Артерії і артеріоли - системи організму (гістологія)

Існують три основні типи артерій. Хоча всі вони проводять кров, кожен з трьох типів виконує особливі важливі функції, до яких спеціально пристосована їх структура. Розрізняють: 1) артерії еластичного типу-2) артерії м`язового типу (розподільні) та 3) артеріоли. Між цими типами немає різких граніц- відзначаються перехідні форми між першим і другим, а також другим і третім типами. Далі буде дано послідовне опис судин кожного типу.
Артерії еластичного типу. Для спрощення подальшого викладу розглянемо тільки велике коло кровообігу. Лівий шлуночок направляє кров в аорту окремими порціями, зазвичай трохи частіше, ніж 70 разів за 1 хв. Під час скорочення шлуночка створюється досить високий тиск. Однак між скороченнями тиск в артеріальній системі знизиться б до нуля, якби стінки судин були б такими ж щільними, як стінки металевих трубок. Разом з тим тиск в артеріальній системі, падаюче між скороченнями шлуночка, підтримується на певному рівні за рахунок того, що стінки артерій, що виходять безпосередньо з кожного шлуночка, утворені в основному численними шарами еластичних мембран. Такі артерії називаються артеріями еластичного типу. Кров, яка викидається в них при скороченні серця, розтягує еластин в їх стінках. Потім, після того як закінчується скорочення шлуночка, його випускний клапан закривається, а стінки еластичних артерій (розтягнуті при скороченні шлуночка) пасивно скорочуються і, таким чином, підтримують тиск у судинній системі протягом короткого проміжку часу, поки шлуночок знову і не наповниться кров`ю і не скоротиться.
Систолічний та діастолічний тиск. Тиск, що створюється в артеріальній системі під час скорочення шлуночків, називається систолічним (від грец. Систоле - скорочення). Воно більш ніж в півтора рази перевищує тиск, що створюється за рахунок розтягування еластичної тканини стінок артерій між скороченнями серця. Останнє носить назву діастолічного тиску (від грец. Диастоле розширення).
Функція підтримки тиску в артеріальній системі під час діастоли виконується в основному найбільшими артеріями організму, так як їх стінки складаються переважно з еластину. Гілки, що відходять від цих найбільших артерій, які доставляють кров у різні ділянки організму, мають інший функцією, і їх стінка має інший характер.
Артерії м`язового типу (розподільні). Так як окремі області тіла, перебуваючи в різних умовах активності, потребують неоднаковій кількості крові, то артерії, які здійснюють їх кровопостачання, повинні мати здатність змінювати свій просвіт таким чином, щоб в кожен даний момент вони доставляли необхідну кількість крові. Наприклад, м`язи правої руки тенісиста під час матчу вимагають більшого об`єму крові, ніж м`язи його лівої руки. Регуляція розміру просвіту розподільних артерій знаходиться під контролем симпатичного відділу автономної нервової системи, опосередкованим гладком`язовими клітинами, які він іннервує. Стінки розподільних артерій утворені переважно циркулярним гладком`язовими волокнами (які насправді лежать по спіралі), причому ці волокна реагують на нервові імпульси і інші стимули, відповідно змінюючи просвіт артерій. Якби стінки цих артерій складалися з еластину, який може лише пасивно пружинити, нервова регуляція була б неможливою. Так як найважливішим компонентом стінки розподільних артерій є гладком`язових тканина, вони називаються також артеріями м`язового типу. Ці судини змінюють кровотік до різних областей тіла відповідно до їх потреб.
Артеріоли. Для того щоб людина могла перебувати у вертикальному положенні, в артеріальній системі має підтримуватися високий тиск-в іншому випадку кров не може бути доставлена в достатній кількості в капілярне русло таких органів, як, наприклад, мозок. Разом з тим тиск в артеріальній системі повинно бути таким, щоб кров потрапляла в капіляри під зниженим тиском, тому що для забезпечення безперешкодної дифузії стінки капілярів дуже тонкі (а отже, і неміцні). Доставка артеріальної крові в різні ділянки капілярного русла під відносно низьким тиском досягається за рахунок артеріол. Останні, як показує їх назва, є дуже дрібні артеріі- вони характеризуються порівняно вузьким просвітом і товстими м`язовими стінками. Так як кров володіє певною в`язкістю, вузький просвіт артеріол створює значний опір для струму крові і забезпечує можливість створення перед ними щодо високого тиску. Рівень тиску в артеріальній системі в цілому регулюється в основному тонусом гладких клітин в стінках артеріол, а він в свою чергу контролюється автономною нервовою системою і гормонами. Якщо тонус гладком`язових клітин стає вище нормального рівня, то виникає гіпертонія (підвищений тиск).

