Фактори, що впливають на ударний обсяг - динаміка серцево-судинної системи

Протягом першої половини XX століття було прийнято вважати, що регуляція серця здійснюється шляхом впливу регулюючих факторів на основні властивості серцевого м`яза, що здійснює автоматичну адаптацію величини ударного об`єму при зміні рівня активності організму і потреби в кровотоці. Вважали, що це здійснюється через властиву серцевому м`язі залежність між вихідною довжиною і напругою її волокон. Вважалося, що саме ця залежність, формулируемая як «закон серця Старлинга», відіграє основну роль в автоматичному пристосуванні серця до змін кровообігу.

МАЛ. 3.23. ВЗАЄМОВІДНОСИНИ МІЖ ЗАВДОВЖКИ .ВОЛОКОН МІОКАРДА І напруга, що розвивається ІМІ ПРИ СКОРОЧЕННЯ.
А. Желудочки серцево-легеневого препарату підсилюють свою роботу (викидають або збільшений об`єм крові під час систоли, або той же обсяг проти більш високого артеріального тиску) шляхом збільшення диастолических розмірів серця. Ці експерименти, проведені Starling і співр., Дозволили сформулювати «закон серця», який говорить, що енергія, що звільняється скорочується міокардом, визначається початковій довжиною міокардіальних волокон, т. Е. Величиною кровонаповнення серця в діастолі (по Patterson. Piper, Starling [26] ).
Б. Взаємовідносини між довжиною і напругою волокон міокарда нагадує такі у скелетного м`яза. Збільшення ступеня розтягування волокон міокарда при їх розслабленні супроводжується зростанням величини напруги при ізометричному скороченні м`яза (до певної межі). Ці взаємини між довжиною і напругою, виявлені О. Frank при дослідженні міокарда жаби, були використані Starling для ілюстрації його концепції «закону серця», шляхом нанесення величин тиску і ударного об`єму на ординату і абсциссу графіка, який (як він вважав) може відображати і властивості міокарда серця людини. Однак використання кривої, що відбиває характер лише ізометричної напруги, навряд чи можливо для того, щоб пояснити умови, що виникають при дійсному викиді крові шлуночком.

Відео: "Артеріальна еластичність (Ea) і постнавантаження"

Історія відкриття цього закону була недавно переглянута Wiggers [25]. У 1895 р Frank, реєструючи ізометричне і изотоническое скорочення міокарда жаби, встановив, що в певних межах міокард, подібно скелетної м`язі, розвиває напругу тим більше, чим більшою була вихідна довжина його волокон (рис. 3.23). Patterson, Piper і Starling [26], використовуючи серцево-легеневий препарат (рис. 3.23, А), досліджували зміни функції серця при різному рівні венозного припливу, опорі відтоку і частоти серцебиття.

Реакція шлуночків серця в серцево-легеневій препараті

У серцево-легеневій препараті можна підняти опір відтоку ( «артеріальний» тиск). Це викликає підвищення навантаження на лівий шлуночок. При цих умовах величина кінцевого систолічного і діастолічного обсягу шлуночка круто зростає, що показано на вершині кривих, наведених на рис. 3.23. Це дало можливість припустити, що подовження волокон міокарда призводить до можливості розвитку більшої напруги, пов`язаного зі збільшенням вихідної довжини волокон відповідно до відкритих Франком взаємовідносинами між довжиною і напругою волокон. Кількість крові, що притікає до шлуночку, може бути збільшено шляхом підвищення рівня резервуара припливу, зображеного на рис. 3.23, А. Експериментально викликана імітація збільшення венозного припливу призводить до підвищення тиску припливу і розтягування шлуночків. Посилення скорочень, що виникає при цьому, пояснювалося наступним чином: а) коли тиск венозного припливу зростає, збільшується діастолічний наповнення серця-б) волокна міокарда не можуть перекачати додаткову кількість крові, притікає до серця під час діастоли, тому якась кількість крові затримується в желудочках- в) наступне після цього діастолічний наповнення також зростає, але обсяг викинутої крові залишається меншим, ніж обсяг прітекающей- г) це призводить до посилення наповнення шлуночків до величини, при якій розтягнення волокон міокарда збільшує силу скорочення і при якій виникає підвищення ударного обсягу і урівноваження припливу і відпливу.
Механізм ефекту Франка - Старлинга
Starling і співр. відзначили пряму пропорційну залежність між діастолічним об`ємом серця, т. е. довжиною м`язових волокон серця в діастолі і енергією скорочення міокарда під час наступної систоли.
«Закон серця» є аналогічним до того, що відбувається в скелетної м`язі, а саме механічна енергія, що звільняється при переході м`язи зі стану спокою в стан скорочення, залежить від величини хімічно активної поверхні, т. Е. Від довжини м`язових волокон. Відповідно до цих даних нормальний відповідь на підвищення або опір викиду крові з шлуночка, або як діастолічного, так і систолічного об`єму шлуночків є по суті однаковим. Серце, розтягнуте вище вихідної величини, починає скорочуватися сильніше і навпаки.
Протягом першої половини XX століття зміна величини ударного об`єму пояснювалося зазвичай на основі цього фундаментального правила, яке здавалося повністю застосовно при випадках, коли міокард зберігає нормальний фізіологічний стан. Звідси випливало, що: а) серцевий викид визначається величиною венозного прітока- б) якщо частота серцебиття залишається незмінною, ударний обсяг визначається величиною венозного прітока- в) ударний обсяг шлуночків залежить безпосередньо від величини діастолічного наполненія- г) напруга волокон міокарда в стані діастоли залежить від їх дліни- д) діастолічний наповнення (і діастолічний об`єм) шлуночків визначається ефективним тиском венозного прітока- е) механічна енергія, що реалізується при переході від стану спокою до стану скорочення, залежить від довжини міокардіальних волокон.

