Тромбоемболія легеневої артерії - ускладнення апендектомії
Тромбоемболія легеневої артерії є відносно рідкісним ускладненням апендектомії. За нашими даними, вона була відзначена у 8 хворих з 5100 оперованих. У 3 з них виникла емболія магістральних стовбурів, а у 5 - невеликих гілок легеневої артерії з клінічним перебігом інфаркту легкого.
Померло 4 хворих, причому смерть при закупорці невеликих гілок легеневої артерії наступила у 1 хворого. Встановлено, що ускладнення стало причиною летального результату у 61 хворого (10,2%) з 449 померлих.
Ці цифри не вважаються вичерпними, оскільки охоплюють в основному тільки гострі і блискавичні форми. При підгострому перебігу інфаркту-пневмонії справжня природа захворювання розпізнається не завжди. Проте наведені відомості відображають надзвичайно високу смертність при виникненні цього грізного ускладнення. Це свідчить про недостатність наших знань в питаннях етіології, патогенезу, клініки, профілактики та лікування тромбоемболії легеневої артерії.
У більшості клініцистів, в тому числі і хірургів, до цих пір існує думка, що тромбоемболія легеневої артерії є гострим абсолютно безнадійним смертельним захворюванням, що є, за висловом Б. А. Петрова (1965), «справжнім лихом в хірургії».
В останні роки багато питань цієї патології висвітлені по-новому, намічені шляхи дієвої профілактики, діагностики та лікування.
Клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії різноманітна, залежить від діаметра закупореного судини і що виникають у зв`язку з цим рефлекторних явищ. При цьому останні мають велике значення не тільки у виникненні окремих клінічних симптомів, але і нейро-рефлекторного механізму летального результату.
У більшості хворих (близько 85%, за даними клініки Мейо, Е. М. Дедкова, Г. І. Лукомського, 1969) тромбоемболія настає раптово і зовсім несподівано для лікаря і хворого. Найчастіше трагедія розігрується при першому підйомі з ліжка, невеликому фізичному навантаженні під час акту дефекації і т. Д., Найчастіше на 5-7-й день після операції. У хворих з`являються різкі тиснуть болі в грудях безіррадіації, сильна задишка, ціаноз. При переважанні респіраторних (асфиксического) симптомів - різка задишка, нестача повітря, ціаноз, почуття страху смерті. Поряд з падінням артеріального тиску підвищується венозний.
У клінічній картині можуть переважати респіраторні, ангіозние або кардіо-васкулярні синдроми і їх поєднання. Респіраторний тип характеризується появою різкого задишки, ціанозу в області обличчя та верхньої половини тулуба, занепокоєнням і страхом смерті. Ангіозний тип проявляється утрудненням грудної клітини, болями в області серця і за грудиною. При кардіо-васкулярном симптомокомплекс після різкого раптового погіршення загального стану хворого можуть розвинутися запаморочення, непритомність, колапс. Пульс частий, малий, нерідко аритмічний. Останній варіант клінічного перебігу тромбоемболії легеневої артерії представляє певні труднощі при диференціальному діагнозі з інфарктом міокарда.
Ряд авторів (Е. М. Тареев, 1950 П. М. Злочевський, 1970) підкреслюють особливості перебігу захворювання: різка задишка, попелястий ціаноз, поєднання артеріальної гіпотонії з венозної гіпертонією, акцент і розщеплення II тону, систолічний шум над легеневою артерією, здуття шийних вен і епігастральній пульсація.
З урахуванням описаних синдромів побудована класифікація клінічного перебігу тромбоемболії легеневої артерії Штамма і Тис, В. П. Кушелевского і ін. Темп наростання симптоматики є одним з провідних чинників клінічного перебігу. Це дозволило Н. І. Бганцеву, Н. М. Рзаєв, Perlick запропонувати свої класифікації, в основу яких покладено фактор часу. Виділяються блискавична, гостра (швидка), підгостра та хронічна форми.
Для клінічного застосування найбільш зручною виявилася класифікація В. А. Жмура, що враховує не тільки особливості клінічної картини, а й швидкість її розвитку (табл. 5).
