Вибір тиску в кінці видиху - штучна вентиляція легенів в інтенсивній терапії
ШВЛ з активним видихом. У розділі II зазначено, що для зменшення так званого шкідливого впливу ШВЛ на гемодинаміку багато авторів рекомендують використовувати субатмосферное тиск у фазі видиху. Хоча А. С. Сметнев і В.М. Юревич (1984) показали, що активний видих
Мал. 45. Вплив негативного тиску в кінці видиху (ДКВ) на РаO2 (а), механічні властивості легких (б, в) і гемодинаміку (г, д, е). На осі абсцис - ДКВ, см вод. ст. Суцільна лінія - хворі з інтактними легкими, пунктирна - хворі з ураженими легенями.
не покращує газообмін у легенях і елімінацію СO2, а М. К. Sykes і співавт. (1970) встановили, що при негативному тиску збільшується внутрилегочное шунтування крові справа наліво, до сих пір зустрічаються рекомендації застосовувати субатмосферное тиск для «полегшення видиху», особливо при вузьких дихальних шляхах.
Однак аналіз даних про використання активного видиху в клінічній практиці показав, що вплив його на оксигенацію артеріальної крові, механічні властивості легких і гемодинаміку залежить в першу чергу від стану легень (рис. 45, а). У хворих з неураженими легкими і вільної прохідністю дихальних шляхів (суцільні лінії) субатмосферное тиск не викликало істотного зниження РаO2, розтяжності легких (С) (рис. 45, б) і збільшення опору дихальних шляхів (R) (рис. 45, в). Але УТОС (рис. 45, е) і артеріальний тиск (рис. 45, г) у них збільшувалися. Що стосується хворих на пневмонію, «шоковим легким», обструкцією дихальних шляхів, загостренням хронічної дихальної недостатності (пунктирні лінії), то активний видих викликав у них значне зниження РаO2 і виражене погіршення механічних властивостей легких. Покращення гемодинамічних показників не було між ними, хоча, як і в осіб зі здоровими легкими, відбувалося зниження центрального венозного тиску (рис. 45, д), т. Е. Полегшувався приплив крові до правого серця.
Причиною підвищення аеродинамічного опору і зниження розтяжності легких є передчасне експіраторное закриття дихальних шляхів під впливом негативного тиску. Цей несприятливий ефект особливо виражений при порушенні каркасні стінки бронхів [Зільбер А. П., 1984] і добре помітний на пневмотахограмме: замість збільшення швидкості видиху при створенні негативного тиску відбувається її зниження (рис. 46).
Таким чином, застосування активного видиху протипоказано при патологічних процесах в легенях, що супроводжуються погіршенням їх механічних властивостей і стійкою гіпоксемією. Але у хворих з гіповолемією при здорових легень і вільної прохідності дихальних шляхів тимчасове використання активного видиху може бути доцільним. При цьому необхідний строгий контроль за газами крові, механічними властивостями легких і гемодинамікою. Крім того, ми не рекомендуємо в фазі видиху тривалий час (більше 2-3 год) застосовувати негативний тиск, так як відсутність безпосереднього негативного впливу на легені не означає, що воно не позначиться надалі, як ми не раз переконувалися на практиці. Деякі сучасні зарубіжні респіратори, наприклад «Bennett» (США), «Servo-ventilator» (Швеція) і ін., Взагалі не мають активного видиху. При їх використанні питання вирішується сам собою.
ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху. Метод ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ, або PEEP - positive end-expiratory pressure англомовних авторів) відомий з середини 30-х років [Barach A. L. et al., 1938], але широкого поширення набув в останні 15-20 років. Численними дослідженнями встановлено, що ПДКВ, при якому внутрилегочное тиск протягом усього дихального циклу залишається позитивним по відношенню до атмосферного, сприяє найкращому розподілу повітря в легенях, збільшення функціональної залишкової ємності легень, зменшення шунтування крові справа наліво і зниження альвеолярно-артеріальної різниці по кисню [ Nunn J. Е., 1984, і ін.]. 
Мал. 46. Криві швидкості потоку (V) і тиску в трахеї (Рт) при пасивному (а) і активному (б) видиху.
Попереджається передчасне експіраторное закриття дихальних шляхів. Відбуваються расправление ателектазов, зменшення альвеолярного і інтерстиціального набряку за рахунок блокади екстравазації рідини постійно підвищеним альвеолярним тиском. Нестабільні через зниженою активності сурфактанту альвеоли перестають спадаться під час видиху, поліпшуються механічні властивості легких.