Мікроскопічну будову артерій

Стінки артерій складаються з трьох оболонок, які не завжди настільки чітко розділені, як можна уявити з подальшого опису. Цими оболонками є: 1) внутрішня оболонка (tunica intima), 2) середня оболонка (tunica media) і 3) зовнішня оболонка (tunica adventitia). Відносна товщина оболонок і характер тканин, з яких вони побудовані, залежать від того, чи представляє собою цю посудину артерію еластичного типу, м`язового типу або артериолу.

Межі і склад трьох оболонок на зрізах, забарвлених гематоксиліном і еозином

Три оболонки найлегше розрізнити в артеріях м`язового типу-тому з них ми і почнемо виклад.
Артерії м`язового типу. Внутрішня оболонка (інтиму) зсередини вистелена ендотелієм (який становить частину цієї оболонки), а зовні межує з вираженою платівкою еластину, яка називається внутрішньої еластичної мембраной- вона також вважається частиною внутрішньої оболонки. Ця мембрана найкраще видна в артеріях м`язового типу, де вона визначається в артерії, яка скоротилася після смерті (у зв`язку з відсутністю тиску, яке могло б розтягувати її стінку), у вигляді хвилястої яскраво-рожевої смужки. На рис. 19 - 11, А вона виглядає як темна хвиляста лінія, що лежить безпосередньо під ендотелієм. У багатьох артеріях м`язового типу ендотелій, що вистилає їх просвіт, очевидно, розташовується безпосередньо на внутрішньої еластичної мембрани. Іноді внутрішня еластична мембрана буває подвійний, і тоді говорять про розщепленої внутрішньої еластичної мембрани (рис. 19 - 12).

Мал. 19 - 11. Артерія і вена.
А. Мікрофотографія поперечного зрізу частини стінки артерії (середнє збільшення). Б. Мікрофотографія поперечного зрізу частини стінки однієї з супроводжуючих артерію вен (збільшення той же) - зверніть увагу на великі відмінності в товщині середньої оболонки між артерією і веною.

Середня оболонка м`язової артерії складається в основному з більш-менш спірально розташованих гладком`язових клітин (рис. 19 - 11, А і 19 - 12). Міжклітинний речовина, що з`єднує воєдино клітини гладеньких м`язів, виробляється самими цими клітинами і складається переважно з еластину. Середня оболонка великої артерії м`язового типу містить відносно більше еластину, ніж у дрібній артерії. Зовнішня межа середньої оболонки визначається по чітко вираженою еластичної платівці, званої зовнішньої еластичної мембраною.
Зовнішня оболонка в артерії м`язового типу варіює за характером, але зазвичай становить від половини до двох третин товщини середньої оболонки (рис. 19 - 11, Л). Вона утворена в основному з еластичних волокон, але містить і колагенові. Таким чином, більша частина еластину в стінці артерії м`язового типу розташовується в зовнішній оболонці. Дрібні кровоносні судини, звані судинами судин (vasa vasorum), здійснюють кровопостачання зовнішньої оболонки, особливо в великих артеріях. У зовнішній оболонці є і лімфатичні судини.
Коронарні (вінцеві) артерії. У зв`язку з тим що тромбоз цих артерій є частою причиною інфаркту і нерідко веде до смерті, коронарні артерії, кровоснабжающие міокард, заслуговують на особливу розгляду. Вони відносяться до м`язового типу, проте дещо відрізняються від інших артерій такого типу.