Допущення достовірності механізму Франка - Старлинга

Ретроспективно важко визнати бездоганну справедливість механізму Франка - Старлинга як «закону серця» внаслідок декількох слабких пунктів цієї концепції, а саме: якщо в сердечнолегочная препараті підвищується або тиск (опір) викиду, що викликає навантаження на лівий шлуночок, який тиск венозного припливу, що забезпечує кров`ю правий шлуночок, і обидва шлуночка одночасно містяться в кардіометри, то необхідно визнати, що обидва шлуночка повинні змінювати свою функцію строго однаковим чином як при одному, так і при іншому вигляді впливу. Слід зазначити, що хоча ізольований серцево-легеневий препарат може працювати годинами, скорочувальна активність міокарда значно пригнічена в порівнянні з міокардом серця in situ. Наприклад, ми намагалися використовувати серцево-легеневий препарат для калібрування імпульсного ультразвукового флоуметрія до кінця хронічного експерименту на собаках. При цьому було виявлено, що шлуночки зменшувалися в розмірах значною мірою вже під час наркозу і торакотомии. Ударний об`єм і величина швидкості кровотоку значно падали (часто більш ніж на 20%) і ніколи не поверталися до величинам, характерним для інтактного тварини. З цього випливає, що шлуночки в нормі розтягнуті в стані спокою значно більше, ніж в серцево-легеневій препараті, внаслідок чого можливості дії механізму Франка - Старлинга є, мабуть, вичерпаними. На противагу цьому витяг серця з грудей наркотизованого тварини викликає різке зменшення шлуночка як під час систоли, так і при діастолі. Це дає можливість збільшувати їх наповнення в широких межах і тим самим виявити дію закону Франка - Старлінг. Розвиток нових методичних прийомів, що дозволяють реєструвати зміну розмірів і тиску кожного з шлуночків під час хронічного експерименту у тварин в умовах природної поведінки, починаючи з 50-х років, виявило неспроможність колишніх уявлень про адаптацію серця на підставі закону Франка - Старлінг. Було показано, що зміни ударного об`єму і серцевого викиду відбуваються незалежно від величини наповнення шлуночків в діастолі (як було прийнято вважати раніше).
Відмінності між висновками з концепції і фактичними даними аналізу швидше спростовували, ніж підтверджували закон Франка - Старлінг. Так, наприклад, серцево-легеневий препарат дає можливість змінювати і вимірювати або тиск припливу, або обсяг шлуночка, або опір відтоку. При цьому абсолютно не береться до уваги настільки важлива обставина, як зміна стану серця під впливом даних, вельми далеких від природних в експериментальних умовах. Факти свідчать про те, що саме ці обставини слід завжди брати до уваги. Sarnoff і співр. зробили серію експериментів, які показали роль різких змін функціонального стану міокарда у змінах характеру серцевої діяльності.