Fariday і співавт. (1966) переконливо показали, що
ПДКВ попереджає руйнування сурфактанту, зменшує його альвеолярно-бронхіальний кліренс і знижує виснаження клітинних структур, які синтезують фосфоліпіди. Правда, незрозуміло, як це узгоджується з думкою більшості авторів, які стверджують, що порушення сурфактантної активності відбувається при ШВЛ саме внаслідок підвищення тиску в альвеолах і збільшення їх діаметра (див. Главу II). Все перераховане призводить до підвищення РаO2 при одному і тому ж змісті його вдихає повітрі [Кассіль В. Л. та ін., 1981- Ashbaugh DG et al., 1969- Cheney FW, 1972- Rose D. М., 1981, і ін.]. Таким чином, позитивний вплив ПДКВ на легеневий газообмін можна вважати встановленим.
Складніше питання про вплив ПДКВ на гемодинаміку. За даними багатьох авторів, підвищений внутрішньо грудний тиск погіршує венозний приплив до серця і знижує серцевий викид [Powers SR, Dutton R. Е., 1975- McCarthy GS, Hedenstierna G., 1978- Dechert R. et al., 1981, і ін. ]. Вважається, що позитивний тиск у фазі видиху викликає порушення легеневого кровообігу, особливо в центральних відділах легких [Hedenstierna G. et al., 1979]. R. N. Pilon і D. A. Bittar (1973), D. Thompton (1975) показали, що при ПДКВ може наступати затримка води в легенях, викликана порушенням лімфорттока. Описано та інші ускладнення ШВЛ з ПДКВ: розриви міжальвеолярних перегородок з розвитком пневмотораксу [Downs J. В. et al., 1973- McLoud Т. С. et al., 1978], хоча A. Kumar і співавт. (1973) встановили, що останній при ПДКВ виникає не частіше, ніж при використанні інших методів ШВЛ. Нарешті, існує думка, що ПДКВ марно, так як, хоча Ра02 і підвищується, ефект нівелюється зниженням серцевого викиду і транспорту кисню. Внаслідок цього кількість кисню, що надходить до тканин, не збільшується [Annat G. et al., 1983, і ін.].
Однак в останні 10 років клінічні дослідження показали, що ПДКВ не тільки не обов`язково призводить до пригнічення функції серця, але при певних величинах позитивного тиску в фазі видиху серцевий викид може збільшуватися [Кассіль В. Л., Петраков Г. А., 1979- Ніколаєнко Е. М., Кулмагамбетов І. Р., 1981, Sturgeon С. L. et al., 1977, Ralph DD et al., 1985, і ін.]. 
Мал. 47. Вплив різних рівнів ПДКВ на РаO2 (а), РасO2 (б), С (в), АДср (г) і УТОС (д).
На осі абсцис - ПДКВ, см. Вод. ст. Суцільна лінія - хворі з інтактними легкими, пунктирна - хворі з ураженими легенями.
Особливо важливо, що збільшення серцевого індексу виявлено навіть у хворих з тяжкою серцевою патологією, наприклад, після хірургічної корекції тетради Фалло [Герег В. В., 1984]. Все ж при використанні ШВЛ з ПДКВ небезпекою несприятливого впливу її на центральну гемодинаміку знехтувати не можна. Встановлено, що зниження серцевого викиду особливо часто розвивається в умовах вираженої гіповолемії [Кассіль В. Л., 1981], порушення функції правого серця. Однак незважаючи на все сказане, багаторічний досвід численних практичних лікарів переконливо свідчить на користь застосування ПДКВ в системі інтенсивної терапії.
Як при активному видиху (див. Попередній розділ), вплив ПДКВ на газообмін і кровообіг в чому залежить від рівня позитивного тиску і стану легень. Збільшення ПДКВ від 0 до 20 см вод. ст. у осіб зі здоровими легкими (рис. 47, суцільні лінії) може спочатку супроводжуватися зниженням Рао ,, яке потім збільшується, досягаючи максимуму при ПДКВ 15 см вод. ст. При тиску 20 см вод. ст. Ра02 (див.
Причина цього часто зустрічається в практиці інтенсивної терапії зниження оксигенації артеріальної крові при невеликому ПДКВ неясна.
