Дефекти кислотно-лужної рівноваги тілесних рідин - гострі процеси в черевній порожнині у дітей
pH крові при нормальних обставинах підтримується в дуже вузькому діапазоні - у здорових дорослих між 7,38 - 7,42. У дітей середня відповідає 7,40 з трохи більшим діапазоном: 7,35 - 7,45. Граничні, лімітні дані pH крові, при яких ще можна зберегти життя, виключно важко визначити. Все ж в клінічній медицині вони тільки зрідка виходять за межу 6,80 - 7,70.
Здатність організму регулювати pH крові в цьому вузькому діапазоні в здоровому і хворому стані залежить від двох, абсолютно різних механізмів:
а) по першій лінії це група фізико-хімічних пуфрірующіх механізмів, що діють в якості захисту від надлишку або збитку кислот з тілесної рідини-
б) фізіологічні механізми, в першу чергу нирок і легень, які приводяться в дію задля більшої ефективності хімічного механізму, надійно перешкоджає змінам pH.
У таблиці, в якій зібрані патофизиологические знахідки при чотирьох основних дефектах і розладах кислотно-лужної рівноваги, вказані етіологічні фактори буферної системи і наступних зміненої в плазмі.
Всі форми метаболічного ацидозу можна розділити на дві категорії:
а) ті, у яких має місце підвищення рівня міцних кислот в ЕСТ-
б) ті, які з`являються при втраті HCO3 з ЕСТ.
Етіологія і плазматичні знахідки при метаболічних розладах кислотно-лужної рівноваги
* - Відображає первинні зміни
** - Відображає компенсаційні зміни
До першої категорії відносяться найбільш часто кетонові речовини (бета-гідрокси-масляна кислота, адетоуксусная кислота, що має місце при діабетичному ацидозі, кетоацидозі при голодуванні і ацидозі при отруєнні саліцилатами), фосфорна, сірчана та інші кислоти (відмова нирок) або молочна кислота ( гіпоксія картатих тканин при недостатній перфузії).
Друга причина метаболічного ацидозу полягає у втраті НСО3, що має місце або через нирки (наприклад, при нирковому тубулярна ацидозі), або при втраті вмісту тонкої кишки-воно містить НСО3 в більшій концентрації, ніж плазма. Тому захворювання, поєднані з проносом або супроводжувані їм, і дренаж кишкових свищів, відсмоктування кишкового виділення, і призводять до метаболічного ацидозу на основі втрати HCO3.
При метаболічному алкалозі причини точно зворотні, протилежні, в порівнянні з попереднім випадком. Підвищення базисів або HCO3 в ЕСТ проявляється первинно етіологічно. Клінічно важливі фактори наведені в таблиці на с. 412.
Втрата НС1 при блювоті є основною причиною, що викликає метаболічний алкалоз в клінічній картині. У дітей вона найбільш часто зустрічається при стенозі воротаря. Черговим етіологічним фактором, що призводить до виникнення метаболічного алкалозу, є втрата калію.
Іншим основним етіологічним фактором метаболічного алкалозу є екзогенна дача HCO3 або його попередника. Вона може мати місце при вливанні або введенні через рот великої кількості бікарбонату натрію в разі невиділення його нирками. Цілий ряд солей органічних кислот, зокрема цитрат, лактат і ацетат, можуть також викликати метаболічний алкалоз. Ці речовини діють як попередників НСО3 і їх значення полягає в тому, що вони діють на інтермедіанний метаболізм в напрямку вироблення HCO3 або ж вони тканинами клітковини метаболізуються як НСО3.
Дихальний ацидоз визначається як первинне розлад дихальної системи, що приводить первинно до підвищення рівня альвеолярного РС02. Є ряд клінічних ситуацій, здатних привести до цього стану. Їх спільним знаменником є зниження альвеолярної вентиляції, що призводить до первинного підвищення плазматичного рСО2. Цими болючими станами уражається спочатку дихальна система: самі легкі (емфізема), грудна стінка (кіфосколіоз, myastenia gravis) або центральний регулюючий механізм (наркотики, серйозні пошкодження черепа).
Дихальний алкалоз є зворотним, в порівнянні з дихальним ацидозом, розладом, Він має місце при первинному збільшенні альвеолярної вентиляції, що призводить до зниження рівня плазматичного рс02. Етіологічні чинники включають пряму стимуляцію дихального центру (отруєння саліцилатами, більш рідко ураження центральної нервової системи), або центри стимулюються рефлекторно через периферичні хеморецептори (низький тиск кисню), або через рецептори в легенях (локалізоване ураження легень). У пацієнтів з прогресуючим ураженням печінкової паренхіми зустрічається зазвичай дихальний алкалоз, зокрема в комі - механізм цього ефекту невідомий.
Етіологія і плазматичні знахідки при дихальних розладах кислотно-лужної рівноваги
- відображає первинні зміни
- відображає компесаціонние зміни
Найбільш часто зустрічається і самої доброякісної формою дихального алкалозу є короткострокова емоційна гіпервентиляція у сприйнятливих індивідуумів.
До згаданих чотирьох типів розлади кислотно-лужної рівноваги слід додати ще дві ситуації, що з`являються внаслідок не втрати або надлишку алкаліческіх речовин або кислот, а раптової зміни позаклітинного кількості тілесної рідини.
Ділуціонний ацидоз хімічно нагадує частково відшкодований метаболічний ацидоз з низьким рівнем HCO3 в плазмі і з низьким рівнем pH крові. Найбільш часто він зустрічається після введення великої кількості ізотонічного розчину (що не містить NaHC03) зневоднений пацієнтові, кількість ЕСТ якого помітно зменшено. Раптове, різке заповнення скороченого простору, зокрема при наявності до того що мав місце метаболічного ацидозу, може викликати такого роду ділуціонний ацидоз.
Зворотне положення було названо контракціонним алкалозом, який найбільш часто зустрічається у пацієнтів з набряками, які беруть деякий з типів ефективних діуретиків. У разі реакції на цю терапію у вигляді сильного діурезу організм втрачає велику кількість натрію, хлоридів і води, але не HCO3. Позаклітинний обсяг рідини обмежений на половину при вторинної дихальної регулюванню цієї контракції. Кінцевий результат - картина, що нагадує частково компенсований метаболічний алкалоз з високим рівнем плазматического HCO3 і високим pH крові, який мав місце не внаслідок підвищення ОН або НСО3, а в результаті зменшення кількості позаклітинної рідини без відповідної втрати НСО3.