Криві, що відображають
функцію міокарда шлуночків

Sarnoff і Mitchell [27] зробили дослідження функції серця собак, підданих торакотомии. Блукаючі нерви були перерізані і аорта, а також праве і ліве передсердя канюліровани для того, щоб вимірювати тиск в аорті і величину тиску припливу. Вимірювався і викид крові лівим шлуночком (мінус коронарний кровотік). На цьому препараті можна було вивчити і графічно зобразити взаємини між ударної роботою серця (звільняється енергією по Starling) і тиском в лівому передсерді, яке було індикатором зміни розмірів шлуночка. Характерні обриси цих функціональних кривих наведені на рис. 3.24. Малюнок свідчить про збільшення ударного об`єму і збільшення тиску в передсерді, яке вважалося адекватним мірі розтягування шлуночків. До тих пір, поки функціональний стан міокарда залишалося незмінним, криві були строго постійні. Велике значення мав той факт, що зрушення рівня кривих виникав при дії процедур, що змінюють функціональний стан міокарда. Так, наприклад, введення адреналіну зміщало криву вгору і, таким чином, ударний обсяг значно збільшувався при всіх рівнях тиску в передсердях.
фізіологічних умовах (див. фізіолого. журн. СРСР, т. 21, № 5 - 6, с. 956-957- Укр. рентгенол. і радіол., 1936, т. 16, вип. 4, с. 277-284. - Прим. ред.

МАЛ. 3.24. ВЗАЄМОВІДНОСИНИ МІЖ роботи, вироблені СЕРЦЕМ ПРИ КОЖНОМУ СКОРОЧЕННЯ, І ВЕЛИЧИНОЮ тиску в лівому передсерді.
У наркотізірованних собак з розкритою грудною кліткою стрибкоподібне зниження тиску в лівому передсерді (ЛП) і правому передсерді (ПП) супроводжується стрибкоподібним зростанням тиску в аорті (АТ), легеневої артерії (ЛД) і кровотоці в аорті (АК). Використовуючи ці дані, Sarnov і Mitcnel [27] сконструювали функціональні криві серця, що ілюструють взаємини між величиною роботи міокарда шлуночків при кожному скороченні і величиною середнього тиску в передсерді. Ці функціональні криві зміщуються вгору і вправо при зростанні скоротливості (відтворено з дозволу авторів і видавців).

МАЛ. 3.25. Взаємовідносини між ЗАВДОВЖКИ ВОЛОКНА МІОКАРДА І СПІВВІДНОШЕННЯМ СИЛИ І ШВИДКОСТІ СКОРОЧЕННЯ.
А. Експериментальна установка. Папілярна м`яз серця кішки поміщається в ванну. Напруга її вимірюється датчиком у нижнього кінця м`язи, в той час як верхній край її фіксується нерухомо. Стимулятор А регулює положення крана (соленоїда) перекриває потік повітря під тиском. Коли потік повітря спрямований на основу важеля, важіль зупиняється в положенні «стоп». Сигнал стимулятора А після короткої затримки запускає стимулятор Б, збудливий м`яз. Коли стимулятор А відрахує встановлений час, соленоїд направляє потік повітря в бік від важеля, і останній, швидко звільняючись, отримує можливість до вільного руху. Час, необхідний для швидкого звільнення, становить 3 мс, еквівалентна маса важелів дорівнює приблизно 60 мг.
Б. Взаємовідносини між силою, швидкістю скорочення і вихідною довжиною м`язи представлені в трьох проекціях. На вертикальній осі відкладається швидкість, на правій горизонтальній - навантаження, на лівій горизонтальній-вихідна довжина м`яза. Жирна лінія, що проходить через проекцію від А до К, представляє шлях, проробляється скорочувальними елементами під час простого скорочення. Зміни відносин між силою, швидкістю і довжиною впливають на даний стан сократительности м`язи і формують умови для активного стану (по Sonnenblick [28], відтворено з Federation Proceeding, 1965. 24, 1396-1409).
В. Вплив збільшення початкової довжини м`язи на взаємовідношення між силою, швидкістю, довжиною. Шлях переходу від умов короткої до довгої м`язі показаний лінією від А до G. Скорочення в умовах найбільшої початкової довжини м`язи починається від пункту X. (Слід зазначити, що, незважаючи на зростання початкової довжини м`язи, загальний кінцевий шлях швидкості скорочення такої ж.)

Пригнічення функції міокарда внаслідок затиснення коронарних артерій або при дії отрут знижувало рівень кривих. Ці дослідження показали, що залежність між довжиною і напругою серцевих волокон зберігає своє ставлення як механізм, автоматично регулює діяльність серця при збільшенні припливу крові до нього. Але стан міокарда може викликати глибокі зміни, пригнічуючи або посилюючи дії цього регуляторного механізму. Функціональні криві шлуночка відображають в графічній формі багато факторів, які можуть впливати на насосну активність шлуночків, змінюючи характер взаємин між довжиною і напругою волокон міокарда. Ці різні зовнішні чинники прийнято позначати загальним терміном «скоротність», застосовуваним вельми широко і повсюдно, але аж ніяк не мають якогось певного змісту. Умови, які змінюють «скоротність», можуть змінюватися при багатьох нормальних станах, і їх потрібно визначити точно шляхом аналізу функцій серця при цих станах, без чого ми не маємо права використовувати концепцію «закону серця» для розуміння механізмів його регуляції. Тому сутність і значення «скоротливості» потребує подальших дослідженнях.