Мал. 47, а) знову знижується. Паралельно, починаючи з 10 см вод. ст., відбувається наростання РаСO2 (рис. 47,6). Найбільша величина розтяжності легких (С) досягається при ПДКВ 10 см вод. ст. (Рис. 47, в), потім вона знову зменшується. Це зниження розтяжності можна пояснити передавлювання найбільш податливими ділянками легких сусідніх ділянок, через що знижується альвеолярна вентиляція і зростає РаС02. Підйом артеріального тиску (рис. 47, г) і збільшення УОС (рис. 47, д) у цих хворих пов`язані, мабуть, з наростаючою гиперкапнией.
По-іншому складається ситуація у хворих на пневмонію, «шоковим легким», набряком і ателектазами легких (див. Рис. 47, пунктирні лінії). У них в міру збільшення ПДКВ відбувається наростання РаO2 і розтяжності легких. РаСO2 не змінюється, а артеріальний тиск і УТОС знижуються при тиску 20 см вод. ст. Механізм збільшення серцевого викиду, що спостерігається у цих хворих при підвищенні ПДКВ до 15 см вод. ст., обговорюється в літературі і залишається неясним. Можна припускати, що не останню роль у цьому відіграє поліпшення оксигенації крові, а отже, і збільшення постачання киснем міокарда. Як встановлено В. Кукельт і співавт. (1980), існує пряма кореляція між розтяжністю легких і транспортом кисню кров`ю. Останній досягає максимуму при найбільшій величині розтяжності, а потім також знижується. Отже, у осіб зі здоровими легкими найкращі умови газообміну і гемодинаміки створюються при ПДКВ від 5 до 10 см вод. ст., а у хворих з легкими, ураженими великим патологічним процесом, - при ПДКВ від 10 до 15 см вод. ст.
Однак у окремих хворих (при тотальних пневмоніях, «шоковому легкому» III стадії) доводиться збільшувати ПДКВ до 20 і навіть 25 см вод. ст., хоча ризик такого надзвичайно високого внутрішньолегеневого тиску очевидна. Показанням до використання «надвисокого» ПДКВ є стійка гіпоксемія, що не усувається при звичайному рівні ПДКВ (до 15 см вод. Ст.).
* 1 R. R. Kirby і співавт. (1975) повідомляють, що у 14% хворих, які перебували під їх наглядом, при ПДКВ 25 см вод. ст. і вище розвинувся пневмоторакс.
Створення ПДКВ досягається або спеціальним пристосуванням (апарати «Спірон», «Фаза 3-С»), або опусканням в воду звичайного гофрованого шланга, надягнутого на патрубок видиху респіраторів РО-5 і РВ-6, т. Е. Створенням «водяного замку» . При цьому початкова швидкість видиху (V) не зменшується (рис. 48, а), але тиск в дихальних шляхах (Рт) не знижується до нуля. Величина ПДКВ дорівнює глибині, на яку шланг занурений у воду. При використанні крана з діафрагмою, придаваемого апаратів «сімейства» РВ, початкова швидкість видиху істотно падає і тиск в дихальних шляхах знижується поступово (рис. 48,6).
Мал. 48. Криві швидкості потоку (V) і тиску в трахеї (Рт) при ШВЛ з ПДКВ, створеним за допомогою «водяного замку» (а) і крана з діафрагмою (б).
Ми не рекомендуємо користуватися цим краном не тому, що відзначали суттєву різницю у впливі на газообмін і гемодинаміку цих двох способів створення ПДКВ, а з чисто практичних міркувань. Кран не дозволяє регулювати позитивного тиску. Крім того, через вібрацію працюючого респіратора або випадкового зачіпання ручки діафрагма може легко зміститися. Тоді який тиск на видиху буде знижуватися до нуля, або, що набагато небезпечніше, повністю перекриє шланг видиху.
Показаннями до застосування ПДКВ в процесі ШВЛ є: 1) масивні пневмонії, ателектази легких-
синдром «шокової легені» - 3) набряк легких- 4) гіпоксемія, що зберігається незважаючи на високий вміст кисню у вдихуваному повітрі (Fi02 gt; 0,8).
Відносними протипоказаннями до ПДКВ є виражена Неусунення гіповолемія і правошлуночкова серцева недостатність.