ТАБЛИЦЯ 5. Класифікація В. А. Жмура тромбоемболій легеневої артерії за клінічними ознаками
швидкість розвитку | клінічна картина | Характер ураження легкого |
блискавична | Асфиксическая Ангіозная колаптоїдний Смертьнаступает протягом 10-15 хвилин | поразки немає |
Швидка | Асфиксическая Ангіозная колаптоїдний Смертьнаступает протягом 10-15 хвилин | Можуть бути застійні явища |
уповільнена | Асфиксическая Ангіозная колаптоїдний Смертьнаступает протягом декількох годин | Початок геморагічного інфаркту |
стерта | Пневмоническая Серцева недостатність | Інфаркт-пневмонія |
Необхідно відзначити, що тромбоемболія легеневої артерії часто характеризується підгострим перебігом. При цьому першими проявами можуть бути тупий біль в грудях, невмотивовані підйоми температури з подальшим розвитком інфаркту легкого або інфаркту-пневмонії.
Діагностика тромбоемболії легеневої артерії складна. Труднощі пояснюються не тільки відсутністю патогномонічних симптомів, але і бурхливим наростанням клініки цього грізного ускладнення, що утрудняє не тільки застосування додаткових методів дослідження, але навіть звичайних.
У розпізнаванні тромбоемболій легеневої артерії велике значення має правильна інтерпретація клінічних симптомів і зіставлення їх з даними додаткових методів дослідження. Рентгенологічна картина цього ускладнення різноманітна і багато в чому залежить від калібру ураженого судини, ступеня його обтурації, тривалості захворювання. При ураженні основного стовбура або біфуркації виявляється розширення правої межі серця з виступаючою дугою легеневої артерії, посилення судинного малюнка легенів, високе стояння куполів діафрагми. Можлива поява симптомів місцевого порушення кровообігу у вигляді зникнення або слабкої вираженості судинного малюнка.
Важливе значення в діагностиці тромбоемболії легеневої артерії належить електрокардіографічного дослідження. Класичними ознаками з часів робіт McGinn, White (1935) вважаються відхилення електричної осі серця вправо, глибокий зубець 5 в I відведенні, Q в III відведенні і негативний зубець Т в III відведенні. Інтервал S-Т зміщується донизу від ізолінії в I і II відведеннях і догори в III. Характерна синусова тахікардія, передсердних екстрасистоли, передсердна пароксизмальна тахікардія, мерехтіння і тріпотіння передсердь, короткочасна атріовентрикулярнаблокада. Дані електрокардіограми мають велике практичне значення, пов`язане з можливістю встановлення оклюзії великого стовбура або великої кількості дрібних, що дозволяє уточнити хірургічну тактику.
При дослідженні згортання і антісвертивающей систем у хворих в гострому періоді відзначається підвищення активності факторів коагуляції і фібринолізу. У крові виявляються нормальні рівні трансаміназ, підвищення непрямого білірубіну, лейкоцитоз, прискорення РОЕ. Запропоновані останнім часом сканування легких, селективна ангіопульмонографія, ультразвукова локація легких, що мають, за даними літератури, високу діагностичну цінність, широко ще не застосовуються в клініці і можуть бути використані в основному при підгострих і хронічних формах.
Тромбоемболія дрібних і середніх гілок легеневої артерії призводить до розвитку інфаркту легені. Захворювання починається гостро з появи болю в грудях або за грудиною, задишки з нападами сильного кашлю. Досить яскравим симптомом інфаркту легкого є кровохаркання: від появи прожилок крові в мокроті до рясного виділення її при кашлі. Тривалість виділення кривавої мокротиння різна і може спостерігатися від декількох днів до декількох тижнів. Кровохаркання зустрічається не при всіх випадках інфаркту легкого (від 12 до 52,4% -Д. Яблоков, 1960).
