Швл при набряку легенів - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії

Гострий набряк легенів - грізне ускладнення, завжди швидко приводить до глибокої артеріальної гіпоксемії. Найбільш частою причиною набряку є гостра лівошлуночкова серцева недостатність, при якій виникає невідповідність між припливом крові до легким з правого серця і відтоком її в ліве передсердя. Однак набряк легенів може бути викликаний також токсичним ураженням альвеолярно-капілярної мембрани, перевантаженням системи низького тиску надмірної інфузійної терапією. Сприятливими до набряку факторами є онкотичноготиск плазми нижче 15 мм рт. ст., альвеолярне тиск нижче -20 см вод. ст., при форсованому вдиху і порушеною прохідності дихальних шляхів, заповнення альвеол гіпертонічної по відношенню до плазми рідини (наприклад, при утопленні в морській воді).
При набряку легенів в них, поряд з виключенням з газообміну великих обсягів альвеолярного простору, виникає обструкція дрібних, а іноді і великих бронхів піною, що одночасно зі зниженням розтяжності легеневої паренхіми, призводить до значного збільшення опору дихальних шляхів. Розвивається лімфостаз, що підсилює інтерстиціальний набряк, знижується колатеральна вентиляція. Прогресивно зростає шунт справа наліво.
Загальноприйнята терапія при набряку легенів спрямована на зменшення припливу крові до правого серця, зниження тиску в малому колі кровообігу, підвищення ударного об`єму лівого серця і зниження проникності альвеолярно-капілярної мембрани. Широко використовують піногасники (пари етилового спирту, антифомсилан) і инфузию гіпертонічних розчинів білка для збільшення онкотичного тиску плазми. Все ж в найбільш важких випадках доводиться вдаватися до ШВЛ.
Скептичне ставлення деяких авторів до доцільності штучного дихання при набряку легенів [Griner P. F., 1972- Flor R. J., 1975, і ін.] Пояснюється швидше за все пізнім застосуванням ШВЛ, коли у хворих вже наступали незворотні зміни [А. П. Голіков та ін., 1979]. В останні роки з`явилися повідомлення про високу ефективність ШВЛ у хворих з набряком легенів, що розвинувся на фоні істинного кардіогенного шоку [Нетяженко В. 3. та ін., 1984].
Показаннями до ШВЛ при набряку легенів поряд з наведеними в розділі V є:
неефективність консервативних заходів при наростаючій симптоматиці отека-
прогресуючі порушення свідомості.
Інтубаціютрахеї краще проводити із застосуванням седуксену або оксибутират натрію-барбітурати (тіопентал, гексанал) протипоказані. З міорелаксанов краще використовувати дитилин або міорелаксін.
При набряку легенів показана ШВЛ з ПДКВ 8- 10 см вод. ст., якщо немає вираженої гіпотензії (артеріальний тиск нижче 60 мм рт. ст.). При останньої ми рекомендуємо в початковому періоді використовувати ПДКВ 5-7 см вод. ст. і одночасно виробляти інфузію допаміну зі швидкістю 8-10 мкг / кг в хвилину. Доцільно проводити ШВЛ у відносно рідкісному ритмі (16-18 циклів в хв) великими дихальними об`ємами (800-900 см3) і Fi02 = 1,0. Не слід відсмоктувати піну з дихальних шляхів. Це лише посилює набряк, але мало сприяє відновленню прохідності бронхіального дерева.
Аускультативно картина в легенях змінюється буквально після деяких циклів ШВЛ з ПДКВ: зникають вологі хрипи, дихання починає проводитися в усі відділи. Однак це не означає, що набряк легенів ліквідовано. Зняття або зниження ПДКВ дуже часто веде до повторної появи піни в дихальних шляхах і погіршення стану хворого. Одним з критеріїв, що дозволяють судити про можливості зниження ПДКВ, поряд з аускультативно даними є центральний венозний тиск. Якщо зменшення тиску в кінці видиху не супроводжується зниженням центрального венозного тиску, краще не поспішати з виключенням опору видиху. Іншим важливим показником є С * //. Поступове підвищення розтяжності при одних і тих же параметрах вентиляції свідчить про ліквідацію набряку легенів або принаймні про його значний регрес.
ШВЛ не тільки сприяє усуненню набряку легких- вона підтримує життя хворого і дозволяє чекати, поки подіють лікарські препарати та інші лікувальні заходи.
В окремих спостереженнях вдається швидко (протягом 1-2 год) вивести хворого з важкого стану. Наводимо спостереження.
Хворий М., 69 років, надійшов до відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна 19.02.67 р Діагноз: гіпертонічна хвороба IIIА стадії, атеросклеротичний кардіосклероз, гостра серцева недостатність, набряк легенів. При надходженні: стан украй важкий, збуджений, скаржиться на задуху. Шкірні покриви ціанотичні. Дихання 38 в хвилину за участю допоміжних м`язів.

