Жовтяниця, проблеми цирозу - системи організму (гістологія)
Відео: Зцілювальний настрій на оздоровлення всіх хвороб печінки і жовчного пузиря_На пульсі здоров`я
ЖЕЛТУХА
У нормальних умовах кількість жовтого жовчного пігменту в крові невелике і його присутність не викликає фарбування шкіри. Однак в деяких умовах в крові можуть міститися такі кількості пігменту, які надають шкірі, слизових оболонок і білків очей жовтуватий колір. При цьому говорять, що у людини розвинулася жовтяниця.
По механізму виникнення жовтяниця буває трьох видів.
- У нормі гепатоцити видаляють білірубін з крові з такою ж швидкістю, з якою він утворюється макрофагами. Однак в тих умовах, коли руйнування еритроцитів різко посилюється, поглинання білірубіну гепатоцитами може відставати від швидкості його утворення макрофагами, в результаті чого концентрація білірубіну в крові зростає настільки, що це призводить до жовтяниці. Такий вид жовтяниці зазвичай називається гемолітичною жовтяницею, так як він обумовлений посиленим гемолізом еритроцитів. (Цей же механізм лежить в основі фізіологічної жовтяниці новонароджених, коли еритроцити з ядрами, що зберігаються з часу пренатального періоду, швидко руйнуються макрофагами.)
- Здатність печінки до поглинання білірубіну, його метаболічної переробці і виділенню в жовчні капіляри може порушуватися у зв`язку з різними патологічними станами. По-перше, хоча і рідко, буває блок на рівні клітинної мембрани гепатоцитів, яка змінюється таким чином, що білірубін не влучає в клітку з тією легкістю, з якою це зазвичай відбувається. Далі можливі вроджені дефекти ферментів в гепатоцітах- це порушує здатність останніх переробляти білірубін, або ж гепатоцити можуть пошкоджуватися різними факторами, так що кількість збережених здорових клітин стає недостатнім для переробки надходить з кров`ю білірубіну. Нарешті, гепатоцити можуть бути пошкоджені настільки серйозно, що той білірубін, який вони захоплюють, що не піддається нормальному виділенню і просочується назад в синусоїди.
- Вироблення білірубіну, його поглинання і секреція можуть бути нормальними, проте та жовч, яка потрапляє в систему проток, не може нормально відтікає в кишку через якогось перешкоди, що порушує прохідність системи проток. Найбільш частою причиною непрохідності є камінь в одному з головних проток. Іншою причиною може бути зростання злоякісної пухлини в голівці підшлункової залози, яка викликає непрохідність в області гирла протоки в дванадцятипалій кишці. В таких умовах жовч відтікає в зворотному напрямку, через гепатоцити потрапляючи в синусоїди.
ЗДАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ До РЕГЕНЕРАЦІЇ І ПРОБЛЕМА цироз
Більше 60% клітин печінки складають гепатоцити. Якщо у експериментальної тварини видалити частину печінки, гепатоцити починають швидко ділитися і протягом декількох днів відновлюються нормальні розміри печінки. Фактори, що включаються в цей процес і викликають настільки швидку регенерацію, до кінця не з`ясовані. У гл. 6 містилося уявлення
про те, що регуляція клітинної популяції в печінці опосередковується кейлони. Згідно з цим поданням, при видаленні частини печінки виробляється недостатня кількість кейлони, внаслідок чого гальмування клітинної проліферації знімається. Якщо ж, однак, гепатоцити пошкоджуються в результаті дефіциту різних поживних речовин в раціоні або під впливом токсичних сполук, наявних у кровотоці (або ж з інших причин), то на шляху регенерації виникає значно більше труднощів. Це в основному обумовлено тим, що не всі структури, необхідні для регенерації функціонально активної тканини печінки, здатні відновлюватися гармонійно, що необхідно для відтворення нормальної складної архітектоніки органу-в печінкової тканини занадто багато трубочок і проток як всередині часточок, так і за їх межами, які повинні формуватися заново і належним чином з`єднуватися один з одним.
При загоєнні перелому остеогенні клітини не завжди здатні створити з`єднання хрящового або кісткового типу. Між уламками в області перелому іноді вростають фібробласти з прилеглої сполучної тканини, запальні дефект звичайної щільної волокнистої сполучної тканиною, що в свою чергу перешкоджає зростанню остеогенних клітин для утворення кісткового з`єднання. Аналогічно, якщо паренхіма печінки серйозно пошкоджена і відбувається масова загибель клітин, ретикулярна і сполучнотканинна мережу, яка утворює опорні елементи часточок і синусоидов, спадается. Регенерація гепатоцитів може відбуватися в ізольованих ділянках там, де збережені здорові клітини. Однак вузли новоутвореної паренхіми печінки виявляються позбавленими необхідних зв`язків з воротним кровообігом і тому в них може бути відсутнім правильна організація синусоїдів. Тим часом фібробласти в частково спавшейся соединительнотканной мережі можуть почати пролиферировать, утворюючи надлишкові кількості нової сполучної тканини, яка в свою чергу буде заважати встановленню нових нормальних зв`язків між регенерирующими вузлами паренхіми та системою жовчних проток. Більш того, ця сполучна тканина може також перешкоджати розвитку необхідних зв`язків між синусоїда в регенерує паренхімі і приносять венозними і артеріальними судинами. До того ж надлишок сполучної тканини перешкоджає збільшенню обсягу печінки в цілому по мірі зростання вузлів її паренхіми, сама ж сполучна тканина при дозріванні зморщується. Це необоротне і серйозне захворювання називається цирозом печінки.
Як стане відомо з курсу патології, дегенеративні зміни в гепатоцитах можуть виникати під впливом багатьох найрізноманітніших причин (наприклад, після вірусної інфекції і споживанні великої кількості алкоголю) і починаються в різних ділянках часточок. Внаслідок цього цірротіческій процес може захоплювати різні ділянки печінкової часточки.