Мал. 19 - 12. Мікрофотографія поперечного перерізу стінки розподільної артерії (велике збільшення), що показує розщеплену внутрішню еластичну мембрану в інтимі і ядра гладких клітин (в стані скорочення) -в середнійоболонці.
Як правило, ендотелій дрібної артерії м`язового типу лежить безпосередньо на внутрішньої еластичної мембрани (як показано на рис. 19 - 12). У деяких ділянках коронарних артерій новонароджених це, однак, не так.
Жаффе і ін. (Jaffe D. et al., 1971) описали в ділянках розгалуження коронарних артерій у новонароджених потовщення внутрішньої оболонки, які вони назвали м`язово-еластичними подушками (рис. 19 - 13). Передбачається, що тканину в цих ділянках відбувається з недиференційованих гладком`язових клітин середньої оболонки, які мігрують з неї через фенестри у внутрішній еластичної мембрани (рис. 19 - 13), займаючи ендотеліальне положення. Тут вони виробляють еластин у вигляді волокон або неповних пластин. Крім того, в цих подушках, очевидно, виробляються і інші види міжклітинної речовини (переважно основна речовина, але іноді і невеликі кількості колагену).
На ранніх етапах онтогенезу в цих стовщеннях з`являються не тільки недиференційовані клітини гладеньких м`язів, а й деякі інші. Сюди, наприклад, проникають моноцити, і представляється можливим, що макрофаги, які виявляються пізніше в стовщеннях інтими, можуть відбуватися з клітин, що потрапляють у внутрішню оболонку з крові.
Як можна бачити на рис. 19 - 13, описані м`язово-еластичні подушки мають два шару- поверхневий шар містить більше аморфного міжклітинної речовини і менше волокон, ніж більш глибокий.
Як показали Жаффе і ін. (Jaffe D. et al., 1971) і що дуже важливо знати, маючи на увазі розвиток атеросклерозу коронарних артерій, в перші десятиліття життя потовщення інтими стають повсюдними в коронарних артеріях. Ці потовщення мають той же характер, що і в місцях розгалуження артерій у новонароджених, але виражені вони слабше. Часто в результаті потовщення безпосередньо під ендотелієм розташовуються еластичні волокна, а не внутрішня еластична мембрана- в цих ділянках внутрішньої оболонки можуть бути і невеликі скупчення колагену. Клітини цього субендотеліального шару представляють собою переважно недиференційовані клітини гладеньких м`язів вже описаного раніше типу. У внутрішній оболонці, проте, вони розташовуються поздовжньо, тоді як у середній лежать циркулярно (правда, мають скоріше спіральний хід) (рис. 19 - 14).
Артерії еластичного типу. У цих артеріях внутрішня оболонка значно товщі, ніж в артерії м`язового типу (рис. 19 - 15). Так, наприклад, внутрішня оболонка аорти становить близько 20% загальної товщини її стінки. На зрізі, пофарбованому гематоксиліном і еозином, вона виглядає світліше, ніж середня оболонка, а на зрізі, пофарбованому на еластин, видно, що внутрішня оболонка містить менше еластину, ніж середня.

Мал. 19 - 13. Схема будови стінки коронарних артерій (Jaffe D. et al., Fed. Ргос., 27, 575, 1968). Коронарна артерія новорожденного- потовщення внутрішньої оболонки варіюють.

Еластичний компонент частини внутрішньої оболонки між ендотелієм та внутрішньої еластичної мембраною представлений волокнами і несуцільними пластинками, зануреними разом з клітинами в аморфне міжклітинний речовина. Здається найбільш ймовірним, що основний тип клітин в нормальній інтимі той же, який вже описаний в коронарних артеріях, а саме щодо недиференційований тип гладком`язових клітин, які здатні виробляти різні види міжклітинної речовини, що виявляється у внутрішній оболонці. Однак у внутрішній оболонці артерій еластичного типу часто описуються і інші типи клітин, наприклад фібробласти і макрофаги.