У легких клекочучих вологі хрипи. Пульс 100 в хвилину, аритмічний. Артеріальний тиск 250/110 мм рт.ст. На ЕКГ картина свіжого інфаркту передньо стінки лівого шлуночка серця. Розпочато інгаляція кисню, пропущеного через спирт, внутрішньовенне введення арфонада (серцеві глікозиди і наркотики були введені лікарем швидкої допомоги). Артеріальний тиск знизився до 180/100 мм рт.ст., стан значно покращився, зменшився ціаноз шкірних покривів, майже повністю зникли вологі хрипи в легенях.
Через 2 год 35 хв від моменту надходження раптово з`явилися збудження, потім судоми і втрата свідомості, різкий ціаноз, клекотіло дихання агонального типу. У легких безліч вологих хрипів у всіх відділах. Артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт.ст. Пульс 120 в хвилину, з частими екстрасистолами. Внутрішньовенно введено 30 мг преднізолону, 80 мг лазиксу, 10 мл глюконату кальцію і 2 мл 1% розчину промедолу, проте стан не покращився. Проведена інтубація трахеї. З трубки надходила піниста рідина. Розпочато штучна вентиляція легенів респіратором «Енгстрем» (Швеція) з ПДКВ 8, а потім 13 см вод.ст .: МОД 14 л / хв, або 240 см3 / (кг * хв-1), частота дихання 18 в хвилину, швидкість подачі кисню 10 л / хв. Після 10-15 вдихів почали зникати хрипи в легенях, порозовели шкірні покриви, артеріальний тиск підвищився до 140/70 мм рт.ст.
Через 1 год 20 хв почало відновлюватися свідомість, з`явилася реакція на інтубаційну трубку. При відключенні від респіратора набряк легень не розвивався, вологі хрипи прослуховувалися тільки в задніх відділах грудної клітини. Через 1 год 40 хв штучне дихання припинено, проведена екстубація. Хворий в ясній свідомості, шкірні покриви рожеві, дихання 20 в хвилину, ритмічне, глибоке. Пульс 86 в хвилину, аритмічний. Артеріальний тиск 150/80 мм рт.ст. Надалі проводили загальноприйняту терапію (строфантин, еуфілін, хлорид калію, кисень). 26.04 хворий виписаний в задовільному стані.
У наших спостереженнях купірування набряку наступало швидше за все у хворих з первинною серцевою недостатністю, яка супроводжувалася високим центральним венозним тиском. Найбільші труднощі зустрілися при розвитку набряку легенів на тлі пневмонії. Наводимо спостереження.
Хвора С., 26 років, поступила у відділення невідкладної хірургії Московської клінічної лікарні імені С. П. Боткіна 14.04.72 р Діагноз: позаматкова вагітність. Хвора тривалий час перебувала вдома, поступила у важкому стані. Негайно оперирована. У черевній порожнині виявлено понад 2000 мл крові і згустків. Після операції переведена в гінекологічне відділення. На наступний день вранці з`явилася задишка до 37 в хвилину, почав швидко наростати ціаноз, в легеньсторінки з`явилися вологі хрипи. Пульс 130 в хвилину, ритмічний. Артеріальний тиск 150/90 мм рт.ст., центральний венозний тиск 60 мм рт.ст. На рентгенограмі виявлено масивна левосторонняя зливна пневмонія. Хвора переведена у відділення реанімації.
Після інтенсивної лікарської терапії стан дещо покращився, однак на 2-у добу після операції знову настало різке погіршення. Знову почав наростати ціаноз, дихання почастішало до 40 в хвилину, в легких з`явилася велика кількість різнокаліберних вологих рипів. При кашлі стала виділятися пінисте мокротиння рожевого кольору. Пульс 140 в хвилину, артеріальний тиск 150/100 мм рт.ст., центральний венозний тиск 80 мм вод. ст., РС0) капілярної крові 38,5 мм рт.ст., jjE 4,1 ммоль / л. Зміст лактату в плазмі 8,6 мг%, пірувату 0,346 мг% 1актатдегідрогенази 313,6 ммоль / л, гематокрит 24%. На рентгенограмі виявляється набряк легенів на тлі двосторонньої пневмонії.
Проведена трахеостомия і розпочато ШВЛ респіратором РО-2: дихальний обсяг 800 см3 (11,2 см3 / кг), частота дихання 32 в хвилину, ПДКВ 15 см вод. ст. Хвора відразу адаптувалася до апарату. Стан почало швидко поліпшуватися: зник ціаноз, пульс став 100 ударів в хвилину, артеріальний тиск знизився до 130/90 мм рт. ст. У легких хрипи тільки зліва. Однак при спробі вимкнути опір видиху стан швидко погіршувався, дихання ставало «несинхронним» з респіратором. На наступну добу вдалося зменшити дихальний обсяг до 700 см3 (9,8 см3 / кг), частоту дихання до 28 в хвилину. Позитивний тиск в кінці видиху знизили до 5 см вод. ст. У наступну добу стан початок прогресивно поліпшуватися, МОД і вміст кисню у вдихуваному повітрі поступово знижували. На 4-у добу після початку ШВЛ вимкнено ПДКВ. На 6-ту добу почали відключення респіратора, на 7-му добу ШВЛ припинена. Хвора одужала.