Гострий післяопераційний панкреатит - ускладнення апендектомії

Відео: Лапароскопічна апендектомія

В останні роки у вітчизняній і в зарубіжній літературі з`явилися повідомлення про збільшення частоти виникнення гострого панкреатиту в післяопераційному періоді (В. І. Соколов, P. Л. Дубровський, 1967- В. С. Шапкін з співавт., 1970).

За нашими даними, гострий панкреатит ускладнює оперативні втручання на органах черевної порожнини у 0,98% хворих, даючи летальність 6,35%. З 5100 оперованих це ускладнення відзначено у 4 хворих (0,08%). Травмі залози як безпосередньому етіологічним фактором цього ускладнення надається менше значення, ніж раніше. Серед причин виникнення аутолиза називають потрапляння в кров великої кількості тканинних ферментів при оперативних втручаннях, нейро-рефлекторні впливу з операційної зони, атеросклероз судин, дія наркозу, різка зміна харчового режиму, що тягне за собою дисфункцію підшлункової залози.
І. С. Савощенко (1965) пов`язує розвиток панкреатиту з дефіцитом білка, в результаті чого знижуються антіпротеолітіческого властивості сироватки.
Підвищення рівня діастази в післяопераційному періоді ще не означає розвиток у хворого панкреатиту. Як зазначає С. І. Рибаков (1967), після апендектомії з приводу гострого апендициту можливе зростання протеолітичної активності ферментів і поява діастазурія. За нашими даними, у 9 з 84 обстежених хворих з гострим апендицитом відзначена діастазурія в ранньому післяопераційному періоді. Тільки у 4 з них діагностовано післяопераційний панкреатит, у 1 - поєднання гострого апендициту і гострого панкреатиту.
Ускладнення може розвинутися в різні терміни після втручання, але частіше - в ранньому післяопераційному періоді. За нашими даними, панкреатит частіше виникав у перші 48 годин після операції.
Розпізнавання його представляє певні труднощі у зв`язку з тяжкістю загального фону, обумовленого операційної хворобою. Діагностика утруднена тим, що нові якісні зміни в організмі хворого вуалюються патологічними симптомами.
У клінічному розвитку цього ускладнення важко встановити патогномонічні ознаки. Звертає на себе увагу погіршення загального стану хворих і невідповідність його тяжкості проведеним оперативного втручання і термінів післяопераційного періоду. У більшості хворих відзначаються сильні болі в епігастральній ділянці, слабо купіруемие наркотичними засобами, але можливі і безбольової форми.
Інтенсивність больового синдрому змінюється в процесі розвитку захворювання. При розвитку некрозу залози інтенсивність болю знижується, в клінічній картині переважають інші симптоми: циркуляторні розлади, парез кишечника.
З великою частотою зазначалося порушення моторноевакуаторної функції шлунково-кишкового тракту. Симптоматика цих розладів досить важко регламентується, так як практично кожне втручання на органах травного тракту супроводжується його парезом. У зв`язку з цим говорять тільки про посилення цих розладів, що проявляються посиленням блювоти, збільшенням стазу в шлунку, метеоризму.
Хворий Б., 19 років, поступив в клініку 10/03 1971 року з скаргами на болі по всьому животі, нудоту, блювоту, нездужання. Пульс 92 удари в 1 хвилину, температура 37,5 °, лейкоцитоз - 9600, діастаза 4 од. Через 1 годину після надходження болю перемістилися в праву клубову область.
Діагноз: гострий апендицит. Термінова апендектомія. Вилучений флегмонозно змінений червоподібний відросток.
12/03 1971 р стан хворого погіршився. З`явилися сильні болі в епігастральній ділянці, здуття живота, затримка газів і калу. Мова сухуватий, живіт роздутий, м`який, при пальпації болючий в епігастральній ділянці. Симптомів подразнення очеревини немає. Пульс 88 ударів в 1 хвилину, м`який. Діастаза 1024 од. Протягом 3 діб основним клінічним синдромом ускладнення були явища динамічної кишкової непрохідності, що виражалися в різкому здутті живота, затримку газів і калу, пригніченні перистальтики. Під впливом консервативної терапії (внутрішньовенне введення трасилола до 50 000 од., Амінокапронової кислоти, спазмолітиків, евакуації шлункового вмісту, форсування діурезу) стан хворого поступово покращився, нормалізувався рівень діастази. Одужання.