Дайте відповідь на це факт ще в 1936 р був доведений В. В. Парінов за допомогою рентгенофізіологіческого методу дослідження серця, що працює в організмі.

Взаємовідносини між силою і швидкістю скорочення і довжиною волокон міокарда

Через труднощі вивчення ступеня розтягування волокон міокарда (внаслідок складної архітектури стінки шлуночка і різного напрямку ходу цих волокон) багато дослідників вивчали функції смужок міокарда, зокрема, взятих з папілярних м`язів, волокна яких розташовані паралельно. Так, наприклад, Sonnenblick і співр. зробили значну серію експериментів, в яких вивчалася залежність сили і швидкості від довжини волокон папілярних м`язів з кількісною оцінкою цих параметрів. Смужки м`язи поміщалися в середовище, яке забезпечує нормальні умови життєдіяльності, і за допомогою датчиків проводилася реєстрація сил зсувів, змін довжини і швидкості, вкорочень при скороченні ненагруженной і навантаженої смужок і в інших умовах експерименту (наприклад, при знятті навантаження через різні мікроінтервали часу після початку скорочення ). Результати цих експериментів дозволили побудувати тривимірні графіки, що відображають характер скорочень міокарда при різних експериментальних впливах (рис. 3.25). При цьому зміщення довжини відкладалося на лівій горизонтальній осі (рис. 3.25, А), а збільшення навантаження - на правій. Швидкість скорочення відкладалася на вертикальній осі. Серія скорочень реєструвалася від початкового пункту А, крива сили - швидкості зростала до пункту В при ізометричної фазі (простягалася до пункту С). Після цього скоротливі елементи починали зменшуватися, розтягуючи послідовно з`єднані з ними еластичні елементи, що знаходило відображення в вигляді наростання сили по осі, що відбиває навантаження. У пункті С сила, що розвивається м`язом, врівноважувалася навантаженням і процес укорочення прогресував, що відображено на лівій осі (на якій відкладені точки D, Е, F і G, що свідчать про прогресивний зниженні швидкості при скороченнях). Ефекти зростання довжини м`язових волокон відображені за результатами зсуву графіка від початкової точки від А до X- ряд наступних скорочень при швидкостях при рівних Y виявилися тими ж, що і в пункті В. Це свідчить про те, що скоротливі властивості смужки міокарда не змінилися (рис . 3.25, Б). Скорочення, яке починалося в точці Z, протікало точно таким же чином, як і в попередніх випадках. Зміна скоротливої здатності м`яза ( «скоротливості») шляхом впливу на неї адреналіну викликало підвищення швидкості скорочення до максимальної. При цьому пік, відображав наростання швидкості скорочення, виникав раніше і зникав швидше, ніж в контролі. Цей графічний аналіз був використаний Sonnenblick [29] і дозволив визначити зростання скоротливості як зміщення вгору площині кривих, представлених на тривимірних графіках рис. 3.25, с.

Максимальна швидкість скорочення як індекс «скоротливості»

Збільшення швидкості скорочення до максимуму привернуло увагу послідовників як надійний показник стану скоротливості міокарда. Так, наприклад, скелетний м`яз, обтяжена великим вантажем, при електростимуляції скорочується повільніше, ніж та ж м`яз, обтяжена малим вантажем. Швидкість скорочення при зменшенні навантаження має тенденцію зростати в гіперболи аж до максимуму швидкості, що виникає в разі, якщо м`яз скорочується без навантаження. Міокард поводиться по-іншому. Він скорочується таким чином, що справжня максимальна швидкість скорочення не може бути досягнута, і її можна визначити лише теоретичним шляхом екстраполяції кривих до перетину їх з віссю швидкостей. Таким чином, прямим шляхом не можна виміряти максимальну швидкість скорочення міокарда навіть у експериментах, в яких реєструються всі показники, представлені на рис. 3.25. Pollack [30] вважав, що максимальна швидкість навряд чи може являти собою показник скорочення. На противагу скелетної м`язі взаємини між силою і швидкістю в міокарді виключно мінливі і в значній мірі залежать від техніки, яка використовується при вимірюванні цих показників. Міокард ніколи не може скорочуватися без навантаження, і тому швидкість скорочення при нульовому навантаженні може бути визначена тільки шляхом екстраполяції кривих до перетину їх з нульовою лінією навантаження на графіку.