Ні в якому разі не слід відразу прагнути досягти високого рівня ПДКВ. Ми рекомендуємо починати з 5-7 см вод. ст., строго контролюючи гази крові, пульс і артеріальний тиск, а також «ефективну розтяжність» дихальної системи (див. розділ VIII). Якщо стан хворого не змінилося, можна поступово збільшувати ПДКВ до тих пір, поки підвищуються РаO2 і «ефективна розтяжність». Як тільки остання знижується, підвищення ПДКВ слід припинити, навіть якщо РаO2 не зменшилася. Особливо обережно і повільно (не більше 2-3 см на годину) треба збільшувати ПДКВ вище 15 см вод. ст.
Якщо під впливом ПДКВ відбувається зниження серцевого викиду і артеріального тиску, особливо в кардіохірургічної практиці, то можна, згідно з рекомендацією В. В. Герега, провести інфузію розчину допаміну зі швидкістю 11 -16 мкг / кг в хвилину. Доцільність застосування кардіотоніків при ПДКВ підкреслює і Р. М. Suter (1980).
При використанні «надвисокого» ПДКВ протягом декількох діб у деяких хворих може розвинутися набряк обличчя і верхніх кінцівок через постійно підтримуваного високого тиску в системі верхньої порожнистої вени. У таких випадках ми рекомендуємо введення 20- 40 мл лазиксу з наступним ретельним корекцією електролітного балансу.
У міру поліпшення стану хворого, зникнення клінічних та рентгенологічних ознак ураження легень, ліквідації гіпоксії ПДКВ слід поступово знижувати під контролем РаO2 і гемодинамічних показників. Однією з ознак, що дозволяють почати зниження ПДКВ, є підтримка РаO2 на рівні вище 80 мм рт. ст. при Fi02 lt; 0,5. Якщо ШВЛ з ПДКВ проводять більше 3-4 діб, то тиск в кінці видиху не рекомендується знижувати до нуля. Краще підтримувати його на рівні 5 см вод. ст. до повного припинення ШВЛ. У таких спостереженнях доцільно здійснювати, переведення хворого на спонтанне дихання через систему ППВЛ (див. Глави III і X).
Наводимо приклад успішного застосування ШВЛ з високим ПДКВ в комплексі інтенсивної терапії.
Хвора К., 19 років, поступила в одну з лікарень Москви 13.10.80 р з діагнозом: правобічна крупозна пневмонія. Захворіла 10.10. Незважаючи на застосування антибіотиків, сечогінних препаратів і гормонів стан швидко погіршувався, почали наростати явища дихальної недостатності. 28.10 при розвитку набряку легенів хвора була переведена у відділення реанімації Московської клінічної лікарні ім. С. П. Боткіна.
При надходженні: свідомість сплутана, різкий ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, в легких маса різнокаліберних вологих хрипів. При кашлі виділяється пінисте мокротиння. Пульс 124 в хвилину, ритмічний. При найменшій фізичній напрузі тахікардія посилюється. Артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст., центральний венозний тиск 130 мм вод. ст. На рентгенограмі визначаються вогнищеві тіні на всьому протязі обох легеневих полів, випіт в правій плевральній порожнині. У капілярної крові Р0, 33,5 мм рт. ст., РСO2 35 мм рт. ст., pH 7,45, BE - 2,2 ммоль / л. Діагноз: двостороння тотальна стафілококова пневмонія, набряк легенів, гостра дихальна недостатність.
Протягом 2 діб проводилася консервативна терапія: лазикс, строфантин, цепорин (6 г на добу), гепарин (20 000 ОД на добу), переливання антистафілококовий плазми. Проводили оксигенотерапію. Стан хворої тимчасово покращився: відновилося ясну свідомість, дихання стало більш рідкісним (24 в хвилину) »Ро, капілярної крові підвищився до 65,4 мм рт. ст.
Через 2 доби (на 14-ту добу хвороби) знову розвинувся набряк легенів, РO2 знизилося до 46,5 мм рт. ст. Свідомість стало заплутаним, знову посилився ціаноз шкірних покривів. Проведена інтубація трахеї і розпочато ШВЛ спочатку 60%, а потім 100% киснем. Однак РO2 підвищилося тільки до 76 мм рт. ст. Відразу після початку ШВЛ артеріальний тиск знизився з 140/70 до 80/50 мм рт. ст., що можна пояснити швидкої ліквідацією гіпоксемії. Тільки через 2 ч, коли гемодинаміка нормалізувалася, проведена трахеостомія і створено ПДКВ 8 см вод. ст. Однак цей рівень тиску виявився недостатнім і протягом 8 год ПДКВ було поступово збільшено до 18 см вод. ст., що підвищило Ро, до 134 мм рт. ст. Для нормалізації кровообігу в малому колі до проведеної терапії доданий фибринолизин (20 000 ОД на добу), доза гепарину збільшена до 30 000 ОД на добу. Як дезагреганти застосовували курантил і 0,3% розчин ацетилсаліцилової кислоти внутрішньовенно.