Мал. 19 - 14. Мікрофотографія частини стінки коронарної артерії (поздовжній зріз) 5 - річну дитину (з люб`язного дозволу D. Jaffe).
Зверніть увагу на те, що внутрішня оболонка (Г) потовщена завдяки присутності гладких клітин, здебільшого недиференційованого типу-вони розташовуються поздовжньо під ендотелієм. Більш глибоко гладеньких м`язів середньої оболонки (II) утворюють циркулярний шар і тому на мікрофотографії видно в поперечному розрізі. У зовнішній оболонці (III) видно колагенові волокна і фібробласти.

Зовні інтиму обмежена внутрішньої еластичної мембраною. Остання вважається частиною інтими, але подібна і з іншими мембранами, характерними для середньої оболонки. Однак розрізнити внутрішню еластичну мембрану як таку не завжди легко через високий вміст еластину в інтимі артерій цього типу.
Середня оболонка артерії еластичного типу утворює основну масу її стінки і складається переважно з концентрично розташованих фенестрірованного еластичних мембран, схожих з внутрішньої еластичної мембраною інтими. На рис. 19 - 15, Б вони мають вигляд темних смуг, а на рис. 19 - 15, / 1 - більш світлих. Їх число змінюється з віком. У новонародженого їх близько 40, а у дорослого - до 70. З віком ці мембрани потовщуються.