роль
периферичного кровообігу
в регуляції серцевого викиду

Концентрація уваги на питаннях, пов`язаних з скорочувальними властивостями міокарда, може створити враження, що серце є головним фактором в регуляції серцевого викиду. Однак Guyton і співр. показали, що це можливо лише в разі, коли серцевий викид не обмежений величиною припливу крові до серця. Такий стан виникає тоді, коли кров в праве серце надходить з ємного резервуара, не відчуваючи, при цьому ніякого опору (рис. 3.26, А). Розрахунки показують, що в цьому випадку підвищення частоти серцебиття лише досить незначно збільшує серцевий викид (див. Також рис. 3.21). У той же час збільшення обсягу притікає до серця крові викликає зростання серцевого викиду. Тому Guyton і співр. запропонували модель, представлену на рис. 3,26, Б, в якій між резервуаром з кров`ю і серцем перебуває легко спадає еластична трубка. При цих умовах шлуночок може накачувати кров тільки з тією швидкістю, з якою вона надходить через трубку, не викликаючи спадання останньої. Протягом якогось тривалого часу серце не здатне перекачати крові більше, ніж прітечет її по венах. Звідси ясно, що серцевий викид лімітується величиною венозного припливу, який в свою чергу залежить від ступеня розширення периферичного судинного русла. У разі максимального розкриття великих артеріовенозних шунтів, що забезпечують достатній приплив крові до серця, а також в разі порушень скорочувальної активності міокарда величина серцевого викиду може лімітувати виключно функціональним станом самого серця. Для всіх же інших випадків

МАЛ. 3.26. «Серцева» І «судинна» КОНЦЕПЦІЇ РЕГУЛЮВАННЯ хвилинний
ОБСЯГУ КРОВІ.
А. Якщо з`єднати праве передсердя резервуаром, що містить велику кількість крові, що притікає до передсердя без всяких обмежень, то в цьому випадку величина хвилинного об`єму крові буде обмежена виключно продуктивністю серця. Це модель «серцевої» регуляції хвилинного обсягу крові.
Б. У випадку, якщо резервуар з кров`ю з`єднується з правим серцем за допомогою легко спадає тонкостінної еластичної трубки, величина хвилинного об`єму крові буде визначатися величиною припливу крові до серця, так як будь-яке посилення нагнетательной функції серця (і в зв`язку з цим перевищення викиду крові над надходженням її до серця) призведе до падіння тиску в сполучній трубці, внаслідок чого ця трубка під впливом зовнішнього атмосферно-го тиску спадется і приплив крові до серця припиниться або різко обмежиться. У цьому випадку величина хвилинного об`єму крові, що викидається серцем, буде регулюватися виключно величиною венозного припливу ( «судинна» концепція).
В. Взаємини між величиною серцевого викиду і тиском в правому передсерді, що ілюструють «сердечну» концепцію регуляції хвилинного обсягу крові.
Г. Взаємовідносини між величиною венозного припливу і тиском в правому передсерді, що ілюструють «судинну» концепцію регуляції серцевого викиду (по Guyton et al. Circulatory Psysiology- Cardiac Output and Its Regulation 2 nd ed. Philadelphia, V. B. Saunders Co., 1973).

обсяг крові, що притікає, а значить і середній тиск в серцево-судинній системі, яке визначається станом периферичного судинного русла, є головними факторами регуляції серцевого викиду.
Ми привели ці дані для того, щоб проілюструвати труднощі їх синтезу і встановлення природних закономірностей, що визначають функцію серця, так як:

1. при проведенні контрольованих експериментів отримують велику кількість змінних величин і експериментатору при цьому важко виявити причинно-наслідкові зв`язки і виявити ключові механізми регуляції;
2. повніший контроль експериментатора можливий лише при штучному втручанні в діяльність препарату або організму-отримані при цьому дані більш точні і однозначні, але їх важко екстраполювати по відношенню до нормальних умов життя організму;
3. контрольовані експерименти допомагають виявити наявність або відсутність того чи іншого механізму, що впливає на нормальну функцію серця, але не дозволяють визначити, якою мірою ці механізми мають місце або присутні в нормальних умовах;
4. порушення функції у здорових і у хворих найчастіше виникає внаслідок змін природного характеру взаємодій безлічі факторів;
5. оцінка дійсної ролі тих чи інших механізмів у виявлених порушеннях може бути проведена експериментально лише при відтворенні всіх умов, які спонтанно виникли в організмі при даних порушеннях, що представляє важку задачу.