Незважаючи на ліквідацію набряку легенів, стан залишався вкрай важким. Пневмонія не мала тенденції до регресу. У зв`язку з цим ПДКВ було збільшено до 22 см вод. ст. При цьому Р0, підвищилося незначно (до 141 мм рт. Ст.), Але перепад тиску в дихальних шляхах виявився мінімальним (26 см вод. Ст.). При спробах знизити ПДКВ до 15 см вод. ст. (Через острах баротравми легенів) одразу, ж порушувалася адаптація хворої до респіратора, з`являлися занепокоєння і ціаноз шкірних покривів, посилювалася тахікардія. На 7-у добу після початку ШВЛ розвинувся виражений набряк обличчя та верхньої половини тулуба, який втратив чинність одноразовим введенням 40 мг лазиксу.
Поступово, дуже повільно стан почав покращуватися. ПДКВ почали знижувати, і до 26-го дня від початку ШВЛ вдалося зменшити його до 11 см вод. ст. З цього моменту стали періодично відключати респіратор. Переклад на самостійне дихання зайняв 6 діб, причому хвора легше переносила тимчасове припинення штучного дихання, ніж зниження ПДКВ в процесі ШВЛ нижче 9 см вод. ст. Практично протягом всього періоду ШВЛ (36 діб) її проводили з ПДКВ. 30.11 ШВЛ повністю припинена. Хвора одужала.
Однак ПДКВ покращує розподіл повітря в легенях при дифузному їх ураженні. Якщо ж патологічний процес (пневмонія, ателектазірованіі і т. Д.) Є одностороннім, то розтяжність легких істотно відрізняється. Створення ПДКВ призводить до перераздуваніе щодо здорового легкого, а в контралатеральной зберігаються грубі порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Для подолання цього недоліку ПДКВ в останні роки запропонований метод ШВЛ зі створенням селективного ПДКВ [Ніколаєнко Е. М., 1983 Powner DY et al., 1977- Carlon G. С., 1978- Baehrendtz S., 1983, East TD et al ., 1983- Hedenstierna G. et al., 1984, і ін.].
Суть методу полягає в наступному. Використовують двупросветную трубку і в кожному легкому створюють величину ПДКВ, що забезпечує найкраще співвідношення між вентиляцією і перфузією. Крім того, можна подавати в кожну легеню і певний дихальний обсяг. Хоча цей метод вимагає досить складного контролю стану хворого, зокрема роздільного пневмотахографії, у нього, на наш погляд, велике майбутнє.
У деяких випадках, наприклад при односторонньому аспирационном пневмоните, селективна вентиляція може бути виконана при використанні поєднаної традиційної і високочастотної ШВЛ через однопросветную трубку. При цьому катетер, через який здійснюють струминну ВЧ ШВЛ, вводять в головний бронх ураженої сторони.
Про введення катетера в відповідний бронх судять по аускультатійной картині. Однак робочий тиск в ВЧ-респіраторі слід підвищувати вкрай обережно і повільно, під ретельним контролем РаO2 і гемодинаміки, щоб уникнути баротравми відповідного легкого. На практиці ми ніколи не використовували тиск вище
кгс / см2. Все ж в одному з 5 спостережень, де ми застосували вказану методику, стан хворої відразу після початку селективної струменевого вентиляції різко погіршився (посилився ціаноз, знизилося артеріальний тиск). Ми негайно підтягли катетер на 5-6 см і продовжили комбіновану ШВЛ, як описано в розділі III. У решти 4 хворих селективна поєднана ШВЛ супроводжувалася значним поліпшенням загального стану, підвищенням РаO2, а через 7-8 год - поліпшенням рентгенологічної картини легень. Описаний метод ШВЛ потребує подальших дослідженнях, але, на нашу думку, є перспективною модифікацією штучного дихання.
