойкоми при швидкому падінні глікемії можлива гіпоглікемія (навіть при відносно високому рівні цукру в крові), що зазвичай проявляється різким погіршенням стану хворого, появою пітливості, тремтіння, судом. Для купірування гіпоглікемічного стану терміново вводять 10-20 мл 40% розчину глюкози. Потрібно пам`ятати, що для уникнення гіпоглікемії після 6 годин від початку лікування (при відносно невисокій гіперглікемії) введення інсуліну повинно бути забезпечено адекватним кількістю глюкози, не менше 1 г / ОД.
З метою запобігання гіпоглікемії при виведенні дитини з кетоацідотіческойкоми також не слід прагнути до значного зниження гіперглікемії (нижче 11,0- 13,75 ммоль / л).
При вкрай важкому ацидозі (при вираженому токсичному диханні) можливо внутрішньовенне введення 4% розчину бікарбонату натрію - не більше 5 мл / кг (0,2 г / кг). Розчин бікарбонату натрію вводять під строгим контролем рН крові (рН крові 7,0-7,1 і нижче). При безконтрольному введення лужного розчину можливий розвиток алкалозу з різкою гіпокаліємією, набряком мозку. Для зменшення ацидозу 2% розчин бікарбонату натрію можна вводити ректально після очисної клізми.
Гіпокаліємія при кетоацидотической комі, що є важким ускладненням, частіше розвивається через 3-4 годин від початку лікування інсуліном і введенням рідини на тлі зниження глікемії і зменшення ацидозу. Для попередження гіпокаліємії через 3-4 годин від початку лікування коми рекомендується введення розчину Рінгера. При вираженій гіпокаліємії (зниження рівня калію в сироватці крові, характерні зміни на ЕКГ - зниження зубців Р і Т, інтервалу 5-7, сплощення, інверсія зубця Т, подовження інтервалу С-7") Показано внутрішньовенне введення 10% розчину хлориду калію, панангина під контролем вмісту калію в сироватці крові і показників ЕКГ в динаміці.
При рясної і нестримної блювоти можливий розвиток гіпохлоремічного стану. У цих випадках показано внутрішньовенне струминне введення 5-10 мл 10% розчину хлориду натрію.
Для поліпшення окислювальних процесів в рідину для комплексного внутрішньовенного введення додають 50-200 мг кокарбоксилази, 2-5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, за показаннями - серцево-судинні засоби. Дуже широко призначаються вітаміни.
Постійно і широко використовується кисень. Хворої дитини необхідно зігріти (його ретельно вкривають, обкладають грілками). При підозрі на інфекцію призначають антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Дієтотерапії при лікуванні гіперкетонемічній коми надається не менш важливе значення, ніж інсулінотерапії, регідратації і іншим медикаментозним методам. На перших етапах важкого коматозного стану з розладом свідомості, нестримним блюванням хворому є не дають, харчування обмежується внутрішньовенним введенням рідини і розчинів глюкози. При поліпшенні загального стану, припинення нудоти і блювоти хворому дозволяється невеликими порціями солодке питво (5-10% солодкий чай) з додаванням багатих калієм фруктових та овочевих соків (лимонний, апельсиновий, морквяний і ін.), Компот з сухофруктів (курага, урюк, родзинки), киці чи, лужні мінеральні води. У першу добу загальна кількість випитої рідини може бути доведено до 1,5 л. На другий день в дієту включають каші, овочеві і фруктові пюре, протерті вегетаріанські супи, кефір, хліб. Детально про дієтотерапії при гіперкетонемічній комі см. В розділі «Харчування при кетоацидотической комі».
Постільний режим після коми призначається на 7-14 днів. Наводимо основні диференційно-діагностичні критерії кетоацидотической і гіпоглікемічної коми.