Кардіогенний шок - захворювання серцево-судинної системи дітей

Відео: ЖАХ / роздаючи НА СМЕРТЬ В МАШИНІ

Кардіогенний шок може ускладнити: 1) виражене зниження функції серця, часто обумовлене оперативним вмешательством- 2) септіцемію- 3) масивні ожогі- 4) хвороби імунної системи-5) високий ступінь загального ослаблення організму-6) гострі хвороби ЦНС. Він характеризується зниженням серцевого викиду і гіпотензією, що призводить до недостатньої перфузії тканин.
Лікування при шоці направлено на досягнення адекватних серцевого викиду і перфузії периферичних тканин з метою запобігти негативний вплив тривалої ішемії на життєво важливі органи. У нормі підвищення серцевого викиду найчастіше досягають за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень за допомогою препаратів, що роблять позитивний хронотропное дію, наприклад изадрина і адреналіну. Однак при вираженій тахікардії подальше збільшення частоти серцевих скорочень не виявиться результативним і може привести до зниження серцевого викиду за рахунок зменшення часу наповнення шлуночків в діастолу. Серцевий викид можна підвищити шляхом підвищення ударного обсягу. Збільшення кількості рідини, що вводиться за законом Старлинга призводить до підвищення ударного обсягу за рахунок підвищення центрального венозного тиску і тиску наповнення шлуночків (переднавантаження). При низькому центральному венозному тиску внутрішньовенне введення рідини дозволивши істотно збільшити серцевий викид. Оптимальний тиск заповнення варіює і залежить від ряду внесердечних факторів. Так, його домагаються шляхом переведення хворого на штучну вентиляцію легенів при високому позитивному тиску в кінці видиху. Воно залежить і від максимального тиску вдиху і внутрішньочеревного тиску. При лікуванні хворих слід розглянути питання про можливість збільшення тиску, необхідного для заповнення щодо непоступливого правого шлуночка. Це особливо відноситься до хворих, які перенесли операцію на відкритому серці. Якщо збільшення обсягу введеної рідини не приводить до підвищення серцевого викиду, причиною зниження останнього може стати зменшення скоротливості міокарда та / або велика постнагрузка.
Скорочення міокарда збільшується після усунення основної причини шоку, корекції гіпоксії та ацидозу. Лікування ізадріном, дофамином, адреналіном і добутамином також сприяє посиленню здатності міокарда, підвищення частоти серцевих скорочень і різкого підвищення серцевого викиду. Основна відмінність між цими препаратами полягає в їх впливі на периферичний судинне русло. Ізадрин надає чисто бета-адренергічні дію і в звичайних дозах викликає зниження периферичного судинного опору. Дофамін в дозах 2-4 мкг / (кг-хв) не робить вираженого дії на бета-рецептори периферичних судин в плані зниження їх опору. Однак в дозах понад 10 мкг / (кг-хв) він призводить до істотного підвищення системного судинного опору за рахунок схожого з норадреналіном дії, що виражається в стимуляції альфа-адренорецепторів. Дофамін специфічно впливає на судинне русло нирок і в значно більшому ступені в порівнянні з іншими органами збільшує в них кровотік. У великих дозах він може викликати збільшення опору судин малого кола, особливо у хворих з вкрай лабільним характером кровообігу в легенях. Адреналін також підвищує в залежності від дози опір судин великого кола за рахунок стимуляції альфа-адренорецепторів. Всі ці препарати можуть викликати тахікардію і привести до порушень ритму серця, особливо при гіпоксії або ацидозі. До основних переваг катехоламінів відноситься їх вкрай короткий період напіввиведення, тому позитивну інотропну дію настає практично негайно, а небажані ефекти швидко нівелюються після припинення їх введення. Добутамин діє на бета-адренорецептори і надає дію, схожу зі спостережуваним при застосуванні изадрина і інших катехоламінів і порівняно менш виражене в порівнянні з ними дію на периферичні судини. Як і дофамін, добутамін має меншими, ніж изадрин, хронотропного властивостями і більш вигідний при вираженій тахікардії. Ці препарати можна використовувати в різних комбінаціях.

Мета - збільшення перфузії периферичних тканин шляхом підвищення серцевого викиду
Серцевий викид = частота серцевих скорочень х ударний обсяг
Параметри, Визначальні величину ударного обсягу

ЦВТ - центральний венозний тиск-ДЗЛК - тиск заклинювання в легеневих капіллярах- СВ - серцевий виброс- АТ - артеріальний тиск.

Використовувати серцеві глікозиди при лікуванні хворих з низьким серцевим викидом слід з обережністю. Дигоксин менш ефективний, ніж катехоламіни, оскільки він починає діяти пізніше навіть при внутрішньовенному введенні. Крім цього, при введенні великих доз препарати наперстянки можуть зумовити побічні реакції, а дози, при яких настає передозування, менш передбачувані, оскільки вони визначаються рівнем калію і кальцію в міокарді і плазмі. У хворих з серцево-судинним шоком зазвичай знижується кровотік в нирках, тому зниження або екскреції дигоксину може супроводжуватися високим рівнем його в крові протягом тривалого часу. Якщо хворому з кардіогенний шоком потрібне лікування дигоксином, його слід вводити в менших дозах і ретельно і часто контролювати його рівень в плазмі.
У хворих з кардіогенний шоком може значно підвищитися системний судинний опір, що призводить до більшої переднавантаження і недостатньою перфузії периферичних тканин. Якщо високий опір судин великого кола зберігається протягом тривалого часу і введення речовин з позитивною інотропною дією не приводить до підвищення перфузії тканин, може бути виправдане призначення засобів, що зменшують навантаження поста, зокрема нітропрусиду натрію в комбінації з дофаміну.
При лікуванні хворих з серцево-судинним шоком необхідно періодично оцінювати параметри життєво важливих органів і коригувати лікування. У табл. 11-11 наведені основні рекомендації з лікування хворих з гострим серцево-судинним колапсом. Лікування дітей грудного та більш старшого віку з низьким серцевим викидом після операції на серці вимагає проведення специфічних заходів, що залежать від виду операції та стану хворого після неї (див. Розділ 11.16).