Інфаркт легені часто супроводжується падінням артеріального тиску, колапсом, тахікардією, блідістю шкірних покривів. Венозний тиск підвищується, що клінічно проявляється набуханням шийних вен, збільшенням печінки. При дослідженні легень виявляється обмеження дихальних екскурсій на стороні поразки, шум тертя плеври. Іноді визначається вкорочення перкуторного звуку на обмеженій ділянці і посилення голосового тремтіння. Тут же спочатку вислуховується ослаблене везикулярне дихання, крепітація, а пізніше - дрібно- і крупнопузирчатие хрипи. Серце розширюється вправо, над легеневою артерією вислуховується систолічний шум, акцент II тону. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена РОЕ.
Масивний інфаркт може супроводжуватися жовтяницею з появою билирубинемии. Запальні зміни в легеневій тканині часто викликають підвищення температури, що вважається характерним симптомом інфаркту легкого.
Рентгенологічна діагностика цього ускладнення представляє певні труднощі. Класична картина інфаркту легкого у вигляді трикутної тіні, вершиною зверненої до кореня і виявляється в одній проекції, визначається далеко не завжди. При інфаркті бувають округлі і пневмоніеподобная тіні, справжню природу яких вдається виявити при динамічному спостереженні і зіставленні з клінічною картиною.
Електрокардіографічна симптоматика інфаркту легкого в принципі аналогічна описаним змінам при тромбоемболії легеневої артерії, але виражена менш яскраво.
Ускладненнями інфаркту легкого є серозний або геморагічний плеврит, приєднання запальних явищ, у ослаблених хворих розвиток абсцесу і гангрени легені.
Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії по клінічній картині дещо відрізняється від інфаркту легкого і носить назву інфаркт-пневмонії. Саме тромбоемболічний процес в дрібних гілках легеневої артерії деякі автори вважають головним етіологічним фактором у виникненні післяопераційних пневмоній (М. Б. Юкельсон, 1927- Г. П. Зайцев, 1951 Д. П. Павловський, 1967).
Лікування гострої форми тромбоемболії легеневої артерії представляє надзвичайно важке завдання. Вона пов`язана з цілою низкою організаційних, реанімаційних, патофізіологічних і чисто хірургічних проблем. Важкий стан хворих, відсутність належної організації в операційній, недостатня обізнаність хірургів з комплексом реанімаційних заходів, що включають спроби надання оперативної допомоги, стають причиною недостатньо інтенсивних заходів при цьому ускладненні. Стримуючим фактором є поширене уявлення про блискавичної смерті. Останнім часом доведено більш часте розвиток підгострих форм (Е. М. Тареев, 1950 М. І. Теодорі, 1963- Israel, Goldstein, 1957). За свідченням Spohn, Binet з співавторами, хірурга в більшості випадків відводиться певний час.
Хворий з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії повинен бути негайно доставлений в операційну, де йому буде проведена система реанімаційних заходів відповідно до патофизиологическими порушеннями (табл. 6).
Одночасно проводять такі заходи: зняття спазму судин шляхом введення еуфіліну, папаверину, інтубація хворого з максимальною оксигенацией, введення гангліоблокаторів (арфонад, пентамін) для зняття спазму судин малого кола кровообігу і зменшення припливу крові до правого серця. Е. М. Дедкова і Г. І. Лукомський рекомендують вводити 80 мг 0,05% розчину арфонада з 5% розчином ефедрину (1 мл) на 5% глюкозі, 200 мг пентамина 5% розчину.
ТАБЛИЦЯ 6. Схема реанімаційних заходів при тромбоемболії легеневої артерії з Е. М. Дедкова і Г. І. Лукомського.
внутрішньовенно
Оперативне лікування тромбоемболії легеневої артерії пов`язано з ім`ям Тренделенбурга, який в 1907 році запропонував і вперше виконав операцію, яка в подальшому стала носити його ім`я. Першу успішну емболектомія здійснив Kirschner в 1924 р У класичному варіанті оперативне втручання виконують за такою методикою.