Мал. 19 - 15. Мікрофотографії серійних зрізів стінки аорти (мале збільшення).
Л. Гематоксилін-еозин. . Фарбування на еластин, 1 - внутрішня оболонка, II - середня оболонка, III-зовнішня оболонка.
Гладеньких м`язів, що лежать між сусідніми мембранами, відносяться до вже описаного типу, який виробляє, крім еластину мембран і тонких еластичних і колагенових волокон в проміжках між мембранами, також і значна кількість аморфного міжклітинної речовини. Останнє розташовується між сусідніми мембранами і в нього занурені клітини середньої оболонки. Міжклітинний речовина тут зазвичай більш базофильно, ніж основна речовина звичайної сполучної тканини, що свідчить про високий вміст сульфатованих глікозаміногліканів. Більш того, є додаткові відомості про те, що аморфна речовина виробляється тут особливим типом клітин, які, принаймні у деяких видів, мають ознаки хондроцитов. У своїх дослідах Хем (Неопубликовано) виявив, що введення кроликам дуже високої дози вітаміну D, що викликає звапніння середньої оболонки, призводить в подальшому до розвитку хрящових кілець в стінці аорти. Цікаво, що кільця розташовувалися з такою чіткою послідовністю, що нагадували розподіл кілець трахеї. Хартрофт (Hartroft, ПП) також виявив освіту хрящових кілець в стінці аорти у тварин з експериментальним атеросклерозом, викликаним особливим раціоном. Як уже зазначалося, недиференційовані клітини гладеньких м`язів артерій, мабуть, мають широкі потенціями. За зовнішньої межі середньої оболонки лежить зовнішня еластична мембрана.
Зовнішня оболонка артерії еластичного типу тонка (рис. 19 - 15, А). Вона утворена неоформленої сполучної тканиною, що містить колагенові і еластичні волокна. У ній є дрібні кровоносні судини (vasa vasorum), які забезпечують також кровопостачання зовнішньої третини середньої оболонки. У зовнішній оболонці є і лімфатичні капіляри. (Про відсутність кровоносних і лімфатичних капілярів у внутрішній частині артеріальної стінки буде сказано далі.) У зовнішній оболонці артерії еластичного типу колаген служить тим шаром, який обмежує можливості перерастяжения судини.
Зміни стінок артерій при атеросклерозі. Так як ця патологія артерій є однією з основних причин смерті, ми обговоримо нижче деякі гістологічні особливості артерій еластичного і м`язового типу, які мають до неї пряме відношення. При атеросклерозі, настільки поширеному в нашому суспільстві, відбуваються дегенеративні зміни внутрішньої оболонки, а іноді і більш глибоких шарів артеріальної стінки. Характер уражень свідчить про зв`язок їх розвитку з ліпідним обміном, так як ліпіди, зокрема холестерин, постійно накопичуються в осередках ураження. Поразки цього типу зазвичай називаються Атероми, так як їх вміст, принаймні іноді, має кашкоподібний вигляд (від грец. Атерому - кашка).
Атеросклероз (від грец. Атерому + склерозіс-затвердіння) був би не настільки серйозним захворюванням, якби до шорсткою поверхні судини в області атеросклеротичного ураження не прилипали тромбоціти- в результаті їх контакту з колагеном починається утворення тромбу (див. Гл. 10). Тому, з точки зору профілактичної медицини, реально є дві взаємопов`язані проблеми: 1) запобігання розвитку атеросклерозу і 2) запобігання розвитку тромбів на місці атеросклеротичних уражень. Саме утворення тромбу веде до інфаркту міокарда або до інсульту, що і може стати причиною смерті.
У зв`язку з цим виникає питання: чи існують які-небудь особливості гістологічної будови стінок артерій еластичного типу та деяких артерій м`язового типу (наприклад, коронарних), якими можна пояснити високу частоту дегенеративних змін і тромбозів? Для цієї мети розглянемо коротко механізм харчування артеріальної стінки, який відрізняється рядом особливостей.
Деякі проблеми, пов`язані з доставкою кисню і поживних речовин в артеріальну стінку і видаленням кінцевих продуктів обміну.
Стінка артерії розтягується за рахунок тиску крові в просвіті, і це ускладнює харчування.
Для того щоб скільки-небудь значна маса тканини отримувала кисень і поживні речовини, вона повинна бути пронизана капілярами. Як правило, капіляри заповнюються кров`ю під дуже низьким тиском. Якби капілярні мережі, що функціонують при низькому тиску, існували б у внутрішніх частинах артеріальних стінок, вони б спав, так як відносно високий тиск крові в просвіті передавалося б принаймні на внутрішні шари артеріальних стінок, а це тиск значно перевершує тиск в капілярах. У стінках артерій капіляри отсутствуют- лише в зовнішніх шарах є vasa vasorum- тут вони можуть залишатися відкритими, так як сила тиску крові в просвіті судини гаситься внутрішньої і середньої оболонками артеріальної стінки і, таким чином, не досягає капілярів. Клітини внутрішньої оболонки і внутрішніх двох третин середньої оболонки артеріальної стінки т. Е. Оболонок, де немає живлять судин, повинні харчуватися за рахунок дифузії речовин з крові, що знаходиться в просвіті, через міжклітинні речовини внутрішньої оболонки і здебільшого середньої. Це відстань занадто велике для ефективної роботи механізму дифузії. Ситуація подібна до тієї, про яку йшла мова під час розгляду гиалинового хряща, де дифузія також здійснюється на порівняно великі відстані. Слід згадати, що дифузія, а отже, і живлення клітин хряща можуть бути порушені при відкладенні мінеральних солей в основній речовині хряща. Повільне відкладення або накопичення речовин в стінках артерій подібним чином могли б порушити механізм дифузії, від якого залежать клітини.
Видалення з клітин внутрішніх шарів артеріальної стінки кінцевих продуктів обміну речовин, особливо макромолекулярних сполук, що утворюються в результаті розпаду, представляє, очевидно, ще більші труднощі, так як у внутрішніх частинах стінки відсутні лімфатичні капіляри, які могли б сприяти видаленню кінцевих продуктів обміну і, зокрема, макромолекул. Навіть якби такі капіляри тут і були, то через дуже низького тиску в лімфатичних капілярах і високого артеріального тиску в просвіті вони б спав.
На підставі викладених даних можна очікувати, що ймовірність дегенеративних процесів в артеріальних стінках вище, ніж в більшості інших областей організму, а також що артеріальні стінки являють собою більш ймовірні ділянки накопичення макромолекулярних речовин, ніж тканини, в яких макромолекули виводяться через лімфатичні капіляри. Автори вважають, що при вивченні атеросклерозу механізми харчування стінки артерій заслуговують більшої уваги, ніж те, яке приділяли їм досі.
Іншою важливою для розвитку атеросклерозу гістологічної особливістю стінки артерій є присутність недиференційованих гладком`язових клітин, вже описаних раніше. Клітини цього типу, розташовані у внутрішній оболонці, мають широкі потенціями, причому накопичені численні дані про роль їх проліферації в патогенезі атеросклерозу. У гл. 12 був описаний експериментальний підхід з використанням в якості маркера ферменту глюкозо-6 - фосфатдегідрогенази у гетерозигот для докази приналежності до одного клону окремих типів патологічно змінених клітин крові. Той же підхід був використаний у зв`язку з з`ясуванням (знову-таки на гетерозиготних самках) походження агрегатів недиференційованих гладком`язових клітин, що виявляються в атеросклеротичних вогнищах. Ці досліди виявили у всіх м`язових клітинах одну і ту ж форму ферменту, т. Е. Довели приналежність цих клітин до одного клону (Benditt Е., Benditt J., 1973). Тим, хто читав про регуляції чисельності клітинних популяцій в гл. 6, мабуть, цікаво буде дізнатися про гіпотезу Мартіна і Спрейга (Martin G., Sprague С., 1973), згідно з якою у міру старіння індивідуума високодиференційовані клітини гладеньких м`язів його артерій втрачають здатність виробляти достатню кількість кейлоноподобного інгібітора, переважної проліферативну активність менш диференційованих гладком`язових клітин в інтимі, так що останні розмножуються і утворюють пухлиноподібні скупчення, які викликають атеросклеротический процес або якимось чином беруть участь в ньому.
Ще один цікавий гістологічний момент пов`язаний з присутністю в інтимі колагену, тому що чим його більше, тим імовірніше поява різних дефектів ендотелію, що тягнуть за собою агрегаціютромбоцитів (див. Гл. 10).
Нарешті, скануюча електронна мікроскопія виявила, що ендотелій артерій буває усіяний випинаннями типу мікроворсинок (рис. 18 - 16), які можуть вплинути на гемодинаміку.
Здатність ендотеліальних клітин до регенерації, мабуть, дуже значна, і в результаті дефекти, що виникають в нормальному ендотелії, дуже швидко заповнюються. Більш того, є деякі експериментальні дані, які свідчать про те, що ендотеліальні клітини, слущить з однієї ділянки ендотелію і потрапивши в кров, здатні осідати і давати початок новому ендотелію в ділянках, де він втрачається.