Ступінь вираженості цих розладів буває значною, що вимагає проведення у ряду хворих диференціальної діагностики з гострою механічною кишковою непрохідністю.
Всі зазначені ознаки не є строго патогномонічними для встановлення справжньої причини погіршення стану оперованих хворих. Найбільш яскравий з них - гостре порушення гемодинаміки у вигляді серцево-судинного колапсу. На різке падіння серцево-судинної діяльності без гострого болю в животі, як на найбільш характерна ознака гострого післяопераційного панкреатиту, вказують Massaioli (1967), Andre та інші (1967). У цих випадках при відносно благополучно протікає післяопераційний період раптово з`являються різка слабкість, задишка, ціаноз, тахікардія до 120 ударів в 1 хвилину, зниження артеріального тиску до мінімальних цифр (60-40 мм рт. Ст.). Внутрішньовенне введення протишокових засобів: переливання крові, поліглюкіну, призначення серцевих засобів (кордіамін, строфантин) чинять слабкий і короткочасна дія. Більш ефективним в цих випадках є введення великих доз гідрокортизону. Клінічне дослідження крові не дає суттєвих змін на ранніх етапах захворювання, діастазурія і гіперглікемія часто відсутні.
Другим важливим симптомом панкреатиту, що характеризує наростаючу інтоксикацію, є зміна психічного статусу хворих. Нерідко у них відзначаються маячні стану, неадекватна оцінка того, що відбувається навколо, невмотивовані дії, різке рухове збудження і агресивність - все те, що вкладається в поняття «післяопераційного психозу». Поява всіх цих змін навіть без об`єктивних ознак, що свідчать про виникнення катастрофи в черевній порожнині, має насторожити лікаря і націлити його на проведення ряду додаткових досліджень і відповідної терапії.
Складність клінічної діагностики післяопераційного панкреатиту спонукає до систематичного лабораторного контролю зовнішньо- і внутрисекреторной функції підшлункової залози у всіх випадках, де передбачається небезпека розвитку цього ускладнення.
Лікування післяопераційних панкреатитів починалося з консервативних заходів: призначення інгібіторів (частіше трасилол) в дозах до 150 000 од. на добу, антибіотиків (пеніцилін і стрептоміцин), а при малій ефективності антибіотиків резерву (сігмаміцін, канаміцин) і т. д.
Інфузійна терапія регулюється показниками водно-електролітного обміну, змістом формених елементів крові, рівнем гемоглобіну, білків. Найчастіше виникає необхідність у компенсації калієвого обміну в зв`язку з виявленою гипокалиемией. Введення лужних розчинів рекомендується робити відповідно до показників кислотно-лужної рівноваги. З інших інфузійних середовищ застосовували розчини амінокапронової кислоти в перші 2 доби від початку виникнення ускладнень і глюкокортикоїди. Зниження добової кількості сечі вимагає призначення діуретиків. У нашій клініці з успіхом користуються угорським препаратом «урегит».
У комплекс лікувальних заходів ми включали систематичні промивання шлунка холодним розчином соди (2-3 рази на добу), промивання кишечника у вигляді сифонних клізм. Корисними є паранефральні новокаїнові і поперекові блокади (зона сонячного сплетіння).
Таким чином, гострий післяопераційний панкреатит відноситься до числа найбільш важких ускладнень, що дають високий відсоток летальності і надають значні труднощі в розпізнаванні і лікуванні. Важливими ознаками захворювання є розлади гемодинаміки (серцево-судинний колапс), посилення болю в епігастральній ділянці, порушення моторно-евакуаторної функції шлунка і кишечника, зміни психіки хворих.
Ці відомості корисні в зіставленні з проведеної в динаміці лабораторною діагностикою. При ранньому виявленні ускладнення його лікування досить ефективне.