Т-подібний розріз з проекцією вертикальної частини паралельно лівому краю грудини від I до III ребра до среднеключичной лінії, відступивши 0,5 см від нього. Горизонтальну частину розрізу виконують по ходу II ребра. Резецируют II і III ребро (рис. 7), перев`язують внутрішню грудну артерію, розкривають грудну порожнину, перикард розсікають досередини і паралельно діафрагмального нерва. Спеціальним інструментом Тренделенбурга обходять аорту і легеневу артерію і проводять гумовий турнікет (рис. 8). Просвіт легеневої артерії розкривають поздовжнім розрізом, підтягуючи турнікет, припиняють кровотік і спеціальним затискачем або відсмоктуванням з широким наконечником витягають емболії (рис. 9). Поява червоної крові свідчить про відновлення прохідності артерії. На неї накладають спеціальний затискач-диссектор, який зберігає просвіт судини (рис. 10). Ослабленням турнікета відновлюють кровотік. Вшивають стінку легеневої артерії. Після накладення затиску-дессектора можливий відкритий масаж серця.
Мал. 8. Операція Тренделенбурга. Розкритий перикард. Під судинний пучок підведений спеціальний інструмент для проведення катетера-держалкі.
Мал. 7. Хірургічний доступ при операції Тренделенбурга.
Подальшим розвитком ідеї Тренделенбурга є операція Vosschulte (1959), (рис. 11). Доступ здійснюють поздовжнім розтином грудини. Після розтину перикарда і повороту серця вліво накладають затискачі на верхню і нижню порожнисті вени для зменшення дилатації правого серця. Без стискання аорти видаляють тромби з легеневої артерії і після наповнення судини фізіологічним розчином накладають вигнутий зажим на її стінку, знімають затискач спочатку з верхньої, а потім і нижньої порожнистої вени. Легеневу артерію зашивають. Перевагами операції є декомпресія правого серця, відсутність необхідності стискання аорти, широкий доступ.
Мал. 10. Операція Тренделенбурга. На легеневу артерію накладають шви.
Мал. 9. Операція Тренделенбурга. Розкрита легенева артерія, витяг тромбу.
При лікуванні підгострих форм тромбоемболії легеневої артерії (сповільненою і стертою форми за класифікацією В. А. Жмура) інфаркту легкого патогенетичною терапією вважається застосування антикоагулянтів і фібринолітичних засобів (Е. І. Чазов, Г. В. Андрієнко, 1962- Eliffton, 1960).
Введення фибринолизина необхідно проводити в максимально ранні терміни від початку захворювання шляхом внутрішньовенної інфузії в дозах до 20 000-30 000 од. спільно з 10 000-15 000 од. гепарину. Суміш вводять крапельно протягом 3-5 годин. Можливо повторне введення протягом 2-4 днів (А. М. М`ясніков, 1964). Підтримуючі дози гепарину по 10 000 од. через 4 години призначають 10-12 днів з наступним зниженням його доз і застосуванням антикоагулянтів непрямої дії. Дозування фибринолизина підбирають індивідуально і проводять під контролем коагулограми.
Серед інших фибринолитических препаратів непрямої дії слід зазначити нікотинову кислоту, стрептокиназу, урокиназу, трипсин і хімотрипсин.
Оптимальним методом введенняантикоагулянтів і фібринолітичних препаратів є безпосереднє їх введення в праве серце, основний стовбур або гілки легеневої артерії. Метод технічно простий, дозволяє створити максимальну концентрацію лікарських речовин в області тромбу, дає можливість поєднувати лікувальні маніпуляції з діагностичними (селективна ангіопульмонографія, ангіоманометрія).
Мал. 11. Операція Vosschulte
Кровохаркання при інфаркті міокарда не є протипоказанням до призначення фібринолітичних засобів та антикоагулянтів. Одночасно з призначенням цих коштів необхідно провести терапію серцево-легеневої недостатності, призначити спазмолітики і судинорозширювальні засоби (папаверин, новокаїн, атропін, еуфілін), серцеві засоби (строфантин), адекватну вентиляцію легенів.
Своєчасна діагностика, застосування комплексного лікування тромбоемболії легеневої артерії дозволяють добиватися високих результатів. П. М. Злочевський (1970) при високому відсотку прижиттєвої діагностики (92%) відзначає можливість отримання сприятливих результатів у 61% хворих.