Мал. 19 - 16. Електронна мікрофотографія поверхні ендотелію в легеневій стовбурі, отримана при малому збільшенні скануючого електронного мікроскопа (Smith V. et al., 1971).
Поверхня, звернена в просвіт, покрита безліччю випинань у вигляді мікроворсинок.

Мал. 19 - 17. Електронна мікрофотографія внутрішньої оболонки розвивається аорти плода людини-х 16000 (з люб`язного дозволу М. Haust).
Видно внутрішня еластична мембрана (1) під ендотеліальними клітинами (2). Внизу зліва видно частину диференціюється гладком`язової клітини (3) - ця клітина, мабуть, утворює еластин і інші міжклітинні речовини стінки-вона оточена базальноїмембраною (4) і пов`язана з колагеновими фибриллами (5). Зверніть увагу і на мікрофібрили (б), що утворюють ложе для аморфного еластину (7) внутрішньої еластичної мембрани.
Освіта еластину в країнах, що розвиваються артеріях. У процесі розвитку артерій мезенхимниє клітини пухко оточують розвиваються ендотеліальні трубочки і диференціюються в клітини особливого типу, які врешті-решт набувають ознак гладком`язових. Клітини цього типу, як припускають, виробляють еластин і інші міжклітинні речовини внутрішньої і середньої оболонок розвивається артерії. Невелика частина такої клітини позначена внизу зліва на рис. 19 - 17. На цій електронній мікрофотографії видно еластин внутрішньої еластичної мембрани інтими, що утворюється в тісному зв`язку з країнами, що розвиваються гладком`язовими клітинами. Яким чином виходить так, що однорідний еластин розташовується серед підтримують його микрофибрилл, було описано в гл. 9.
Процеси синтезу і секреції проеластіна і проколагену, ймовірно, дуже схожі. Останні були описані в гл. 9 і показані на рис. 9 - 7 і 9 - 8.

Зростання еластичних мембран артерій.

У постнатальному періоді зростання еластичні мембрани повинні покривати все більшу поверхню для того, щоб охоплювати просвіт зростаючих артерій. Для цього необхідно, щоб усередині речовини мембрани з`являлося додаткову кількість еластину. Однак еластин утворюється за механізмом опозиційного зростання. У зв`язку з цим слід враховувати, що еластичні мембрани мають витончення ділянки фенестри. Зазвичай висловлюється правильне припущення, що функція фенестр забезпечувати дифузію розчинних речовин для живлення клітин, що лежать досередини від еластичної мембрани. Крім того, як випливає з подальшого викладу, наявність фенестр створює умови для зростання мембрани.
Аорта в процесі росту збільшується як в довжину, так і в ширину. Тому еластичні мембрани в її стінці повинні розтягуватися в двох напрямках. Можна уявити собі, що якщо мембрану розтягувати в обох напрямках, то наявні в ній фенестри ставатимуть більше. Внутрішні поверхні фенестр і з`являться тими ділянками, де безперервно відбувається новоутворення еластину, в результаті чого збільшуються і загальні розміри мембрани. Таким чином, фенестри можуть також служити і місцями, де відбувається відкладення еластину в процесі росту.

Можливість регенерації еластичних мембран. Вивчалося питання про можливість новоутворення еластичних мембран в артеріях, уражених атеросклерозом. Дослідження Хема, присвячені артеріосклерозу (загальний термін, що позначає ущільнення артеріальної стінки) у щурів, які отримували високі дози вітаміну D, показали, що у цих тварин велика частина середньої оболонки коронарних артерій піддавалася майже негайного звапнінню, а згодом по обидві сторони такого обизвествленного кільця відбувалося новоутворення еластину.

артеріол

Мал. 19 - 18. Артеріоли.
А. Мікрофотографія артеріоли при великому збільшенні. 1 - ядра ендотеліальних клітин, 2 - клітини гладеньких м`язів, 3 - внутрішня еластична мембрана. Б. Мікрофотографія дрібної артеріоли (вгорі) і супроводжує її венули (внизу).

Артеріальні судини із загальним діаметром менше 100 мкм називаються артеріолами. Як можна бачити на рис. 19 - 18, товщина стінки артеріоли на зрізі фіксованою тканини зазвичай лише трохи менше діаметра її просвіту. Стінки порівняно великих артеріол утворені звичайними трьома оболонками. Інтиму складається з ендотелію, базальнамембрана якого в найбільш великих артериолах прилягає до еластичної мембрани. Середня оболонка містить до трьох так званих циркулярних шарів гладком`язових клітин, які насправді розташовуються по спіралі-в великих артеріолах є і зовнішня еластична мембрана. Зовнішня оболонка може досягати такої ж товщини, як і середня-вона містить суміш колагенових і еластичних волокон.
У міру того як артеріоли розгалужуються і стають все менше, їх стінка робиться тонше, а просвіт вже. Співвідношення між товщиною стінки і діаметром просвіту, проте, зберігається практично незмінним (пор. Рис. 19 - 18, А і 19 - 18, Б, верх). Це співвідношення в поєднанні з приблизною оцінкою числа шарів гладком`язових клітин у середній оболонці є критерієм, часто використовуваним для ідентифікації артеріол. У дрібних артеріолах внутрішня і зовнішня еластичні мембрани стають дуже тонкими, а в найдрібніших (менше 35 мкм в діаметрі) вони відсутні. Гладеньких м`язів середньої оболонки дрібних артеріол мають відповідно менші розміри (пор. Клітини на рис. А та Б, верх на рис. 19 - 18). У найдрібніших артериолах на поперечному перерізі видно всього один-два шари гладких клітин. Зовнішня оболонка дрібних артеріол дуже тонка і складається в основному з колагенових волокон.